首醫(yī)生理考博資料整理

首醫(yī)生理學(xué)（2006-2016）名詞解釋：sodium-potassiumpump(2016)由α和β兩個亞單位組成的二聚體蛋白質(zhì)，具有ATP酶的活性。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高時，鈉泵被激活，使ATP分解為ADP，釋放的能量用于Na+和K+的主動轉(zhuǎn)運(yùn)。1分子ATP分解釋放的能量可以將3個Na+運(yùn)到細(xì)胞外，而將2個K+運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)，故鈉泵也稱為Na+-k+依依賴式ATP酶。heterometricregulation(2016)即心臟前負(fù)荷(心肌初長度)對搏出量的影響，心臟前負(fù)荷是指心室收縮前所承受的負(fù)荷。通常用心室舒張末期壓力或心室舒張末期容積來反應(yīng)。搏出量與前負(fù)荷有關(guān)，在一定限度內(nèi)前負(fù)荷增加→搏出量增加。receptorpotential(2016)當(dāng)刺激作用于感受器時，在感受器細(xì)胞內(nèi)或感覺神經(jīng)末梢引起的電位變化。它是一種過渡性慢電位，具有局部電位的特征。Secondaryactivetransport(2015)是物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式的一種，當(dāng)某種物質(zhì)能夠逆濃度差進(jìn)行跨膜運(yùn)輸，但是其能量不是來自于ATP分解，而是由主動轉(zhuǎn)運(yùn)其他物質(zhì)時造成的高勢能提供，這種轉(zhuǎn)運(yùn)方式稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。Hemostasis(2014)小血管破損后，血液將從血管流出，幾分鐘內(nèi)會自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。生理性止血過程包括受損的小血管收縮、血小板止血栓形成和血液凝固三個過程。postsynapticfacilitation(2014)由于突觸后膜的去極化，使膜電位靠近閾電位，在此基礎(chǔ)上的一次額外刺激，比較容易達(dá)到閾電位而爆發(fā)動作電位。supernormalperiod(2013)超常期是指給神經(jīng)以單一刺激使之興奮時，有一短時間的不應(yīng)期，此后出現(xiàn)的一過性的興奮性超過正常值的時期。negativeafterpotential(2013)鋒電位過后即為歷時較長的后電位：先為負(fù)后電位，歷時約5-30毫秒，其幅度約為鋒電位的5～6%，前半期與興奮后興奮性變化周期中的相對不應(yīng)期相當(dāng)，其機(jī)制跟鉀離子的外流有關(guān)。intrapulmonarypressure(2013)肺內(nèi)壓是指肺泡內(nèi)的壓力，肺內(nèi)壓是在不停的改變的。呼氣時，肺內(nèi)壓>大氣壓；呼氣末，肺內(nèi)壓=大氣壓；吸氣時，肺內(nèi)壓<大氣壓；吸氣末，肺內(nèi)壓=大氣壓。chemicaldigestion是指消化腺分泌的消化液對食物進(jìn)行化學(xué)分解，由消化腺所分泌各種消化酶，將復(fù)雜的各種營養(yǎng)物質(zhì)分解為腸壁可以吸收的簡單的化合物，如糖類分解為單糖，蛋白質(zhì)分解為氨基酸，脂類分解為甘油及脂肪酸。afferentcollateralinhibition(2013)沖動沿一根感覺傳入纖維進(jìn)入中樞后，除直接興奮某一中樞的神經(jīng)元外，還發(fā)出側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元的活動，轉(zhuǎn)而抑制另一中樞神經(jīng)元，這種現(xiàn)象稱為傳入側(cè)支性抑制（又稱交互性抑制）。all-or-none(2012)細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的特點(diǎn)是，當(dāng)刺激強(qiáng)度小于閾刺激時，細(xì)胞不產(chǎn)生動作電位，當(dāng)刺激強(qiáng)度等于或大于閾強(qiáng)度時，細(xì)胞即產(chǎn)生動作電位，且幅度不再加大，此種現(xiàn)象稱為“全或無”。即動作電位的大小不隨刺激強(qiáng)度的改變而改變。recurrentinhibition(2012)是指某一中樞的神經(jīng)元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側(cè)支去興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，該抑制性神經(jīng)元興奮后，其活動經(jīng)軸突反過來作用于同一中樞的神經(jīng)元，抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。overdrivesuppression(2012)當(dāng)自律細(xì)胞在受到高于其固有頻率的刺激時，就按外加刺激的頻率發(fā)生興奮，稱為超速驅(qū)動。在外來的超速驅(qū)動停止后，自律細(xì)胞不能呈現(xiàn)其固有的自律性活動，需經(jīng)一段靜止期后才逐漸恢復(fù)其自律性，這種現(xiàn)象稱為超速驅(qū)動壓抑。renalthresholdforglucose(2012，2016)尿中不出現(xiàn)葡萄糖的最高血糖濃度。OR：近端小管對葡萄糖的吸收有一定限度。當(dāng)血糖濃度達(dá)180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達(dá)極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。transducerfunctionofreceptor(2012)各種感受器在功能上的一個共同特點(diǎn)，是能把作用于它們的各種形式的刺激能量轉(zhuǎn)換為傳入神經(jīng)的動作電位，這種能量轉(zhuǎn)換稱為感受器的換能作用。basicelectricalrhythm(2011，2010，2006)指胃腸平滑肌細(xì)胞在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生緩慢的節(jié)律性的自動去極化波，又稱慢波。localpotential(2011，2009，2007，2006)閾下刺激作用于細(xì)胞，引起膜原有的得到電位發(fā)生輕微的改變，稱為局部電位。atrioventriculardelay(2011，2014)房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度緩慢，因此興奮由心房傳至心室要經(jīng)過一段延擱，這個現(xiàn)象稱為房室延擱。這一延擱使心室的收縮必定發(fā)生在心房收縮完畢之后，對于心室的充盈和射血是十分重要的。glomerularfiltrateionrate(2011，2014，2015)單位時間內(nèi)（每分鐘）兩側(cè)腎臟生成的原尿量。evokedcorticalpotential(2011)在感覺傳入沖動的刺激下，大腦皮層某一區(qū)域產(chǎn)生較為局限的電位變化，稱為皮層誘發(fā)電位。fluidmosaicmodel(2010)細(xì)胞膜的共同結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。thrombosis(2010)在活體的心臟或血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。inwardrectifier(2010)內(nèi)入性整流是指正離子易從細(xì)胞膜外流入膜內(nèi),而不易從細(xì)胞膜內(nèi)流入膜外。amyloidosis(2010)是指一組均勻無結(jié)構(gòu)、呈特殊染色反應(yīng)的淀粉樣蛋白質(zhì)沉積于組織或器官，導(dǎo)致相應(yīng)組織器官發(fā)生不同程度的形態(tài)改變和功能障礙的疾患。infarction(2010)器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。migratingmotilitycomplex,MMC(2010)空腹時，胃腸運(yùn)動呈現(xiàn)以間歇性強(qiáng)力收縮并伴有較長靜息期為特征的周期性運(yùn)動，可將胃腸道內(nèi)殘留物清除干凈，起“清道夫”的作用。