消化性潰瘍課件

譚偉消化性潰瘍譚偉消化性潰瘍定義消化性潰瘍（pepticulcer）主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，包括胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)

定義消化性潰瘍（pepticulcer）主要是指發(fā)生流行病學常見病，但總發(fā)病率呈下降趨勢中年常見DU多見于青壯年人，GU多見于中老年男性多于女性臨床上DU與GU比例為2—3:1

流行病學常見病，但總發(fā)病率呈下降趨勢病因和發(fā)病機制

天平學說攻擊因子防御因子胃酸及胃蛋白酶、幽門螺桿菌、NSAID、應激、氧自由基、機械性損傷、煙、酒等黏液－碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生長因子、細胞更新等GU—防御因素↓DU—侵襲因素↑病因和發(fā)病機制天平學說攻擊因1.幽門螺桿菌消化性潰瘍患者中Hp感染率高根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率1.幽門螺桿菌消化性潰瘍患者中Hp感染率高Hp導致潰瘍的可能的致病機制D細胞數(shù)量減少，影響生長抑素的產(chǎn)生，使其對G細胞釋放胃泌素的抑制作用減弱Hp使局部粘膜pH值升高，破壞了胃酸對G細胞釋放胃泌素的反饋抑制胃酸異常消化性潰瘍Hp導致潰瘍的可能的致病機制D細胞數(shù)量減少，影響生長抑素的產(chǎn)2.非甾體抗炎藥NSAID導致消化性潰瘍的可能機制NSAID相關性潰瘍的臨床特點直接損傷胃黏膜抑制COX-1導致前列腺素的合成減少，削弱

黏膜的保護作用GU多于DU潰瘍較大、多發(fā)，多見于胃體大彎側和胃竇

部常為無痛性，多以嚴重出血、穿孔首發(fā)2.非甾體抗炎藥NSAID導致消化性潰瘍的可能機制NSA3.胃酸和胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+Noacid,Noulcer胃蛋白酶3.胃酸和胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解4.其他因素吸煙胃酸↑、碳酸氫鹽↓、胃十二指腸運動異常、氧自由基↑遺傳家庭聚集現(xiàn)象“O”型血易感性急性應激神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流的調(diào)節(jié)胃十二指腸運動異常DU患者胃排空↑，十二指腸球部酸負荷↑GU患者胃排空↓，十二指腸反流↑，胃黏膜損害↑4.其他因素吸煙胃酸↑、碳酸氫鹽↓、胃十二指腸運動異常、臨床表現(xiàn)一、癥狀本病臨床表現(xiàn)不一

典型消化性潰瘍有以下一些特點①慢性過程呈反復發(fā)作②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性部分患者平時缺乏典型臨床表現(xiàn)，而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀二、體征無特異性體征，可有上腹部局限性輕壓痛臨床表現(xiàn)一、癥狀實驗室和其他檢查1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢－首選檢查內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白

色肽膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血、水腫，分活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）

病理區(qū)別良、惡性潰瘍實驗室和其他檢查1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢－首選檢查2.X線鋇餐檢查

直接征象：龕影

間接征象：局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部畸形、胃大彎側痙攣性切跡3.幽門螺桿菌檢查

侵入性:快速尿素酶試驗（首選）、組織學檢查和幽門螺桿菌培養(yǎng)

非侵入性：13C、14C尿素呼氣試驗（治療后復查首選）、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學檢查4.胃液分析和血清胃泌素測定

與胃泌素瘤區(qū)別2.X線鋇餐檢查鑒別診斷功能性消化不良、非潰瘍性消化不良（FD；NUD）膽石癥和膽囊炎促胃液素瘤（Zollinge-Ellison綜合征）癌性潰瘍（惡性潰瘍）鑒別診斷功能性消化不良、非潰瘍性消化不良（FD；NUD）并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變并發(fā)癥并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變并發(fā)癥治療避免并發(fā)癥消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復發(fā)治療目的治療避免消除解除愈合防止治療目的一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結合，避免過勞和精神

緊張，改變不良的生活習慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙、酒停服NSAID一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結合，避免過勞和精神治療消化性潰瘍的藥物及應用抑制胃酸藥物保護胃黏膜①堿性抗酸藥②抗膽堿能藥③H2受體拮抗劑④質(zhì)子泵抑制劑①硫糖鋁②膠體鉍③前列腺素類藥物治療消化性潰瘍的藥物及應用抑制胃酸藥物保護胃①堿性抗酸藥①硫根除幽門螺桿菌三聯(lián)療法：

質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素或鉍劑+二種抗生素

如：

PPI標準劑量+克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0gbid

鉍劑標準劑量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4gbid四聯(lián)療法：用于初次治療失敗者

PPI+鉍劑+二種抗生素

如：PPI標準劑量＋鉍劑標準劑量＋阿莫西林1.0

＋克拉霉素0.5Bid療程：7-14天根除幽門螺桿菌三聯(lián)療法：外科手術治療手術指征:大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時急性穿孔瘢痕性幽門梗阻內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍胃潰瘍癌變外科手術治療手術指征:小結消化性潰瘍是消化系統(tǒng)常見病發(fā)病機制尚不完全清楚，可能與Hp感染、NSAID、胃酸和胃蛋白酶、應激等相關臨床上典型癥狀為慢性、周期性、季節(jié)性、規(guī)律性腹痛，缺乏特異性體征，胃鏡為診斷的首選檢查出血、穿孔、幽門梗阻、癌變?yōu)槌Ｒ姴l(fā)癥治療以抑酸、保護胃黏膜、抗Hp等為主小結消化性潰瘍是消化系統(tǒng)常見病ThankYou!ThankYou!譚偉消化性潰瘍譚偉消化性潰瘍定義消化性潰瘍（pepticulcer）主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，包括胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)

