抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物分類及研究進(jìn)展

關(guān)于抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物分類及研究進(jìn)展第一頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【動(dòng)脈粥樣硬化的定義】動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis,簡(jiǎn)稱AS)

是指在動(dòng)脈及其分支的動(dòng)脈壁內(nèi)膜及內(nèi)膜下有脂質(zhì)沉著(主要是膽固醇及膽固醇脂)，同時(shí)伴有中層平滑肌細(xì)胞移行至內(nèi)膜下增殖，使內(nèi)膜增厚，形成黃色或灰黃色狀如粥樣物質(zhì)的斑塊。第二頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【動(dòng)脈粥樣硬化的Ⅳ期】

Ⅰ期:動(dòng)脈內(nèi)膜黃色條紋。

Ⅱ期:條紋增大，變軟形成斑塊

Ⅲ期:斑塊表面纖維變化，斑塊發(fā)展進(jìn)入中層

Ⅳ期：斑塊表面壞變脫落，有鈣鹽沉著及血栓形成第三頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【血脂組成成分】血脂中性脂肪類脂甘油三酯膽固醇磷脂、糖脂、固醇、類固醇參與能量代謝參與合成細(xì)胞漿膜、類固醇、膽汁酸第四頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日0.951.0061.021.101.151.2020406080500直徑(nm)510VLDLHDL2乳糜微粒LDLHDL3CMIDLAp(a)CM殘粒密度

(g/ml)【脂蛋白的大小及分類】第五頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【高脂蛋白血癥分型】表型血漿4℃

過夜外觀TCTGCMVLDLLDL備注I奶油上層

下層清↑→↑↑↑↑↑↑↓→易發(fā)胰腺炎IIa透明↑↑→→→↑↑易發(fā)冠心病IIb透明↑↑↑↑→↑↑易發(fā)冠心病III奶油上層

下層混濁↑↑↑↑↑↑↓易發(fā)冠心病IV混濁↑→↑↑→↑↑→易發(fā)冠心病V奶油上層

下層混濁↑↑↑↑↑↑↓→易發(fā)胰腺炎高脂蛋白血癥分型(1970),WHO第六頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物分類

】分類影響脂質(zhì)合成、代謝和清除的藥

煙酸類及降低脂蛋白（a）藥苯氧芳酸類

羥甲戊二酰輔酶A還原酶（HM-CoA）抑制劑

膽固醇及膽汁酸吸收抑制劑

保護(hù)動(dòng)脈壁的抗動(dòng)脈粥樣硬化藥

抗血小板與纖維蛋白原溶解藥

中醫(yī)藥

第七頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【降脂藥物的分類】膽酸螯合劑類(樹脂類)煙酸及其衍生物類苯氧芳酸類(貝特類)HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類)多烯脂肪酸類(魚油類)丙丁酚類中藥第八頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日OHCH3CH3H3CH3COHOSimvastatinH3CHOOHCH3HH3CHOOHHOPravastatinCOONaHHH3COOHCH3HH3CH3CHOLovastatinHH3CHNO*Na+CH3CH3FluvastatinCerivastatinNNHCCH3OCH2CH3LennernasHetal.ClinPharmacokinet1997;32:403–423.AtorvastatinOCH3CH3OHOHOOOFFOHOHOCH3FOHOHO*Na++OCH3CH3NO*Ca++OO【他汀類】第九頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日乙酰CoA乙酰乙酰CoAHMG-CoAMVA鯊烯HMG-CoA還原酶膽固醇STATINS【他汀類】第十頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【有前景的治療藥物】抗氧化劑