emergencyreaction(2010，2008)當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境劇烈變化時，包括創(chuàng)傷、缺氧、感染、劇痛、手術(shù)、饑餓、寒冷、焦慮、緊張畏懼等，這一系統(tǒng)將立即調(diào)動起來，腎上腺髓質(zhì)激素（去甲腎上腺素、腎上腺素）的分泌量大大增加，發(fā)生一系列適應(yīng)性反應(yīng)，稱之為應(yīng)急反應(yīng)。referredpain(2010，2009，2008，2006)某些內(nèi)臟疾病往往引起身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。functionalresidualcapacity(2010)平靜呼氣末尚存留于肺內(nèi)的氣量稱為功能殘氣量，是殘氣量和補(bǔ)呼氣量之和。pulmonarysurfactant(2009名解，2012、2011簡答)是復(fù)雜的脂蛋白混合物，主要成分是二軟脂酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白，前者約占60%以上，后者約占10%。肺表面活性物質(zhì)主要由肺泡II型細(xì)胞合成并釋放，其作用是降低肺泡表面張力。生理意義是：①維持肺泡的穩(wěn)定性；②防止肺水腫；③降低吸氣阻力，減少吸氣做功。receptiverelaxation(2009，2007)進(jìn)食時，食物刺激咽、食管等處感受器，反射性地引起胃底和胃體部肌肉舒張，稱為容受性舒張。restingpotential(2009)細(xì)胞在安靜狀態(tài)下存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，稱為靜息電位。filtrationfraction(2015，2009，2006)腎小球濾過率和腎血流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)。myocardialcontractility/inotropicstate(2009，2006)心肌不依賴于前負(fù)荷和后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動（包括收縮的強(qiáng)度和速度）的內(nèi)在特性，稱為心肌收縮能力，又稱心肌的變力狀態(tài)。ventilation/perfusionratio(2009，2008，2006)是指每分肺泡通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值（VA/Q），正常成年人安靜時約為4.2/5=0.84。glomerulotubularbalance(2009，2006)不論腎小球濾過率增加或減少，近端小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%-70%，這種現(xiàn)象稱為球管平衡。spinalshock(2009，2008)人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象稱為脊休克。stretchreflex(2009，2006，2010，2015)是指骨骼肌受到外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。aldosterone(2009)由腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌的一種鹽皮質(zhì)激素。主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎皮質(zhì)集合管，增加對鈉離子的重吸收和促進(jìn)鉀離子的排泄，也作用于髓質(zhì)集合管，促進(jìn)氫離子的排泄，酸化尿液。permissiveaction(2009，2008，2007)某激素對特定器官、組織或細(xì)胞沒有直接作用，但它的存在卻是另一種激素發(fā)揮生物效應(yīng)的必要基礎(chǔ)，這稱為允許作用。isometriccontraction(2008，2014)肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短，稱為等長收縮。hematocrit(2008)血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比稱為血細(xì)胞比容。正常成年男性的血細(xì)胞比容為40%-50%，成年女性為37%-48%。gastricemptying(2008)指食糜由胃排入十二指腸的過程。exocytosis(2008)是指胞質(zhì)內(nèi)的大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細(xì)胞的過程。cardiaccycle(2008)心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個機(jī)械活動周期，稱為心動周期。EPSP(2007)突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生去極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性升高，此種電位變化稱為興奮性突觸后電位。decerebraterigidity(2007)在中腦上、下丘之間切斷腦干后，動物出現(xiàn)伸?。怪亓。┑木o張性亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直。ascendingreticularactivatingsystem(2007)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)具有上行喚醒作用，因此稱為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)。rapideyemovementsleep,REM(2007)也稱異相睡眠，是一個睡眠的階段，眼球在此階段時會快速移動。在這個階段，腦電波呈去同步化快波（β波），大腦神經(jīng)元的活動與清醒時相同。stresssystem(2007)當(dāng)機(jī)體受到有害刺激，如失血、脫水、缺氧、暴冷暴熱、劇烈運(yùn)動、劇痛、饑餓等內(nèi)外環(huán)境劇烈變化時，腺垂體分泌的ACTH迅速增加，使血糖皮質(zhì)激素水平升高，繼而引起一系列的反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)。參與這一反應(yīng)的下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)稱為應(yīng)激系統(tǒng)。tendonreflex(2007)是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。alveolarventilation(2007)是每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。Bohreffect(2007)pH降低或pCO2升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，曲線右移。pH升高或pCO2降低，Hb對O2的親和力增加，P50降低，曲線左移。酸度對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應(yīng)。enterogastricreflex(2007)指胃內(nèi)容物進(jìn)入十二指腸后，通過食糜刺激腸壁感受器，反射性抑制胃運(yùn)動，使胃排空延緩的反射。。osmoticdiuresis(2007)由于小管液中溶質(zhì)濃度升高，使小管液滲透壓升高，對抗水的重吸收，使尿量增加的現(xiàn)象稱為滲透性利尿。plasmaclearance(2007)是指腎臟每分鐘將多少毫升血漿中所含的某種物質(zhì)完全清除出去，這個被完全清除了某物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，稱為該物質(zhì)的血漿清除率，單位是ml/min。Poiseuille’slaw(2007)IP3receptor(2007)IP3R是一種化學(xué)門控的鈣釋放通道，激活后可導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+釋放和胞質(zhì)中Ca2+濃度升高。