痤瘡的炎癥發(fā)生機制與痤瘡的抗炎抗菌治療課件

痤瘡的炎癥發(fā)生機制進展及痤瘡抗菌抗炎治療上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院皮膚科鞠強痤瘡的炎癥發(fā)生機制進展及痤瘡抗菌抗炎治療上海1皮研所上海校友會賀母校60年所慶！皮研所上海校友會賀母校60年所慶！2一、痤瘡的炎癥是如何發(fā)生的？一、痤瘡的炎癥是如何發(fā)生的？3痤瘡是如何發(fā)生的？雄激素介導下的脂質(zhì)分泌P.acnes毛囊皮脂腺導管的角化，炎癥及免疫反應粉刺、丘疹、膿皰結(jié)節(jié)、囊腫及瘢痕遺傳激素環(huán)境污染物精神飲食吸煙日光化妝品藥物誘因病因病理臨床表現(xiàn)？？？痤瘡是如何發(fā)生的？雄激素介導下的脂質(zhì)分泌毛囊皮脂腺導管的角4痤瘡疾病病理和臨床過程早期？中后期？痤瘡疾病病理和臨床過程早期？5痤瘡最早期的變化？毛囊皮脂腺導管的角化？微粉刺的形成？炎癥反應痤瘡最早期的變化？毛囊皮脂腺導管的角化？6炎癥事件發(fā)生在角化之前ThiboutotD,etal.JAmAcadDermatol,2009:60(5Suppl):S1-50.炎癥事件發(fā)生在角化之前ThiboutotD,etal.7痤瘡是炎癥性皮膚疾病痤瘡是炎癥性皮膚疾病8促炎癥介質(zhì)在痤瘡患者正常皮膚中發(fā)現(xiàn)表達JeremyAH,HollandDB,RobertsSG,etal.Inflammatoryeventsareinvolvedinacnelesioninitiation.JInvestDermatol.2003;121:20–27.LaytonAM,MorrisC,CunliffeWJ,InghamE.Immunohistochemicalinvestigationofevolvinginflammationinlesionsofacnevulgaris.ExpDermatol.1998;7:191–197..CD3+CD4T細胞和巨噬細胞。E-selectin、血管粘附分子1、整合素、defensin-2、IL-1α、IL-6、IL-8、TNF-α、LTB4炎癥因子也在痤瘡皮損和/或非皮損中表達；促炎癥介質(zhì)在痤瘡患者正常皮膚中發(fā)現(xiàn)表達JeremyAH,9體外正常毛囊添加IL-1α引起微粉刺樣變化添加拮抗劑抵消了促角化作用G.GuyandT.Kealey,Theeffectofinflammatorycytokinesontheisolatedhumansebaceousinfundibulum.JInvestDermatol

110(1998),pp.410–415IL-1α與微粉刺體外正常毛囊添加IL-1α引起微粉刺樣變化添加拮抗劑抵消了10毛囊皮脂腺單位產(chǎn)生促炎癥因子及角化

C.C.Zouboulis.

PathophysiologiederAkne

DerHautarzt4·2013毛囊皮脂腺單位產(chǎn)生促炎癥因子及角化11痤瘡中的天然免疫是如何被激活的？痤瘡丙酸桿菌？雄激素？脂質(zhì)？其它？痤瘡中的天然免疫是如何被激活的？痤瘡丙酸桿菌？12痤瘡丙酸桿菌與痤瘡P.Acnes與痤瘡關(guān)系復雜：天然免疫反應：早期和后期。直接誘導：釋放水解酶,痤瘡后期炎癥。獲得免疫：激活抗原抗體反應：痤瘡后期炎癥。P.Acnes生物膜。痤瘡丙酸桿菌與痤瘡13p.Acnes的天然免疫反應JoanneLouiseSelway，Toll-likereceptor2activationandcomedogenesis:implicationsforthepathogenesisofacne.BMCDermatology2013,p.Acnes的天然免疫反應JoanneLouiseSe14天然免疫反應：

TLR2在皮膚毛囊及皮脂腺表達，并且P.acnes激活導致IL-1α的產(chǎn)生JoanneLouiseSelway，Toll-likereceptor2activationandcomedogenesis:implicationsforthepathogenesisofacne.BMCDermatology2013,15天然免疫反應：