定義消化性潰瘍（pepticulcer）主要是指發(fā)生流行病學常見病，但總發(fā)病率呈下降趨勢中年常見DU多見于青壯年人，GU多見于中老年男性多于女性臨床上DU與GU比例為2—3:1

流行病學常見病，但總發(fā)病率呈下降趨勢病因和發(fā)病機制

天平學說攻擊因子防御因子胃酸及胃蛋白酶、幽門螺桿菌、NSAID、應激、氧自由基、機械性損傷、煙、酒等黏液－碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生長因子、細胞更新等GU—防御因素↓DU—侵襲因素↑病因和發(fā)病機制天平學說攻擊因1.幽門螺桿菌消化性潰瘍患者中Hp感染率高根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率1.幽門螺桿菌消化性潰瘍患者中Hp感染率高Hp導致潰瘍的可能的致病機制D細胞數(shù)量減少，影響生長抑素的產(chǎn)生，使其對G細胞釋放胃泌素的抑制作用減弱Hp使局部粘膜pH值升高，破壞了胃酸對G細胞釋放胃泌素的反饋抑制胃酸異常消化性潰瘍Hp導致潰瘍的可能的致病機制D細胞數(shù)量減少，影響生長抑素的產(chǎn)2.非甾體抗炎藥NSAID導致消化性潰瘍的可能機制NSAID相關性潰瘍的臨床特點直接損傷胃黏膜抑制COX-1導致前列腺素的合成減少，削弱

黏膜的保護作用GU多于DU潰瘍較大、多發(fā)，多見于胃體大彎側和胃竇

部常為無痛性，多以嚴重出血、穿孔首發(fā)2.非甾體抗炎藥NSAID導致消化性潰瘍的可能機制NSA3.胃酸和胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+Noacid,Noulcer胃蛋白酶3.胃酸和胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解4.其他因素吸煙胃酸↑、碳酸氫鹽↓、胃十二指腸運動異常、氧自由基↑遺傳家庭聚集現(xiàn)象“O”型血易感性急性應激神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流的調(diào)節(jié)胃十二指腸運動異常DU患者胃排空↑，十二指腸球部酸負荷↑GU患者胃排空↓，十二指腸反流↑，胃黏膜損害↑4.其他因素吸煙胃酸↑、碳酸氫鹽↓、胃十二指腸運動異常、臨床表現(xiàn)一、癥狀本病臨床表現(xiàn)不一

典型消化性潰瘍有以下一些特點①慢性過程呈反復發(fā)作②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性部分患者平時缺乏典型臨床表現(xiàn)，而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀二、體征無特異性體征，可有上腹部局限性輕壓痛臨床表現(xiàn)一、癥狀實驗室和其他檢查1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢－首選檢查內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白

色肽膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血、水腫，分活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）

病理區(qū)別良、惡性潰瘍實驗室和其他檢查1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢－首選檢查2.X線鋇餐檢查

直接征象：龕影

間接征象：局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部畸形、胃大彎側痙攣性切跡3.幽門螺桿菌檢查

侵入性:快速尿素酶試驗（首選）、組織學檢查和幽門螺桿菌培養(yǎng)

非侵入性：13C、14C尿素呼氣試驗（治療后復查首選）、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學檢查4.胃液分析和血清胃泌素測定

與胃泌素瘤區(qū)別2.X線鋇餐檢查鑒別診斷功能性消化不良、非潰瘍性消化不良（FD；NUD）膽石癥和膽囊炎促胃液素瘤（Zollinge-Ellison綜合征）癌性潰瘍（惡性潰瘍）鑒別診斷功能性消化不良、非潰瘍性消化不良（FD；NUD）并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變并發(fā)癥并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變并發(fā)癥治療避免并發(fā)癥消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復發(fā)治療目的治療避免消除解除愈合防止治療目的一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結合，避免過勞和精神

緊張，改變不良的生活習慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙、酒停服NSAID一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結合，避免過勞和精神治療消化性潰瘍的藥物及應用抑制胃酸藥物保護胃黏膜①堿性抗酸藥②抗膽堿能藥③H2受體拮抗劑④質(zhì)子泵抑制劑①硫糖鋁②膠體鉍③前列腺素類藥物治療消化性潰瘍的藥物及應用抑制胃酸藥物保護胃①堿性抗酸藥①硫根除幽門螺桿菌三聯(lián)療法：

質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素或鉍劑+二種抗生素

如：

PPI標準劑量+克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0gbid

鉍劑標準劑量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4gbid四聯(lián)療法：用于初次治療失敗者

PPI+鉍劑+二種抗生素

如：PPI標準劑量＋鉍劑標準劑量＋阿莫西林1.0

＋克拉霉素0.5Bid療程：7-14天根除幽門螺桿菌三