quantalreleaseofneurotransmitter(2007)神經(jīng)末梢釋放ACh的量不是一個連續(xù)的變量，而是以一個突觸囊泡所含的一定數(shù)目的ACh分子（約1萬個）為最小單位量，“傾囊”或成“份”排出的。這個單位量被稱為一個“量子”，因此，囊泡釋放遞質(zhì)分子的這種形式稱為量子式釋放。overshoot(2007)在動作電位的除極時相中，由于Na+的內(nèi)流，膜內(nèi)電位的負(fù)值降低，并超過零電位而形成膜內(nèi)的正電位，這一現(xiàn)象稱為超射。erythropoietin(2007)是由腎臟和肝臟分泌的一種激素樣物質(zhì)，能夠促進(jìn)紅細(xì)胞生成。Rhbloodtypesystem(2007)是根據(jù)紅細(xì)胞膜上有無Rh抗原而將血液分為不同的類型。凡紅細(xì)胞上含有Rh因子的血液稱為Rh陽性血，細(xì)胞上沒有Rh因子的血液稱Rh陰性血。IPSP(2006)突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性降低，此種電位變化稱為抑制性突觸后電位。Na-GlucoseSymporter(2006)是小腸粘膜吸收葡萄糖的重要載體。其能量來自鈉泵的活動，屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。在腸上皮細(xì)胞頂端膜上的Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體可將2個Na+和1分子葡萄糖分子同時轉(zhuǎn)運(yùn)入胞內(nèi)。sarcomere(2006)光學(xué)顯微鏡下，在橫紋肌纖維中，每兩個相鄰Z線之間的區(qū)域稱為一個肌節(jié)。miniatureendplatepotential,MEPP(2006)由一個ACh量子（一個囊泡）引起的終板膜電位變化稱為微終板電位。tissuefactor(2006)是一種存在于大多數(shù)組織細(xì)胞的跨膜糖蛋白。在生理情況下，直接與循環(huán)血液接觸的血細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞不表達(dá)組織因子；當(dāng)血管損傷時，暴露出組織因子，后者與FVIIa相結(jié)合而形成FVIIa-組織因子復(fù)合物，從而啟動外源性凝血途徑。toniccontraction(2006)胃腸平滑肌經(jīng)常保持一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)稱為緊張性收縮。physiologicaldeadspace(2006)肺泡無效腔與解剖無效腔合稱生理無效腔。健康成人平臥時生理無效腔等于或接近于解剖無效腔。meancirculatoryfillingpressure(2006)指心跳停止、血流暫停，循環(huán)系統(tǒng)各段血管的壓力很快取得平衡，此時循環(huán)系統(tǒng)各處所測壓力相同，這個壓力即為循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓，約為7mmHg.Neuronhormone(2006)是指從神經(jīng)細(xì)胞末梢釋放出來，通過體液表現(xiàn)出其作用的物質(zhì)。hypophysealportalsystem(2006，2016)下丘腦與腺垂體之間并沒有直接的神經(jīng)聯(lián)系，但存在獨(dú)特的血管網(wǎng)絡(luò)，即垂體門脈系統(tǒng)。specificprojectionsystem(2006)丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異投射系統(tǒng)。它們投向大腦皮層的特定區(qū)域，具有點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系。投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，形成絲球狀結(jié)構(gòu)，與該層內(nèi)的神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，引起特定感覺。slowwavesleep(2006)指腦電波呈現(xiàn)同步化慢波的睡眠時相。

簡答題：鈉離子跨膜方式轉(zhuǎn)運(yùn)舉例(2016)經(jīng)通道蛋白介導(dǎo)的異化擴(kuò)散：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：Na+-K+的交換繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：腎小管上皮細(xì)胞的Na+-H+的交換興奮在神經(jīng)肌肉傳遞特點(diǎn)(2016)①化學(xué)傳遞，神經(jīng)和肌肉之間的興奮傳遞時通過化學(xué)傳遞進(jìn)行的。②興奮傳遞的節(jié)律是１對１的：即每次神經(jīng)纖維興奮都可引起一次肌肉細(xì)胞興奮。③單向傳遞，興奮只能有神經(jīng)末梢傳向肌肉，而不能相反。④時間延擱，興奮的傳遞要經(jīng)歷地址的釋放，擴(kuò)散和作用等各個環(huán)節(jié)，因而傳遞速度緩慢。⑤高敏感性，容易受化學(xué)和其他環(huán)境因素變化的影響，容易疲勞。血漿血清區(qū)別及制備(2016)血清和血漿均是不含細(xì)胞（包括血小板）等有形成分的血液液體部分，其主要區(qū)別是血清不含凝血因子和血小板，血漿則含有凝血因子，它們的制備方法如下：（1）血清的制備：獲得的血液不能抗凝，盛于離心管或可以離心的器皿中，靜置或置37℃環(huán)境中促其凝固，待血液凝固后，將其平衡后離心，得到的上清液即為血清。（2）血漿制備：在盛血的容器中先加人一定比例的抗凝劑件后所得的上清液即為血漿。胃酸的作用(2016)（1）激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福槲傅鞍酌柑峁┻m宜的酸性環(huán)境。（2）分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。（3）殺死隨食物入胃的細(xì)菌。（4）與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理促進(jìn)他們的吸收。（5）進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。被動轉(zhuǎn)運(yùn)及主動轉(zhuǎn)越區(qū)別及舉例(2016)主動轉(zhuǎn)運(yùn)與被動轉(zhuǎn)運(yùn)的根本區(qū)別：主動轉(zhuǎn)運(yùn)需要外界提供能量。主動轉(zhuǎn)運(yùn)指細(xì)胞通過本身的某種耗能過程，將某種物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過程。單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散都屬于被動轉(zhuǎn)運(yùn)，其特點(diǎn)是在這樣的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，物質(zhì)分子只能作順濃度差、即由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的凈移動，而它所通過的膜并未對該過程提供能量。甲狀腺激素分泌異常表現(xiàn)(2016)影響腎小球濾過的因素(2015)（一）有效濾過壓的改變1、腎小球毛細(xì)血管血壓當(dāng)動脈血壓在10.7～24.0kPa范圍內(nèi)變動時，腎血流量通過自身調(diào)節(jié)作用而保持相對穩(wěn)定，使腎小球毛細(xì)血管血壓無明顯變化，腎小球濾過率保持不變。但當(dāng)動脈血壓下降到10.7kPa以下時（如大失血），超過了自身調(diào)節(jié)范圍，腎血流量減少，腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少，出現(xiàn)少尿，甚至無尿。2、血漿膠體滲透壓正常時血漿膠體滲透壓變動很小。只有在血漿蛋白濃度降低時（如快速輸入生理鹽水），才會引起血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率增加，原尿量增多。3、腎小囊內(nèi)壓正常時腎小囊內(nèi)壓比較穩(wěn)定。