急性重癥哮喘_第1頁
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文檔簡介

關于急性重癥哮喘第一頁,共二十五頁,2022年,8月28日疾病概要支氣管哮喘,簡稱哮喘,是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎癥細胞參與的氣道慢性炎癥。這種炎癥使易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應性,并引起氣道縮窄。第二頁,共二十五頁,2022年,8月28日哮喘的本質--此“炎”非彼“炎”Inflammation

非特異性變應性炎癥

嗜酸性粒細胞浸潤為主吸入糖皮質激素為主的抗炎治療

Infection

特異性炎癥:

紅,腫,痛,熱

中性粒細胞浸潤為主抗生素為主的抗感染治療第三頁,共二十五頁,2022年,8月28日臨床特點反復發(fā)作性的哮喘、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間或清晨發(fā)作、加劇,多數(shù)患者可自行緩解或經治療緩解。第四頁,共二十五頁,2022年,8月28日

速發(fā)性哮喘反應(immediateasthmaticreaction,IAR)15~30分鐘達到高峰,2小時后逐漸恢復正常。

遲發(fā)性哮喘反應(lateasthmaticreaction,LAT)

數(shù)10小時后方始發(fā)作哮喘,持續(xù)時間長,可達數(shù)天。第五頁,共二十五頁,2022年,8月28日當哮喘嚴重發(fā)作持續(xù)12小時以上仍不能緩解被稱為急性重癥哮喘發(fā)作,它是引起哮喘病人死亡的主要原因。第六頁,共二十五頁,2022年,8月28日主要病因變應原或其他致喘因素持續(xù)存在;呼吸道感染;Β2-腎上腺素受體激動劑的應用不當或抗炎治療不充分;脫水、電解質紊亂和酸中毒;突然停用激素引起“反跳現(xiàn)象”;情緒過分緊張;理化因素和因子的影響;有嚴重并發(fā)癥或伴發(fā)癥等第七頁,共二十五頁,2022年,8月28日診斷病史,特別是有過急性重癥哮喘發(fā)作史發(fā)作的先兆肺功能的改變第八頁,共二十五頁,2022年,8月28日臨床表現(xiàn)極度呼吸困難,吸氣淺,呼氣延長而費力強迫端坐呼吸,不能平臥,不能講話,大汗淋漓,焦慮,煩躁,表情痛苦而恐懼,嚴重者可有意識障礙,甚至昏迷。面色蒼白,口唇紫紺,四肢濕冷,脈搏細速,呼吸頻率常>30次/分以上。肺氣腫體征:雙肺聞及彌漫性減弱的哮鳴音,呼吸音幾乎聽不清,心率>120次/分,可有奇脈或心律紊亂。第九頁,共二十五頁,2022年,8月28日第十頁,共二十五頁,2022年,8月28日實驗室檢查血常規(guī):痰液檢查:白色泡沫痰,合并感染時可為黃稠痰。鏡下痰內可見較多嗜酸性粒細胞等異常成分第十一頁,共二十五頁,2022年,8月28日X線檢查可有肺紋理增多、增粗、模糊,肺內過度充氣,雙膈平坦,活動度低,肺下界下移。感染時有相應表現(xiàn),可合并肺炎、氣胸、肺不張等第十二頁,共二十五頁,2022年,8月28日動脈血氣分析判斷病情嚴重程度和惡化速度的重要依據(jù)。急性重癥哮喘PaO2<60mmHg。早期由于代償性過度通氣可引起PaCO2輕度降低,出現(xiàn)呼吸性堿中毒,pH>7.5,晚期隨著氣道阻塞的加重和體力消耗以及肺通氣不足等因素的影響,PaCO2逐漸上升第十三頁,共二十五頁,2022年,8月28日肺功能檢查FEV1或PEER低于預計值或個人最高水平的30%-50%,F(xiàn)EV1或PEER<120L/min預示哮喘嚴重惡化。第十四頁,共二十五頁,2022年,8月28日心電圖竇性心動過速、肺型P波、電軸右偏、順鐘向轉位、低電壓快速型心律紊亂ST-T改變右束支傳導阻滯第十五頁,共二十五頁,2022年,8月28日鑒別診斷第十六頁,共二十五頁,2022年,8月28日現(xiàn)場急救吸氧建立靜脈通道Β2-腎上腺素受體激動劑吸入地塞米松10mg靜脈注射氨茶堿5-6mg/Kg的負荷劑量,稀釋至40ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射(過快會引起心跳驟停),或稀釋成100ml在30分鐘內靜滴。以后按每小時的速度靜滴第十七頁,共二十五頁,2022年,8月28日急救措施氧療:低濃度持續(xù)給氧第十八頁,共二十五頁,2022年,8月28日解除支氣管痙攣藥物的應用Β2-腎上腺素受體激動劑茶堿糖皮質激素抗膽堿能藥物第十九頁,共二十五頁,2022年,8月28日糾正脫水糾正酸堿失衡和電解質紊亂第二十頁,共二十五頁,2022年,8月28日控制感染第二十一頁,共二十五頁,2022年,8月28日促進排痰糾正脫水藥物祛痰霧化吸入機械性排痰第二十二頁,共二十五頁,

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