TLR2在皮膚毛囊及皮脂腺表達，并且P.acP.Acnes在痤瘡皮損中的表達38個痤瘡患者,18(47%)P.acnes是陽性，對照組只有10%；70%的皮損中痤瘡丙酸桿菌在存在生物膜現(xiàn)象。OlegA.Alexeyeva，etal.JPatternoftissueinvasionbyPropionibacteriumacnesinacnevulgarisournalofDermatologicalScience67(2012)61–76P.Acnes在痤瘡皮損中的表達38個痤瘡患者,18(416P.Acne生物膜17P.Acne生物膜17中樞雄激素代謝皮脂腺細胞內(nèi)外周雄激素代謝下丘腦垂體卵巢雄烯二酮DHEA和DHEAs睪酮睪酮雄酮糖苷雄酮雌二醇CRHLHACTHSHBG，血清轉(zhuǎn)運腎上腺DHTARDHT-AR雄烯二酮5a-還原酶117β-HSD3β-HSD芳香酶DHEAs膽固醇17α－羥孕烯醇酮StAR

p450scc類固醇生長因子3α雄烷二醇

3α-HSD

皮膚內(nèi)雄激素的代謝ChenWetal.ExpDermatol19:470-2,2010；TOBECHIL，JClinAestheticDermatol.2009;2(12):16–22

中樞雄激素代謝皮脂腺18雄激素在痤瘡中的作用刺激皮脂腺細胞分化及脂質(zhì)變化；誘導毛囊皮脂腺導管角化。直接誘導炎癥？MarisaTAYLOR.Pathwaystoinflammation:acnepathophysiology，EurJDermatol2011;21(3):323-3319雄激素在痤瘡中的作用刺激皮脂腺細胞分化及脂質(zhì)變化；MarisIGF升高的原因及其促皮脂和炎癥作用MelnikB,SchmitzG.ExpDermatol18:833-41,200920IGF升高的原因及其促皮脂和炎癥作用MelnikB,ScDHEAlymphocytesTh1

Th2CRHPOMCa-MSHAETAEDIL-1IL-6TNF-amacrophagesSKINDHEA誘導炎癥反應機制

BradlowHLetal.AnnNYAcadSci

876:91-101,1999DHEAlymphocytesTh1Th2CRHA21脂質(zhì)成分的改變與痤瘡密切相關(guān)脂質(zhì)成分的改變與痤瘡密切相關(guān)22與痤瘡有關(guān)的脂質(zhì)成分游離脂肪酸鯊烯和過氧化鯊烯亞油酸十八碳烯酸（sebaleicacid，18:2Δ5,8)、棕櫚酸(Sapienicacid，C16:1D6)和油酸(C18:1D6+8)：天然免疫作用。花生四烯酸。與痤瘡有關(guān)的脂質(zhì)成分游離脂肪酸23食物中的脂質(zhì)與皮脂腺脂質(zhì)和痤瘡食物中的脂質(zhì)與皮脂腺脂質(zhì)和痤瘡24磷脂酶-A2花生四烯酸IL-1bFFA合成IL-1bTNF-aLTB4 15-HETEPPARa PPARg前列腺素E2脂質(zhì)、LTB4、PPAR和炎癥磷脂酶-A2花生四烯酸IL-1bFFA合成IL-1bLTB425痤瘡的疾病過程P.acne和異常脂質(zhì)通過天然免疫反應或其它方式導致促炎癥因子釋放。促炎癥因子釋放誘導毛囊皮脂腺導管角化及炎癥級聯(lián)。脂質(zhì)蓄積，炎癥放大，獲得性免疫被激活。毛囊壁斷裂，引起巨大外來體反應，炎癥加重，導致結(jié)節(jié)和囊腫出現(xiàn)。痤瘡的疾病過程P.acne和異常脂質(zhì)通過天然免疫反應或其它方26二、痤瘡的抗炎抗菌治療二、痤瘡的抗炎抗菌治療27抗雄激素、抗脂質(zhì)分泌