當(dāng)某些原因使腎小管或輸尿管阻塞（如腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫），腎小囊內(nèi)壓升高，有效濾過壓下降，腎小球濾過率降低，原尿量減少。（二）腎小球血漿流量的改變正常時，腎小球血漿流量約為每分鐘660ml.當(dāng)動脈血壓在一定范圍內(nèi)波動時，腎血管通過自身調(diào)節(jié)作用，使腎小球血漿流量保持相對穩(wěn)定。只有在人體進(jìn)行劇烈運(yùn)動、大失血、劇痛、嚴(yán)重缺氧和休克時，交感神經(jīng)興奮性加強(qiáng)，可使腎血管收縮，腎小球血漿流量減少，腎小球濾過率下降，致使原尿量減少。（三）腎小球濾過膜的改變1、濾過膜的面積正常人雙腎全部腎小球均處于活動狀態(tài)，總濾過面積可達(dá)l.5～2m2.病理情況下，如急性腎小球腎炎，使炎癥部位的腎小球毛細(xì)血管管徑變窄或完全阻塞，有效濾過面積減少，腎小球濾過率隨之降低，導(dǎo)致原尿量減少。2、濾過膜的通透性正常人腎小球濾過膜通透性較為穩(wěn)定，一般只允許分子量小于69000的物質(zhì)通過。當(dāng)腎小球受到炎癥、缺氧或中毒等損害時，某些部位的濾過膜通透性增加，使大分子蛋白質(zhì)甚至紅細(xì)胞濾出，患者出現(xiàn)蛋白尿和血尿。非突觸化學(xué)傳遞的特點(diǎn)(2015)非突觸性化學(xué)傳遞：這種傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是：傳遞信息的神經(jīng)元軸突末梢的分支上有大量曲張體，曲張體內(nèi)有大量含遞質(zhì)的小泡。傳遞方式：曲張體釋放遞質(zhì)入細(xì)胞間隙，通過彌散作用于效應(yīng)細(xì)胞膜上的受體。傳遞特點(diǎn)：①不存在突觸的特殊結(jié)構(gòu)；②不存在一對一的支配關(guān)系，一個曲張體能支配較多的效應(yīng)細(xì)胞；③距離大；④時間長；⑤傳遞效應(yīng)取決于效應(yīng)細(xì)胞膜上有無相應(yīng)的受體；⑥單胺類神經(jīng)纖維都能進(jìn)行此類傳遞，例如交感神經(jīng)節(jié)后腎上腺素能纖維。簡述鈉鉀泵的生理作用(2014)①鈉泵活動造成的細(xì)胞內(nèi)高鉀為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需②維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積③建立鈉離子的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢能儲備。④由鈉泵活動形成的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動的前提條件。⑤鈉泵是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。與骨骼肌相比，心肌收縮的特點(diǎn)(2014)特點(diǎn)：1.同步收縮，“全或無”的收縮，保證心臟各部分之間的協(xié)同工作，發(fā)揮有效泵血功能；2.不發(fā)生強(qiáng)直收縮，保持節(jié)律性，舒縮交替，利于心臟充盈；3.對細(xì)胞外Ca2+的依賴性。一次飲一升清水和生理鹽水分別對尿量有什么影響，并簡述機(jī)制(2014)飲大量清水后，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，尿量增加，尿液稀釋；飲大量生理鹽水后，等滲，只引起尿量增加。食物中長期缺碘為什么會造成甲狀腺腫大，說明其機(jī)制(2014)缺碘引起甲狀腺激素分泌減少，而促甲狀腺激素分泌水平提高引起代償性增生，導(dǎo)致缺碘性甲狀腺結(jié)節(jié)。影響腎小管重吸收的因素(2013)腎小管重吸收是指原尿流經(jīng)腎小管和集合管時，其中的水和溶質(zhì)透過腎小管管壁上皮細(xì)胞重新回到血流的過程。影響腎小管重吸收的因素有：①小管液中溶質(zhì)的濃度，溶質(zhì)濃度增大，腎小管重吸收水分減少,則尿量增多；②腎小球濾過率，腎小管重吸收率始終保持在濾過率的65％～70％；③腎小管上皮細(xì)胞的功能狀態(tài)；④激素的作用，血管升壓素釋放增多時，可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收。影響心肌傳導(dǎo)速度的因素(2013)心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)是很特殊的，每一細(xì)胞的兩端呈分支狀而與其他細(xì)胞相連接，電離子可以在連接處的“間盤”自由通過。因此，心肌是一個相互通聯(lián)的導(dǎo)體。當(dāng)一端的心肌細(xì)胞除極后，它的除極波可以依序擴(kuò)散到相連接的心肌組織，這稱為心臟的傳導(dǎo)性。傳導(dǎo)的速度則取決于以下幾種因素。1.除極的波幅大?。翰ǚ拇笮〈碇娢徊畹拇笮?。壓差愈大，其推動力愈強(qiáng)，傳導(dǎo)的速度愈快。2.除極的速度：即0位相上升的速度，上升速度愈快，其傳導(dǎo)也愈快。反之如慢通道纖維，其傳導(dǎo)速度就緩慢。3.傳導(dǎo)的阻力：正常情況下電波的阻力很微小，但在病態(tài)情況下，如缺氧，則細(xì)胞間的阻力增大，傳導(dǎo)減慢。纖細(xì)的纖維內(nèi)阻也較粗纖維為大。動作電位與局部電位的區(qū)別(2012，2008)動作電位是細(xì)胞受到閾刺激或閾上刺激后產(chǎn)生的電位變化，其特點(diǎn)是：①“全或無”式，即動作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度或傳播距離的改變而改變。②不衰減傳導(dǎo)，細(xì)胞上一點(diǎn)產(chǎn)生的動作電位可沿細(xì)胞向四周傳播。③脈沖式，動作電位不會發(fā)生融合。局部電位是細(xì)胞受到閾下刺激后產(chǎn)生的輕微的膜電位變化，其特點(diǎn)是：①有等級性，即可隨刺激強(qiáng)度的不同而出現(xiàn)不同幅度的電位變化。②沿細(xì)胞膜作電緊張性擴(kuò)布，隨傳播距離的增大幅度減小。③可以發(fā)生總和，包括時間性總和和空間性總和。④沒有不應(yīng)期。滲透性利尿與水利尿機(jī)制的不同(2012、2011、2010)滲透性利尿的機(jī)制：由于小管液中溶質(zhì)含量增多，滲透壓增高，使水的重吸收減少而發(fā)生尿量增多。水利尿的機(jī)制：大量飲清水后，血漿晶體滲透壓下降，對下丘腦滲透壓感受器的刺激減弱，使下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)元合成抗利尿激素減少，神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水通透性減低，水的重吸收減少，尿量增多。特異接替系統(tǒng)與非特異接替系統(tǒng)的區(qū)別(2012，2009，2007)丘腦特異性感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異投射系統(tǒng)。它們投向大腦皮層的特定區(qū)域，具有點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系。投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，形成絲球狀結(jié)構(gòu)，與該層內(nèi)的神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，引起特定感覺。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。一方面，該系統(tǒng)經(jīng)多次換元并彌散地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，與皮層不具有點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系；另一方面，它們通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，間接接受來自感覺傳導(dǎo)到第二級神經(jīng)元側(cè)支的纖維投射，而網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是一個反復(fù)換元的部位。該系統(tǒng)不引起特殊感覺，起維持和改變大腦皮層興奮狀態(tài)的作用。