膽固醇合成抑制劑

ACEI

鈣拮抗劑

二十碳五烯酸和其他降血脂藥

過氧化酶體增殖物激活型受體激動(dòng)劑

糜酶抑制劑

微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)移蛋白抑制劑

抗炎癥性藥物

冠狀動(dòng)脈平滑肌增生抑制劑

極低密度脂蛋白產(chǎn)生抑制劑

血管內(nèi)皮保護(hù)劑及內(nèi)皮素受體拮抗劑

白細(xì)胞介素

第三代β受體阻滯劑

影響動(dòng)脈粥樣硬化性活性因子的利用

一氧化氮（NO）供體類藥物

反義寡脫氧核苷酸

?；o酶A膽固醇?；D(zhuǎn)移酶抑制劑

基因治療

巨噬細(xì)胞克隆刺激因子

促進(jìn)側(cè)支血管生成因子

HDL受體B族Ⅰ型清道夫受體

提高紅細(xì)胞免疫功能的藥物第十一頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【抗氧化劑介紹】作用機(jī)制:活性氧參與的病理性損傷包括各種炎癥、脂質(zhì)過氧化、衰老等?；钚匝醭芍苯訐p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和血細(xì)胞，影響NO的保護(hù)作用，引起脂質(zhì)過氧化等病理?yè)p傷外，還可通過氧化修飾的脂類引起As的各種效應(yīng)，因此抗氧化劑的應(yīng)用有重要意義。代表藥物:丙丁酚(普羅布考)（降血脂作用較弱）和泛硫乙胺（潘托新）是新型抗氧化劑，具有強(qiáng)抗氧化作用，阻止氧化LDL-C，改變HDL-C的組成和活性，增加載脂蛋白I的水平，有助于膽固醇的逆行轉(zhuǎn)運(yùn)，使動(dòng)脈粥樣硬化病變減輕。此外維生素C與維生素E、亞硒酸鈉、銀杏葉制劑及β胡羅卜素等都有抗氧化作用。其它一些新藥正在開發(fā)中。Back第十二頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日多不飽和脂肪酸氧化LDL表層?O2-捕捉+丙丁酚聯(lián)苯醌氧化分子重排

斷鏈KuzuyaM,etal.FreeRadicBiolMed1993Jan;14(1):67-77?O2-COOH【丙丁酚如何發(fā)揮抗脂質(zhì)氧化作用】第十三頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日抗LDL氧化抗血管內(nèi)皮炎癥促進(jìn)

RCT動(dòng)脈粥樣硬化【丙丁酚抗動(dòng)脈粥樣硬化機(jī)制】RCT：膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)第十四頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【膽固醇合成抑制劑介紹】作用機(jī)制:麥文酸轉(zhuǎn)化成焦磷酸法尼酯后，一部分經(jīng)鯊烯合成酶（squalenesynthase）催化生成鯊烯，再在鯊烯加氧酶（squaleneepoxidase）的作用下生成2,3氧化鯊烯，然后再經(jīng)鯊烯環(huán)化酶（squalenecyclase）的作用，多步反應(yīng)生成羊毛固醇，而后再合成膽固醇。抑制該系列過程中鯊烯相關(guān)酶的活性是降低膽固醇水平的另一條途徑。藥物分類:1鯊烯合成酶抑制劑

2

鯊烯加氧酶抑制劑3鯊烯環(huán)化酶抑制劑

代表藥物:CP-458003

FR-194738

LF05-0038

等,目前正處在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中Back第十五頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【ACEI介紹】作用機(jī)制:血管緊張素Ⅱ能引起人平滑肌細(xì)胞肥大，并可增加離體培養(yǎng)的小鼠動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的血小板源生長(zhǎng)因子的表達(dá)，從而刺激平滑肌細(xì)胞的增生，并直接刺激血管增生。因此從理論上講，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑有重要的抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。作用機(jī)理:（1）抑制炎癥反應(yīng)；（2）保護(hù)血管內(nèi)皮；（3）抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移；（4）增加斑塊的穩(wěn)定性。

Back第十六頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【鈣拮抗劑介紹】作用機(jī)制:鈣離子過多被攝取進(jìn)入動(dòng)脈壁，導(dǎo)致細(xì)胞增生和彈力纖維鈣化，其鈣化程度與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的嚴(yán)重性明顯相關(guān)。鈣拮抗劑抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用:1.降低內(nèi)皮滲透性，減少脂類進(jìn)入動(dòng)脈壁，減少泡沫細(xì)胞的生成；2.減少平滑肌細(xì)胞增生向內(nèi)膜游移，減少巨噬細(xì)胞形成，減少血小板聚集；3.減少鈣在血管壁沉積。代表藥物:硝苯地平、尼莫地平、地兒硫卓、維拉帕米、依拉地平等均顯示有較好的抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。

Back第十七頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【二十碳五烯酸和其他降血脂藥介紹】作用機(jī)制:二十碳五烯酸(EPA)