改善毛囊皮脂腺導管角化異常

抗痤瘡丙酸桿菌

抗炎

痤瘡的治療靶位抗痤瘡丙酸桿菌 28痤瘡的抗菌抗炎治療抗生素（口服外用）過氧化苯甲酰（班賽）維甲酸（口服外用）糖皮質(zhì)激素(口服）29痤瘡的抗菌抗炎治療抗生素（口服外用）29抗生素的耐藥問題耐藥通常在12-24周發(fā)生。紅霉素為82%，強力霉素為30-40%。痤瘡丙酸桿菌的耐藥主要通過人與人之間的傳播，家庭傳播的比例41%-86%,皮膚科醫(yī)師更高。抗生素治療對其它病原菌的耐藥產(chǎn)生影響，如金黃色葡萄球菌、大腸埃希桿菌等?？股氐哪退巻栴}耐藥通常在12-24周發(fā)生。30限制痤瘡丙酸桿菌耐藥的策略口服和局部抗生素不應作為單獨治療?？股睾途S甲酸聯(lián)合使用-快速起效?？股囟唐谑褂煤鬀]有明顯改善停止使用-6-8周是評價的關(guān)鍵時間。和BPO聯(lián)合使用。避免同時口服和外用抗生素。沒有充足的理由不要更換抗生素使用局部維甲酸作為維持治療，需要抗微生物時加用BPO。避免在維持治療中使用抗生素。使用亞劑量抗生素。ThiboutotD,etal.JAmAcadDermatol,2009:60(5Suppl):S1-50.限制痤瘡丙酸桿菌耐藥的策略口服和局部抗生素不應作為單獨治療。311、苯甲酸的衍生物，氧化劑：釋放出新生氧，從而氧化細胞原生質(zhì)，起到殺菌和非特異性抗炎的作用。2、化學殺菌，無誘導細菌耐藥性，并可降低其他抗生素耐藥性的產(chǎn)生3、親油特性，滲透皮膚后，很容易的高濃度的聚集在發(fā)病部位毛囊皮脂腺，48小時內(nèi)起效。非極性的親油基團過氧苯甲酰（班賽）1、苯甲酸的衍生物，氧化劑：釋放出新生氧，從而氧化細胞原生質(zhì)3233班賽治療痤瘡的三重機制毛囊皮脂腺導管角化皮脂分泌過度粉刺痤瘡炎性皮損痤瘡丙酸桿菌繁殖1.溶解角質(zhì)2.殺菌3.減少游離脂肪酸及致炎因子而減少炎癥SanjayKR.AcneVulgarisTreatment:TheCurrentScenario.IndianJDermatol.2011.56(1):7–133333班賽治療痤瘡的三重機制毛囊皮脂腺導管角化皮脂分泌過度粉34具親脂性可滲入毛囊皮脂腺分解成苯甲酸和新生態(tài)氧，破壞痤瘡桿菌群生物膜*破壞細胞膜，直接殺滅痤瘡丙酸桿菌,不易產(chǎn)生耐藥TanghettiEA,PoppKF.ACurrentReview

ofTopicalBenzoyl

Peroxide:New

Perspectives

onFormulation

andUtilization.DermatolClin.2009Jan:27(1):17-24BurkhartCN,BurkhartCG..Microbiology’sprincipleofbiofilmsasamajorfactorinthepathogenesisofacnevulgarisInternationalJournalofDermatology.2003,42:925–927.郭寧如,吳紹熙.尋常痤瘡與生物膜.國外醫(yī)學皮膚性病學分冊.2005.31(3):169-170.班賽獨特的殺菌機制痤瘡丙酸桿菌菌群生物膜形成物理性屏障，導致抗生素治療療效下降且療程增長；過氧苯甲?？善茐木荷锬?，直接殺菌。3434具親脂性分解成苯甲酸和新生態(tài)氧，破壞細胞膜，直接殺滅痤瘡35Log10菌落形成單位/cm2

48小時（兩天）起痤瘡丙酸桿菌數(shù)量顯著減少表皮丙酸桿菌Log10菌落形成單位/cm2

毛囊丙酸桿菌較基線**P<0.01一項為期28天的研究，納入12名輕度痤瘡患者，每天一次全臉使用5%過氧苯甲酰凝膠，旨在評估過氧苯甲酰對于表皮及毛囊的微生物群的治療效果。********************BojarRA,CunliffeWJ,HollandKT.Theshort-termtreatmentofacnevulgariswithbenzoylperoxide:effectsonthesurfaceandfollicularcutaneousmicroflora.BrJDermatol.1995Feb;132(2):204-8.使用5%過氧苯甲酰凝膠治療48小時后，表皮及毛囊的P.Acne數(shù)量均顯著減少。同時測定的表皮及毛囊的微球菌也顯著減少。3535Log10菌落形成單位/cm248小時（兩天）起痤瘡丙以BPO為基礎(chǔ)的聯(lián)合用藥BPO+抗生素快速強效殺菌強化抗炎效力降低抗生素的耐藥性對耐藥菌亦有效減少BPO可能出現(xiàn)的不良反應BPO+維甲酸針對多種發(fā)病機制加強抗炎和抗角化更快起效不明顯增加不良反應《2012年歐洲痤瘡治療指南》推薦：以BPO為基礎(chǔ)的聯(lián)合用藥作為外用藥聯(lián)合治療的首選。NastA,Dreno