骨骼肌興奮與心肌細(xì)胞興奮有何不同(2012)相同點(diǎn)：心室肌細(xì)胞與骨骼肌細(xì)胞的靜息電位水平基本相同，約為-90mV，兩者動作電位都在此基礎(chǔ)上受刺激而產(chǎn)生。兩者閾電位水平基本相同，約為-70mV，去極相形成機(jī)制也相同，當(dāng)刺激足以使膜去極化達(dá)閾電位后，膜上快Na+通道開放概率和開放數(shù)量大增，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，膜快速去極化，并很快達(dá)到Na+平衡電位，所以去極相的速度和幅度也基本相同。不同點(diǎn)：①心室肌細(xì)胞復(fù)極時間（200-300ms）遠(yuǎn)長于骨骼肌細(xì)胞（5-30ms）。心室肌復(fù)極相分1、2、3三期。1期快速復(fù)極到0mV左右，它與0期構(gòu)成鋒電位，而骨骼肌鋒電位則包含去極相和幾乎全部復(fù)極相。心室肌復(fù)極2期膜內(nèi)電位基本停滯于0mV左右，并維持150ms左右，故稱為平臺期，是心室肌細(xì)胞動作電位區(qū)別于骨骼肌細(xì)胞動作電位的主要特征。心室肌細(xì)胞3期快速復(fù)極到-90mV，占時約150ms，也較骨骼肌復(fù)極慢。②復(fù)極相產(chǎn)生機(jī)制不同。骨骼肌細(xì)胞復(fù)極主要由于Na+通道失活和K+通道開放，Na+內(nèi)流停止，K+外流增加，使膜內(nèi)電位水平降低，最后恢復(fù)到靜息時的K+平衡電位。而心肌復(fù)極1、2、3三期的離子基礎(chǔ)有所不同，1期復(fù)極由快Na+通道失活和同時出現(xiàn)的一過性外向離子流（Ito）所引起，K+是Ito的主要離子成分；2期是由Ca2+的內(nèi)向離子流（經(jīng)L型Ca2+通道）和K+的外向離子流（經(jīng)IK1通道）處于平衡的結(jié)果；3期是由Ca2+通道失活，內(nèi)向離子流終止，外向K+流（經(jīng)IK通道）隨時間遞增而形成。③復(fù)極后，除兩者都由鈉泵加強(qiáng)而恢復(fù)細(xì)胞膜兩側(cè)離子分布外，心室肌細(xì)胞尚需將復(fù)極過程中的Ca2+經(jīng)Na+-Ca2+交換返回細(xì)胞外，而骨骼肌無此活動。粘液-碳酸氫鹽屏障與胃粘膜屏障有何不同(2012)粘液-碳酸氫鹽屏障由胃粘膜上皮覆蓋的富含HCO3-的不可溶性粘液凝膠構(gòu)成，起隔離和抑制胃蛋白酶活性及中和H+的作用，防止胃酸和胃蛋白酶對粘膜的自身消化。胃粘膜屏障由胃上皮細(xì)胞的頂端膜和相鄰細(xì)胞之間存在的緊密連接構(gòu)成，它們對H+相對不通透，可防止胃腔內(nèi)的H+向粘膜內(nèi)擴(kuò)散。心肌細(xì)胞膜Ca2+離子通道的特點(diǎn)(2012)心室肌細(xì)胞膜上的鈣通道主要是L型鈣通道。這種通道屬于電壓門控通道，主要對Ca2+通透，也允許少量Na+通透。當(dāng)細(xì)胞膜去極化達(dá)-40mV時，該通道被激活。L型鈣通道的激活、失活以及復(fù)活過程均較緩慢，故又稱慢通道。L型鈣通道雖然在動作電位0期激活，但Ca2+內(nèi)流幅度要到平臺期之初才達(dá)到最大，而通道的失活過程可持續(xù)數(shù)百毫秒，所以L型電流成為平臺期的主要內(nèi)向電流。L型鈣通道可被Mn2+和多種Ca2+拮抗劑（如維拉帕米等）所阻斷。肺表面活性物質(zhì)的主要成分及作用？(2015,2012,2011)是復(fù)雜的脂蛋白混合物，主要成分是二軟脂酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白，前者約占60%以上，后者約占10%。肺表面活性物質(zhì)主要由肺泡II型細(xì)胞合成并釋放，其作用是降低肺泡表面張力。生理意義是：①維持肺泡的穩(wěn)定性；②防止肺水腫；③降低吸氣阻力，減少吸氣做功。電解質(zhì)離子通過細(xì)胞膜的方式有幾種？在什么情況下發(fā)生？(2011)①易化擴(kuò)散：電解質(zhì)離子順電化學(xué)梯度從細(xì)胞膜濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)經(jīng)離子通道移動的過程，該過程不消耗能量。②原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：是指離子泵利用分解ATP產(chǎn)生的能量將離子逆濃度梯度及/或電位梯度進(jìn)行的被動的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，如Na+-K+泵。③繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：也是電解質(zhì)離子逆電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)的一種方式。但離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的驅(qū)動力并不直接來自ATP的分解，而是來源于原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的離子濃度梯度，如Na+/H+交換，Na+、K+、Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)等。心室肌細(xì)胞動作電位分幾個時相，其離子基礎(chǔ)分別是什么？(2011、2010、2009)心室肌動作電位可分為5個時期。（1）除極過程：又稱0期，是指膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV左右，原來的極化狀態(tài)消除并發(fā)生倒轉(zhuǎn)，構(gòu)成動作電位的升支。（2）復(fù)極過程：包括三個階段。1期復(fù)極（快速復(fù)極初期）：是指膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。2期復(fù)極（平臺期）：是指1期復(fù)極后，膜內(nèi)電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0mV左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。3期復(fù)極（快速復(fù)極末期）：是指膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到-90mV。4期（靜息期）：是指膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時期?？傊?，心室肌細(xì)胞動作電位分為0期、1期、2期、3期和4期共5個時期。各期的形成機(jī)理如下：0期：在外來刺激作用下，引起Na+通道的部分開放和少量Na+內(nèi)流，造成膜的部分去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平-70mV時，膜上Na+通道被激活而開放，Na+順電-化學(xué)梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，進(jìn)一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化，約為+30mV左右，即形成0期。1期：此時快通道已失活，同時有一過性外向離子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要離子成分，故1期主要由K+負(fù)載的一過性外向電流所引起。2期：是同時存在的內(nèi)向離子流（主要由Ca2+負(fù)載）和外向離子流（由K+攜帶）處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺期早期，Ca2+內(nèi)流和K+外流所負(fù)載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩(wěn)定于0電位水平。3期：此時Ca2+通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，外向K+流隨時間而遞增。膜內(nèi)電位越負(fù)，K+通透性就越增高。使膜的復(fù)極越來越快，直到復(fù)極化完成。4期：4期開始后，細(xì)胞膜的離子主動轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出內(nèi)流的Na+和Ca2+，攝回外流的K+，使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度得以恢復(fù)。血小板的基本功能，簡述一下？