有調(diào)血脂、抗血小板聚集、降低血液黏度、延長(zhǎng)出血時(shí)間、抗血栓、增加紅細(xì)胞可變形、擴(kuò)張血管、抑制白細(xì)胞在動(dòng)脈內(nèi)膜的黏附等作用，長(zhǎng)期服用能預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，并可使已形成的斑塊消退，從多方面發(fā)揮抗As的效應(yīng)。還可使白細(xì)胞表面白三烯含量減少，減少血小板與血管內(nèi)皮反應(yīng)，抑制血小板活化因子和血小板衍生物的生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生，阻止移植血管壁的增厚，有預(yù)防血管再造術(shù)后再梗死的作用。代表藥物:現(xiàn)在供應(yīng)的除魚油外，還有精制的純EPA、DHA制品。注意事項(xiàng):有報(bào)道過量食用多不飽和脂肪酸可致出血性腦卒中發(fā)生率升高，應(yīng)引起注意

。Back第十八頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【過氧化酶體增殖物激活型受體激動(dòng)劑介紹】作用機(jī)制:過氧化酶體增殖物激活型受體（Peroxisomeproliferatoractivedreceptor,PPAR）屬于核受體基因家族的轉(zhuǎn)錄因子。它們?cè)诮Y(jié)合了配體后再與視黃酸受體—配體結(jié)合，然后與DNA相應(yīng)順式元件結(jié)合激活基因轉(zhuǎn)錄，轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物能調(diào)節(jié)血糖、血脂和蛋白質(zhì)的代謝。如今PPAR已發(fā)現(xiàn)有三種亞型：α、β、γ。PPARα在肝臟、小腸、腎臟、心血管細(xì)胞等處表達(dá)，它在脂的代謝過程中起著重要作用。PPARα激動(dòng)劑除能產(chǎn)生降低血清甘油三酯，升高HDL外，它還能使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生抗炎作用。PPARγ則在脂肪組織、胸腺等處表達(dá)，其激動(dòng)劑除能阻止巨噬細(xì)胞的炎性反應(yīng)，還能促使膽固醇從巨噬細(xì)胞流出。Back第十九頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日

噻唑烷二酮類化合物曲格列酮、比格列酮、羅格列酮等為胰島素增敏劑，同時(shí)是PPARγ激動(dòng)劑，具有降血糖、調(diào)血脂，阻止心血管細(xì)胞炎癥反應(yīng)等作用，但效果和安全性仍不滿意。TAK-599（26）為新合成的PPARγ激動(dòng)劑，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明其降血糖活性為比格列酮的9倍，而降脂活性為比格列酮的50倍。第二十頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【糜酶抑制劑介紹】作用機(jī)制:糜酶在肥大細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞和間葉細(xì)胞分泌顆粒中儲(chǔ)存，其中以肥大細(xì)胞為主。除能合成AngⅡ外，它還參與了多種心血管疾病的病理過程。肥大細(xì)胞糜酶能修飾LDL和HDL，造成脂質(zhì)堆積，促進(jìn)泡沫細(xì)胞的形成，糜酶與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)。糜酶的這些活性能被相應(yīng)的抑制劑所抑制。分類:糜酶抑制劑分為肽類和非肽類。代表藥物:Sun-C8257是一種口服穩(wěn)定的非肽類糜酶抑制劑，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明它能明顯抑制主動(dòng)脈脂質(zhì)沉積，有助于動(dòng)脈粥樣硬化的消退。

Back第二十一頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)移蛋白抑制劑介紹】作用機(jī)制:微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)移蛋白是極低密度脂蛋白聚集過程中的一個(gè)重要因子。抑制該蛋白的活性，能起到降低血脂水平的作用。代表藥物:1.BMS－20108能顯著地降低血漿膽固醇和甘油三酯的水平，目前己進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段。