B,Bettoli,etal.EuropeanEvidence-based(S3)Guidelinesforthe

TreatmentofAcne.JEurAcadDermatolVenereol.2012Feb;26Suppl1:1-29.LeydenJJ.ResistantPropionibacteriumacnesSuppressedbyaBenzoylPeroxideCleanser6%.TherapeuticsfortheClinicianAntibiotic.2008,82(6):417-423.LangnerA,ChuA,GouldenV.Arandomized,single-blindcomparisonoftopicalclindamycin+benzoylperoxideandadapaleneinthetreatmentofmildtomoderatefacialacnevulgaris.BritishJournalofDermatology,2008,158(1):122-129.傅雯雯,方雯,顧軍等.阿達帕林凝膠聯(lián)合過氧苯甲酰凝膠治療尋常痤瘡的多中心隨機對照研究.中華皮膚科雜志.2003,36(6):310-312

36以BPO為基礎(chǔ)的聯(lián)合用藥BPO+抗生素快速強效殺菌BPO+維ThiboutotD,etal.JAmAcadDermatol,2009:60(5Suppl):S1-50.37ThiboutotD,etal.JAmAcad祝大會圓滿成功！祝大會圓滿成功！38痤瘡的炎癥發(fā)生機制進展及痤瘡抗菌抗炎治療上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院皮膚科鞠強痤瘡的炎癥發(fā)生機制進展及痤瘡抗菌抗炎治療上海39皮研所上海校友會賀母校60年所慶！皮研所上海校友會賀母校60年所慶！40一、痤瘡的炎癥是如何發(fā)生的？一、痤瘡的炎癥是如何發(fā)生的？41痤瘡是如何發(fā)生的？雄激素介導下的脂質(zhì)分泌P.acnes毛囊皮脂腺導管的角化，炎癥及免疫反應粉刺、丘疹、膿皰結(jié)節(jié)、囊腫及瘢痕遺傳激素環(huán)境污染物精神飲食吸煙日光化妝品藥物誘因病因病理臨床表現(xiàn)？？？痤瘡是如何發(fā)生的？雄激素介導下的脂質(zhì)分泌毛囊皮脂腺導管的角42痤瘡疾病病理和臨床過程早期？中后期？痤瘡疾病病理和臨床過程早期？43痤瘡最早期的變化？毛囊皮脂腺導管的角化？微粉刺的形成？炎癥反應痤瘡最早期的變化？毛囊皮脂腺導管的角化？44炎癥事件發(fā)生在角化之前ThiboutotD,etal.JAmAcadDermatol,2009:60(5Suppl):S1-50.炎癥事件發(fā)生在角化之前ThiboutotD,etal.45痤瘡是炎癥性皮膚疾病痤瘡是炎癥性皮膚疾病46促炎癥介質(zhì)在痤瘡患者正常皮膚中發(fā)現(xiàn)表達JeremyAH,HollandDB,RobertsSG,etal.Inflammatoryeventsareinvolvedinacnelesioninitiation.JInvestDermatol.2003;121:20–27.LaytonAM,MorrisC,CunliffeWJ,InghamE.Immunohistochemicalinvestigationofevolvinginflammationinlesionsofacnevulgaris.ExpDermatol.1998;7:191–197..CD3+CD4T細胞和巨噬細胞。E-selectin、血管粘附分子1、整合素、defensin-2、IL-1α、IL-6、IL-8、TNF-α、LTB4炎癥因子也在痤瘡皮損和/或非皮損中表達；促炎癥介質(zhì)在痤瘡患者正常皮膚中發(fā)現(xiàn)表達JeremyAH,47體外正常毛囊添加IL-1α引起微粉刺樣變化添加拮抗劑抵消了促角化作用G.GuyandT.Kealey,Theeffectofinflammatorycytokinesontheisolatedhumansebaceousinfundibulum.JInvestDermatol

110(1998),pp.410–415IL-1α與微粉刺體外正常毛囊添加IL-1α引起微粉刺樣變化添加拮抗劑抵消了48毛囊皮脂腺單位產(chǎn)生促炎癥因子及角化

C.C.Zouboulis.