(2011，2015)血小板的生理特性有粘附、聚集、釋放、收縮和吸附特性。其功能有三：①維持血管內(nèi)皮的完整性，增加血管壁的彈性。血小板能沉著于血管壁，填補(bǔ)內(nèi)皮細(xì)胞脫落造成的空隙；②凝血功能：血小板吸附多種凝血因子，直接參與血液凝固，此外血小板本身還含有多種血小板因子，具有促凝血作用；③參與生理性止血：血小板通過粘著、聚集于血管破損處，可成為松軟的止血栓子，同時還能釋放5-HT、ADP等物質(zhì)引起血管收縮，減小出血量。支配胃腸道的外來神經(jīng)有幾種，分別是什么作用？(2011、2010)胃腸道接受外來神經(jīng)，包括交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)雙重支配。一般情況下，交感神經(jīng)興奮時發(fā)揮的功能是抑制胃腸活動，減少腺體分泌。副交感神經(jīng)通過迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)支配胃腸組織，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維多數(shù)是興奮性膽堿能纖維，其興奮通常引起胃腸運(yùn)動增強(qiáng)、腺體分泌增加。少數(shù)是抑制性纖維，而在這些抑制性纖維中，它們的末梢釋放的遞質(zhì)可能是肽類物質(zhì)或NO，如胃的容受性舒張可能是迷走神經(jīng)末梢釋放VIP所致。載體易化擴(kuò)散特點(diǎn)(2010，2013，2015)載體易化擴(kuò)散，是指水溶性小分子物質(zhì)，經(jīng)載體介導(dǎo)，順電化學(xué)梯度進(jìn)行的被動的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。其特點(diǎn)為：具有特異性、飽和性和競爭性等特點(diǎn)。轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)。ABO血型分型原則及分型(2010，2013)ABO血型系統(tǒng)是根據(jù)紅細(xì)胞膜上凝集原的種類與有無來劃分的，凡紅細(xì)胞膜上含有A凝集原的稱為A型血，其血清中含有抗B凝集素；凡紅細(xì)胞膜上含有B凝集原的稱為B型血，其血清中含有抗A凝集素；細(xì)胞上既含有A凝集原，又含有B凝集原的稱為AB型血，其血清中不含抗凝集素；紅細(xì)胞膜上不含A或B凝集原，但有H抗原的稱為O型血，其血清中含有抗A和抗B凝集素。肺活量定義及生理意義(2010)肺活量是盡力吸氣后再盡力呼氣所能呼出的最大氣量。它是潮氣量、補(bǔ)吸氣量和補(bǔ)呼氣量之和，反映肺一次通氣的最大能力，可作為衡量肺通氣功能的指標(biāo)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對心血管系統(tǒng)的影響和作用機(jī)制(2009，2006)該系統(tǒng)包括腎素、血管緊張素I、血管緊張素II、血管緊張素III和醛固酮。其中最重要的是血管緊張素II。AngII的生物學(xué)效應(yīng)：在循環(huán)系統(tǒng)中，AngII的生理作用幾乎都是通過激動AT1受體產(chǎn)生的。主要作用有：①AngII可直接促進(jìn)全身微動脈收縮，使血壓升高，也可促進(jìn)靜脈收縮，使回心血量增多。②AngII可作用于交感縮血管纖維末梢上的突觸前AngII受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增多。③AngII還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的一些神經(jīng)元，使中樞對壓力感受性反射的敏感度降低，交感縮血管中樞緊張加強(qiáng)；并促進(jìn)神經(jīng)垂體釋放血管升壓素和縮宮素；增強(qiáng)腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的作用。因此，AngII可通過中樞和外周機(jī)制，使外周血管阻力增大，血壓升高。④AngII可強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，后者可促進(jìn)腎小管對Na+的重吸收，并使細(xì)胞外液量增加。⑤血管緊張素II還可引起或增強(qiáng)渴覺，并導(dǎo)致飲水行為。心臟內(nèi)局部RAS對心臟的主要作用包括：正性變力作用、致心肌肥大、調(diào)節(jié)冠狀動脈阻力和抑制心肌細(xì)胞增長。血管內(nèi)局部RAS的主要作用包括：舒縮血管、影響血管的結(jié)構(gòu)和凝血系統(tǒng)功能。突觸后抑制發(fā)生機(jī)制，圖示說明(2009，2006)突觸后抑制都由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而引起。突觸后抑制有以下兩種形式。（1）傳入側(cè)支性抑制：傳入纖維進(jìn)入中樞后，一方面通過突觸聯(lián)系興奮一個中樞神經(jīng)元，另一方面通過側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，通過后者的活動再抑制另一個中樞神經(jīng)元。（2）回返性抑制：中樞神經(jīng)元興奮時，傳出沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，后者釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)動神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。基本電節(jié)律的機(jī)制及生理意義(2009，2007)基本電節(jié)律：也稱慢波，是消化道平滑肌細(xì)胞在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的、節(jié)律性的自發(fā)去極化和復(fù)極化的緩慢電位波動。機(jī)制：目前認(rèn)為，基本電節(jié)律起源于縱行肌和環(huán)行肌之間的Cajal間質(zhì)細(xì)胞，該類細(xì)胞兼有成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞特性，它們與平滑肌細(xì)胞形成縫隙連接，并能將電活動傳給平滑肌細(xì)胞。慢波的形成機(jī)制與鈉泵活動的周期性減弱有關(guān)。生理意義：慢波是平滑肌的起步電位，決定了平滑肌蠕動的方向、節(jié)律和速度，它是動作電位產(chǎn)生的基礎(chǔ)。慢波不能直接觸發(fā)平滑肌收縮，但只有當(dāng)慢波去極化達(dá)閾電位水平（約-40mV）才能發(fā)生動作電位，而動作電位才能觸發(fā)平滑肌收縮。慢波是平滑肌收縮節(jié)律的控制波。牽涉痛發(fā)生機(jī)制，舉例說明(2009)某些內(nèi)臟疾病往往引起身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。例如，心肌缺血時，可發(fā)生心前區(qū)、左肩和左上臂的疼痛；膽囊病變時，右肩區(qū)會出現(xiàn)疼痛；闌尾炎時，常感上腹部或臍區(qū)有疼痛等。對牽涉痛的解釋，存在兩種學(xué)說。①會聚學(xué)說：內(nèi)臟和軀體的傳入纖維末梢在同一脊髓神經(jīng)元上發(fā)生會聚，然后上行入腦。由于日常經(jīng)常能意識到來自軀體的刺激，因此經(jīng)由同一神經(jīng)傳入通路傳入的內(nèi)臟感覺也被誤認(rèn)為來自相應(yīng)的軀體部位，產(chǎn)生牽涉痛。②易化學(xué)說：內(nèi)臟感覺纖維的傳入沖動提高了脊髓神經(jīng)元的興奮性。當(dāng)有輕度的軀體痛覺傳入時，就使脊髓神經(jīng)元興奮而產(chǎn)生痛覺。NO在調(diào)節(jié)血管張力方面作用機(jī)制(2009，2007)NO可使血管平滑肌內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶激活，cGMP濃度升高，游離Ca2+濃度降低，故血管舒張。簡述血漿晶體滲透壓、膠體滲透壓的概念和意義(2008)血漿晶體滲透壓由血漿中的晶體溶質(zhì)顆粒（主要是無機(jī)鹽）形成，主要作用是調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水的分布，維持細(xì)胞的正常形態(tài)；膠體滲透壓由血漿蛋白（主要是白蛋白）形成，主要作用是調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水的分布，維持正常循環(huán)血量。