2.BMS－212122。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，它能比前者更顯著地降低倉(cāng)鼠和猴的甘油三酯膽固醇和低密度脂蛋白的水平。Back第二十二頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【抗炎癥性藥物介紹】作用機(jī)制:隨著分子生物學(xué)研究的深入發(fā)展，對(duì)AS病的發(fā)展過程有了進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，越來(lái)越多的資料證明AS是一種炎癥性反應(yīng)。As炎癥性病變發(fā)展的每個(gè)過程和環(huán)節(jié)，無(wú)論是促As病變發(fā)展的因素或阻滯病變發(fā)展的因素，都是可能作為開發(fā)抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物的基礎(chǔ)和依椐。分類:甾體類抗炎藥和非甾體類抗炎藥代表藥物:類固醇阿司匹林水楊酸鈉等Back第二十三頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【冠狀動(dòng)脈平滑肌增生抑制劑介紹】病因病機(jī):動(dòng)脈壁中膜平滑肌細(xì)胞向內(nèi)皮下層遷移，吸收膽固醇酯而泡沫化。它和巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化成的泡沫細(xì)胞一起參與了粥樣斑塊的形成，最終導(dǎo)致動(dòng)脈狹窄。動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增生在動(dòng)脈粥樣硬化的形成過程中起著重要作用。代表藥物:Trani1ast是一種能有效抑制平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生和遷移的藥物，能有效地抑制冠狀血管成型術(shù)（PTCA）后的血管再狹窄，但對(duì)部分病人有肝臟毒性。Haruhisa等在對(duì)其結(jié)構(gòu)進(jìn)行改造后，得到了一種高選擇性的抑制人冠脈平滑肌細(xì)胞增生的化合物，活性比Trabukast強(qiáng)25萬(wàn)倍。其對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的作用在進(jìn)一步的評(píng)價(jià)中。

Back第二十四頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【極低密度脂蛋白產(chǎn)生抑制劑介紹】病因病機(jī):極低密度脂蛋白（VLDL）主要轉(zhuǎn)運(yùn)甘油三酯，經(jīng)代謝可轉(zhuǎn)化為低密度脂蛋白（LDL），主要向肝外周組織轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇及酯，與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系密切。代表藥物:HOE-402先被認(rèn)為是肝細(xì)胞LDL受體激活劑，能促進(jìn)肝外膽固醇回運(yùn)并在肝臟代謝消除。近來(lái)，Michard等用鼠的藥理實(shí)驗(yàn)證明，它能強(qiáng)烈地抑制極低密度脂蛋白的產(chǎn)生，明顯減弱動(dòng)脈粥樣硬化的形成。

Back第二十五頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【血管內(nèi)皮保護(hù)劑及內(nèi)皮素受體拮抗劑介紹】病因病機(jī):在AS的發(fā)生過程中，血管內(nèi)皮損傷有重要的作用，各種因素引起的血管內(nèi)皮損傷，均可使通透性增加，引起白細(xì)胞和血小板黏附，并釋放各種活性因子，導(dǎo)致內(nèi)皮進(jìn)一步損傷，最終形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。因此，保護(hù)血管內(nèi)皮免受各種因子損傷，防止血細(xì)胞與血管內(nèi)皮發(fā)生黏附聚集反應(yīng)，是抗As的重要環(huán)節(jié)。代表藥物：硫酸粘多糖類的肝素、硫酸軟骨素A、冠心舒、藻酸雙酯鈉和硫酸葡聚糖等。這類藥物具有大量陰電荷，結(jié)合在血管內(nèi)皮表面，能防止白細(xì)胞、血小板及有害因子的黏附，因而對(duì)血管內(nèi)皮有保護(hù)作用，對(duì)平滑肌細(xì)胞增生也有抑制作用，能對(duì)抗多種化學(xué)物質(zhì)所致的動(dòng)脈內(nèi)皮損傷，并可預(yù)防血管再造術(shù)后發(fā)生的再狹窄。這是一類很有希望的抗炎性抗AS藥。Back第二十六頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【白細(xì)胞介素介紹】作用機(jī)制:白細(xì)胞介素（IL-10）不僅抑制單核細(xì)胞向內(nèi)皮粘附，還能抑制單核細(xì)胞、T細(xì)胞及巨噬細(xì)胞的活化，抑制多種因子和生長(zhǎng)因子的合成并促進(jìn)其它抗炎因子的分泌。IL-10在國(guó)外作為一種理想的抗炎藥，已通過Ⅲ期臨床試驗(yàn)。

Back第二十七頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【第三代β受體阻滯劑介紹】代表藥物:卡維地洛（金絡(luò)）作用機(jī)制:卡維地洛能阻斷氧自由基對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞的損傷、抑制血管平滑肌細(xì)胞的增生和遷移，對(duì)抗血管損傷后新生內(nèi)膜的形成。它不僅能阻止LDL的氧化修飾過程，而且還能抑制氧化修飾的LDL所介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。因此卡維地洛等有可能作為防治動(dòng)脈粥樣硬化和血管再造再狹窄的新藥物。