氧離曲線的概念和影響移動的因素(2008)氧離曲線是指PO2與Hb氧飽和度的關(guān)系曲線。曲線呈S型，分上、中、下三段。影響因素包括：①pH和PCO2：pH降低或PCO2升高時，Hb的構(gòu)型由疏松型變?yōu)榫o密型，Hb與氧的親和力降低，氧離曲線右移。②溫度：溫度升高時，H+活度增加，通過H+作用，可使Hb與O2親和力降低，曲線發(fā)生右移。③2，3-DPG，其升高可使氧離曲線右移。④CO的中毒既妨礙Hb與O2的結(jié)合，也妨礙Hb與O2的解離，危害極大。⑤Hb的自身特性：如Hb的Fe2+氧化為Fe3+，則失去攜氧能力。抑制胃液分泌的因素(2008)抑制胃液分泌的調(diào)節(jié)因素主要有：①鹽酸：胃內(nèi)pH降至1.5-2.5時，可直接抑制G細(xì)胞促胃液素，也可間接通過刺激D細(xì)胞釋放生長抑素而抑制促胃液素釋放，使胃液分泌減少。鹽酸隨食糜進(jìn)入十二指腸后（pH<2.5時），刺激小腸粘膜釋放促胰液素而抑制促胃液素的釋放，同時使球抑胃素分泌增多，使胃液分泌抑制。②脂肪：進(jìn)入小腸的脂肪可以刺激上段小腸釋放腸抑胃素，經(jīng)血液循環(huán)至胃，抑制胃液分泌。③高滲溶液：高滲的食糜進(jìn)入小腸后，可興奮腸-胃反射和刺激小腸粘膜釋放腸抑胃素而抑制胃液的分泌。人體散熱方式(2008)①輻射散熱：散熱量與皮膚溫度和氣溫的溫度差以及有效輻射面積有關(guān)；②傳導(dǎo)散熱：散熱量與物體的導(dǎo)熱有關(guān)；③對流散熱：受風(fēng)速影響④蒸發(fā)散熱：有不感蒸發(fā)和發(fā)汗兩種方式，是氣溫等于或高于皮膚時的唯一散熱途徑。簡述皮膚痛、內(nèi)臟痛、快痛、慢痛、牽涉痛(2007)①皮膚痛：發(fā)生在皮膚的痛感?？煞譃榭焱春吐?。②內(nèi)臟痛：發(fā)生在內(nèi)臟的痛感。主要特點(diǎn)為：1）定位不準(zhǔn)確；2）發(fā)生緩慢，持續(xù)時間長；3）對擴(kuò)張性刺激和牽拉性刺激十分敏感，而對切割、燒灼等刺激不敏感；4）能引起不愉快的情緒活動，伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。③快痛：在受到刺激時很快發(fā)生，是一種尖銳而定位清楚的“刺痛”，由Aδ類纖維傳導(dǎo)，經(jīng)特異投射系統(tǒng)到達(dá)大腦皮層的第一和第二感覺區(qū)。④慢痛：為一種定位不明確的“燒灼痛”，一般在受刺激后0.5-1.0s后才被感覺到，常伴有不愉快的情緒及心血管和呼吸等方面的改變，由C類纖維傳導(dǎo)，主要投射到扣帶回。⑤牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或感覺過敏。試述突觸傳遞全過程(2007，2006)興奮傳到神經(jīng)末梢→突觸前膜去極化→Ca2+通道開放→Ca2+進(jìn)入突觸前膜梢→Ca2+與軸漿中的鈣調(diào)蛋白結(jié)合→激活鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶II→突觸小泡外表面的突觸蛋白I磷酸化→突觸蛋白I從突觸表面解離→解除突觸蛋白I對突觸小泡與前膜融合和釋放遞質(zhì)的阻礙作用→突觸小泡內(nèi)遞質(zhì)呈量子式釋放→遞質(zhì)釋放入突觸間隙→擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜→作用于后膜上特異性受體或化學(xué)門控通道→改變后膜對某些離子的通透性→某些帶電離子進(jìn)出后膜→突觸后膜發(fā)生一定程度的去極化或超極化→突觸后電位。腎臟的血液循環(huán)有何特點(diǎn)及意義(2007)1）量大，占心輸出量近22%2）有2套毛細(xì)血管網(wǎng)3）腎小球毛細(xì)血管的壓力較高，有利于血漿濾過4）腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)血液的膠體滲透壓較高，有利于腎小管的重吸收5）直小血管的形態(tài)有利于腎髓質(zhì)高滲透壓的維持和尿液的濃縮6）腎血流量有明顯的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，并接受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。請結(jié)合心肌代謝和冠脈解剖特點(diǎn)，論述冠脈血流的影響因素及其血流量的調(diào)節(jié)(2007)冠脈循環(huán)的解剖特點(diǎn)：①供應(yīng)心肌的冠脈主干、分支走行于心臟表面，其小分支常以垂直心臟表面的方向穿入心肌，因而冠脈血管容易在心肌收縮時受到壓迫。②心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富，毛細(xì)血管和心肌纖維數(shù)的比例為1：1，因而心肌與毛細(xì)血管之間的物質(zhì)交換可迅速進(jìn)行。③正常人冠脈側(cè)支細(xì)小，血流很少，當(dāng)冠脈突然阻塞時，側(cè)支循環(huán)難以很快建立。冠脈血流量的調(diào)節(jié)：最重要的因素是心肌代謝水平，自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用是次要的。①心肌代謝水平：冠脈血流量與心臟代謝水平成正比。當(dāng)心肌代謝水平增強(qiáng)時引起冠脈舒張的原因不是低氧本身，而是心肌代謝產(chǎn)物，尤其是腺苷的作用。心肌代謝的其他產(chǎn)物如CO2、H+、乳酸等也使冠脈舒張，但作用較弱。②神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮時，心肌活動增強(qiáng)，代謝增強(qiáng)，代謝因素的擴(kuò)血管作用可掩蓋交感神經(jīng)的α縮血管效應(yīng)。迷走神經(jīng)的直接作用是使冠脈舒張，但因使心臟的活動減弱，耗氧量少，抵消它的直接作用，使冠脈血流量常無明顯改變。請說明氧解離曲線的特點(diǎn)和生理意義(2006，2014)氧解離曲線是表示血液PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似S形，可分為上、中、下三段。①上段：PO260mmHg-100mmHg。曲線較平坦，是Hb與O2的結(jié)合部分。說明在這段期間PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍有較高的載氧能力，不致發(fā)生低氧血癥。②中段：PO240-60mmHg，曲線較陡，即PO2變化對Hb氧飽和度影響較大，是HbO2釋放O2的部分。相當(dāng)于人處于安靜時混合靜脈血的PO2，血液流經(jīng)組織時，有利于HbO2釋放O2，使動脈血變?yōu)殪o脈血。③下段：PO215-40mmHg，曲線最陡，即PO2稍降低，Hb氧飽和度明顯減小，是HbO2與O2的解離部分。相當(dāng)于組織代謝升高時，此時HbO2進(jìn)一步解離，為組織提供更多的O2，以保證組織的氧耗需求。試述腎臟的泌尿功能在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中的作用(2006)腎泌尿功能的生理意義：①排出機(jī)體產(chǎn)生的大部分代謝終產(chǎn)物以及進(jìn)入體內(nèi)的異物（包括藥物）；②調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和血漿滲透壓，參與維持機(jī)體的水平衡及滲透壓平衡；③保留體液中的重要電解質(zhì)，如Na+、Cl-、HCO3-等；排出過剩的電解質(zhì)，如H+、K+。參與調(diào)節(jié)機(jī)體的電解質(zhì)平衡和酸堿平衡?？傊?，腎臟通過泌尿活動參與維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。請說明肺循環(huán)的生理特點(diǎn)和影響因素(2006)肺循環(huán)的生理特點(diǎn)有：①血流阻力和血壓：肺動脈管壁較薄，可擴(kuò)張性較大，血流阻力較小。肺動脈收縮壓與右心室收縮壓相同，約為22mmHg，舒張壓為8mmHg，平均壓力為13mmHg。肺循環(huán)毛細(xì)血管平均壓為7mmHg。肺靜脈平均壓為2mmHg，與左心房內(nèi)壓相等。②肺的血容量：約450ml，肺組織和肺血管的可擴(kuò)張性大，故肺部血流量變動很大。可由深呼氣時的200ml增至深吸氣時的1000ml，可以起貯血庫的作用。在每一呼吸周期中，肺循環(huán)血容量的變化對左心室輸出量和動脈血壓發(fā)生影響，吸氣開始，動脈血壓下降，到后半期降至最低，以后回升，于呼氣后半期達(dá)最高，形成動脈血壓的呼吸波。③肺循環(huán)毛細(xì)血管處的液體交換：肺循環(huán)毛細(xì)血管血壓平均為7mmHg，而血漿膠體滲透壓平均為25mmHg，因此，組織中的液體被吸收入毛細(xì)血管的力量較大，肺內(nèi)沒有液體積聚。肺循環(huán)血流受局部化學(xué)因素和神經(jīng)體液因素調(diào)節(jié)：①局部化學(xué)因素的作用：最重要的是對低氧的反應(yīng)，當(dāng)肺泡氧分壓降低時，肺泡周圍的微動脈收縮局部血流阻力增大。這樣可使較多的血液流經(jīng)通氣充足的肺泡，有利于氣體的有效交換。②神經(jīng)體液調(diào)節(jié)：迷走神經(jīng)有輕度舒張血管的作用，交感神經(jīng)有縮血管的作用。腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、5-HT和組胺等能引起肺血管收縮，而前列環(huán)素使肺血管舒張。

論述題：不同后負(fù)荷對骨骼肌收縮產(chǎn)生張力及速度的表現(xiàn)及機(jī)制(2016,2013)肌肉男74心室肌細(xì)胞膜上鉀離子通道類型特點(diǎn)作用(2016)腦干網(wǎng)狀系統(tǒng)對骨骼肌肌緊張的調(diào)節(jié)作用、活動特點(diǎn)及用實驗證明(2015)在動物中腦上下丘之間切斷腦干后，動物出現(xiàn)抗重力肌的肌緊張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，成為去大腦僵直。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)存在抑制或加強(qiáng)肌緊張及肌運(yùn)動的區(qū)域，前者稱為抑制區(qū)，位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的腹內(nèi)側(cè)核部分。后者稱為易化區(qū)，包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的背外側(cè)部分、腦橋被蓋、中腦中央灰質(zhì)及被蓋，也包括腦干以外的下丘腦和丘腦中線核群等部位。人類去大腦僵直時，頭后仰，上下肢均僵硬伸直，上臂內(nèi)旋，手指屈曲。中等量失血，循環(huán)系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)有何變化？(2015)循環(huán)系統(tǒng)機(jī)體血容量減少，血壓下降，壓力感受器傳入沖動減少，迷走緊張降低，交感緊張加強(qiáng)，血管收縮，心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。泌尿系統(tǒng)：血容量降低，對心肺感受器刺激降低，迷走神經(jīng)傳入下丘腦的信號減弱，使抗利尿激素分泌增加，水和NaCL重吸收增加，尿量減少；腎濾過降低，排尿減少；血壓下降引起抗利尿激素分泌增加。細(xì)胞的靜息電位是鉀離子外流造成的，設(shè)計實驗證明其正確性(2014)1、增加細(xì)胞外K離子濃度觀察電位變化:靜息電位減小2、使用K離子通道抑制劑,觀察電位變化去大腦僵直的原理，為什么是γ僵直？什么情況下是α僵直？(2014,2012)在中腦上、下丘之間切斷腦干后，動物出現(xiàn)伸?。怪亓。┑木o張性亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直、堅硬如柱、頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直。去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的，是一種增強(qiáng)的牽張反射。原理：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)肌緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)，在上、下丘之間切斷腦干后，由于中斷了大腦皮層運(yùn)動區(qū)和紋狀體處對抑制區(qū)的易化作用，使抑制區(qū)活動減弱而易化區(qū)活動相對加強(qiáng)，造成易化區(qū)對肌緊張的調(diào)節(jié)占明顯優(yōu)勢，出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。從牽張反射的原理分析，去大腦僵直的產(chǎn)生機(jī)制有兩種：α僵直和γ僵直。前者是由于高位中樞的下行性作用，直接或間接通過脊髓中間神經(jīng)元提高α運(yùn)動神經(jīng)元的活動而出現(xiàn)的僵直；而后者是高位中樞的下行作用，首先提高γ運(yùn)動神經(jīng)元的活動，使肌梭的傳入沖動增多，轉(zhuǎn)而增強(qiáng)α運(yùn)動神經(jīng)元的活動而出現(xiàn)的僵直。實驗證明，在貓中腦上、下丘之間切斷造成去大腦僵直時，若切斷動物腰骶部后根以消除肌梭傳入的影響，則可使后肢僵直消失，說明經(jīng)典的去大腦僵直主要屬于γ僵直；若在上述切斷后根的去大腦貓，進(jìn)一步切除小腦前葉，能使僵直再次出現(xiàn)，這種僵直屬于α僵直，因為此時后根已切斷，γ僵直已不可能發(fā)生。血中CO2濃度升高會引起呼吸加深加快，請設(shè)計實驗證明CO2的作用是通過什么途徑引起呼吸變化的？(2013)一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地使呼吸加深加快，肺通氣量增加。去除外周化學(xué)感受器的作用后，二氧化碳引起的通氣反應(yīng)僅下降20%左右，動脈血二氧化碳分壓只需升高2mmHg就可刺激中樞化學(xué)感受器，出現(xiàn)肺通氣增強(qiáng)的反應(yīng)；而刺激外周化學(xué)感受器，動脈血二氧化碳分壓需升高10mmHg。可見，中樞化學(xué)感受器在二氧化碳引起的通氣反應(yīng)中起主要作用。從細(xì)胞和分子水平說明迷走神經(jīng)對心臟負(fù)性變時、負(fù)性變力、負(fù)性變傳導(dǎo)作用的機(jī)理(2013)迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體后引起心率減慢、房室傳導(dǎo)減慢、心房肌收縮能力減弱。主要是由于乙酰膽堿激活M受體后，通過G蛋白-AC途徑使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平減低，PKA活性降低，抑制了竇房結(jié)P細(xì)胞動作電位4期的鈣電流和If電流引起負(fù)性變時；M受體激活后通過G蛋白激活乙酰膽堿依賴性鉀通道，引起鉀離子外流增加，使最大復(fù)極電位增大而遠(yuǎn)離閾電位水平，進(jìn)一步降低了竇房結(jié)P細(xì)胞的自律性；心房肌細(xì)胞鈣通道被抑制，鈣內(nèi)流減少引起負(fù)性變力；房室結(jié)細(xì)胞0期鈣內(nèi)流減弱，除極速度和幅度降低引起負(fù)性變傳導(dǎo)。如何通過動物實驗證明呼吸中樞在什么位置？(2012，2011)可通過自不同層面切斷神經(jīng)中樞觀察動物的呼吸反應(yīng)來證明呼吸中樞的存在位置。具體如下：在中腦和腦橋之間橫斷腦干，呼吸節(jié)律無明顯變化；在延髓和脊髓之間橫斷，呼吸運(yùn)動會立即停止。這些結(jié)果表明呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干，而高位腦對節(jié)律性呼吸運(yùn)動的產(chǎn)生不是必需的。如果在腦橋的上、中部之間橫斷，呼吸將變慢變深；如果再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，便出現(xiàn)長吸式呼吸，吸氣動作大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣所中斷，這一結(jié)果提示腦橋上部有抑制吸氣活動的中樞結(jié)構(gòu)稱為呼吸調(diào)整中樞。如果再在腦橋和延髓之間橫斷，不論迷走神經(jīng)是否完整，長吸式呼吸都消失，出現(xiàn)喘息樣呼吸，表現(xiàn)為不規(guī)則的呼吸節(jié)律，這些結(jié)果表明，在腦橋中下部可能存在能興奮吸氣活動的長吸中樞；在延髓內(nèi)有喘息中樞。心肌一次興奮后，其興奮性變化分幾階段，特點(diǎn)及生理意義是？(2011)心肌興奮后，其興奮性的周期變化分如下三個