Back第二十八頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【影響動(dòng)脈粥樣硬化性活性因子的利用介紹】

近年來(lái)由于分子生物學(xué)的研究進(jìn)展，逐步揭開了AS的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。目前己發(fā)現(xiàn)集落刺激因子和干擾素都能阻止AS的發(fā)展。

Back第二十九頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【一氧化氮（NO）供體類藥物介紹】作用機(jī)制:保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)膜、抑制血管平滑肌細(xì)胞增生、擴(kuò)張血管、抑制血小板黏附和聚集等作用，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明NO能阻止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。由于NO作用短暫，需要不斷有供體經(jīng)NO合成酶催化，持續(xù)產(chǎn)生NO方能取得較好效果。除L-精氨酸可作為NO的供體，在體內(nèi)經(jīng)NO合成酶的催化產(chǎn)生NO，初步實(shí)驗(yàn)證明有抗As效應(yīng)。Back第三十頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【反義寡脫氧核苷酸介紹】作用機(jī)制:反義寡脫氧核苷酸(AODN)

能抑制血管平滑肌細(xì)胞增生,AODN能雜交至DNA或RNA的特異區(qū)域，阻斷靶基因的轉(zhuǎn)錄與翻譯，因而抑制靶基因的表達(dá)，起到較好的抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。

Back第三十一頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【ACAT抑制劑介紹】作用機(jī)制:?；o酶A膽固醇?；D(zhuǎn)移酶是體內(nèi)許多組織細(xì)胞催化脂肪酸酰基輔酶A和膽固醇生成膽固醇酯的一種酶，正常生理?xiàng)l件下，它可避免由于游離膽固醇過多對(duì)細(xì)胞造成傷害，對(duì)膽固醇的吸收和代謝平衡起重要調(diào)節(jié)作用。但在病理?xiàng)l件下，它會(huì)造成過多的膽固醇酯被動(dòng)脈壁巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞無(wú)限制的攝取堆積，在動(dòng)脈粥樣硬化的早期過程中起著重要的作用。若此酶的活性被抑制，則使血漿及病變部位游離膽固醇減少，阻滯As發(fā)展。代表藥物:亞油酰甲芐胺（melinamide）是第一個(gè)應(yīng)用于臨床的ACAT抑制劑，1983年上市，隨后相繼有許多酰胺類、苯基咪唑類、脲類等化合物合成，一些已進(jìn)入臨床研究。Back第三十二頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【基因治療介紹】

是將具有防治功能的外源基因通過適當(dāng)載體轉(zhuǎn)移到患者的相應(yīng)器官組織，并進(jìn)行表達(dá)，以獲得防治疾病的療法。人類基因圖譜的完成，使基因治療前景愈加光明，但是尚有許多課題需要解決。近年來(lái)在基因生物技術(shù)的發(fā)展下，利用基因技術(shù)治療As有了長(zhǎng)足的發(fā)展?，F(xiàn)己用基因轉(zhuǎn)移法治療家族性高血脂癥，并取得初步成功。

Back第三十三頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【巨噬細(xì)胞克隆刺激因子介紹】作用機(jī)制：巨噬細(xì)胞克隆刺激因子(M-CSF)能促進(jìn)單核-吞噬細(xì)胞的存活、增殖和活化，在炎性反應(yīng)中能提高巨噬細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞和微生物的能力。Back第三十四頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【促進(jìn)側(cè)支血管生成因子介紹】作用機(jī)制:對(duì)發(fā)展緩慢的冠脈狹窄或閉塞及時(shí)建立側(cè)支循環(huán)改善心肌供血。代表藥物:纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、胰島素生長(zhǎng)因子（IGFI）及血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）等，都有促進(jìn)冠脈側(cè)支循環(huán)建立和心肌梗死區(qū)血管新生，縮小梗死區(qū)域的效應(yīng)，被稱為藥物促進(jìn)"自身血管搭橋"，第二代基因重組bFGF（rh-bFGF）即將用于臨床，有可能取代部分血管成型和搭橋，被稱為"分子搭橋"。

Back第三十五頁(yè)，共三十九頁(yè)，2022年，8月28日【提高紅細(xì)胞免疫功能的藥物介紹】病因病機(jī):循環(huán)免疫復(fù)合物（circulatingimmunecompexe