PathophysiologiederAkne

DerHautarzt4·2013毛囊皮脂腺單位產(chǎn)生促炎癥因子及角化49痤瘡中的天然免疫是如何被激活的？痤瘡丙酸桿菌？雄激素？脂質(zhì)？其它？痤瘡中的天然免疫是如何被激活的？痤瘡丙酸桿菌？50痤瘡丙酸桿菌與痤瘡P.Acnes與痤瘡關(guān)系復雜：天然免疫反應：早期和后期。直接誘導：釋放水解酶,痤瘡后期炎癥。獲得免疫：激活抗原抗體反應：痤瘡后期炎癥。P.Acnes生物膜。痤瘡丙酸桿菌與痤瘡51p.Acnes的天然免疫反應JoanneLouiseSelway，Toll-likereceptor2activationandcomedogenesis:implicationsforthepathogenesisofacne.BMCDermatology2013,p.Acnes的天然免疫反應JoanneLouiseSe52天然免疫反應：

TLR2在皮膚毛囊及皮脂腺表達，并且P.acnes激活導致IL-1α的產(chǎn)生JoanneLouiseSelway，Toll-likereceptor2activationandcomedogenesis:implicationsforthepathogenesisofacne.BMCDermatology2013,53天然免疫反應：

TLR2在皮膚毛囊及皮脂腺表達，并且P.acP.Acnes在痤瘡皮損中的表達38個痤瘡患者,18(47%)P.acnes是陽性，對照組只有10%；70%的皮損中痤瘡丙酸桿菌在存在生物膜現(xiàn)象。OlegA.Alexeyeva，etal.JPatternoftissueinvasionbyPropionibacteriumacnesinacnevulgarisournalofDermatologicalScience67(2012)61–76P.Acnes在痤瘡皮損中的表達38個痤瘡患者,18(454P.Acne生物膜55P.Acne生物膜17中樞雄激素代謝皮脂腺細胞內(nèi)外周雄激素代謝下丘腦垂體卵巢雄烯二酮DHEA和DHEAs睪酮睪酮雄酮糖苷雄酮雌二醇CRHLHACTHSHBG，血清轉(zhuǎn)運腎上腺DHTARDHT-AR雄烯二酮5a-還原酶117β-HSD3β-HSD芳香酶DHEAs膽固醇17α－羥孕烯醇酮StAR

p450scc類固醇生長因子3α雄烷二醇

3α-HSD

皮膚內(nèi)雄激素的代謝ChenWetal.ExpDermatol19:470-2,2010；TOBECHIL，JClinAestheticDermatol.2009;2(12):16–22

中樞雄激素代謝皮脂腺56雄激素在痤瘡中的作用刺激皮脂腺細胞分化及脂質(zhì)變化；誘導毛囊皮脂腺導管角化。直接誘導炎癥？MarisaTAYLOR.Pathwaystoinflammation:acnepathophysiology，EurJDermatol2011;21(3):323-3357雄激素在痤瘡中的作用刺激皮脂腺細胞分化及脂質(zhì)變化；MarisIGF升高的原因及其促皮脂和炎癥作用MelnikB,SchmitzG.ExpDermatol18:833-41,200958IGF升高的原因及其促皮脂和炎癥作用MelnikB,ScDHEAlymphocytesTh1

Th2CRHPOMCa-MSHAETAEDIL-1IL-6TNF-amacrophagesSKINDHEA誘導炎癥反應機制

BradlowHLetal.AnnNYAcadSci

876:91-101,1999DHEAlymphocytesTh1Th2CRHA59脂質(zhì)成分的改變與痤瘡密切相關(guān)脂質(zhì)成分的改變與痤瘡密切相關(guān)60與痤瘡有關(guān)的脂質(zhì)成分游離脂肪酸鯊烯和過氧化鯊烯亞油酸十八碳烯酸（sebaleicacid，18:2Δ5,8)、棕櫚酸(Sapienicacid，C16:1D6)和油酸(C18:1D6+8)：天然免疫作用?；ㄉ南┧?。與痤瘡有關(guān)的脂質(zhì)成分游離脂肪酸61食物中的脂質(zhì)與皮脂腺脂質(zhì)和痤瘡食物中的脂質(zhì)與皮脂腺脂質(zhì)和痤瘡62磷脂酶-A2花生四烯酸IL-1bFFA合成IL-1bTNF-aLTB4 15-HETEPPARa PPARg前列腺素E2脂質(zhì)、LTB4、PPAR和炎癥磷脂酶-A2花生四烯酸IL-1bFFA合成IL-1bLTB463痤瘡的疾病過程P.acne和異常脂質(zhì)通過天然免疫反應或其它方式導致促炎癥因子釋放。促炎癥因子釋放誘導毛囊皮脂腺導管角化及炎癥級聯(lián)。脂質(zhì)蓄積，炎癥放大，獲得性免疫被激活。毛囊壁斷裂，引起巨大外來體反應，炎癥加重，導致結(jié)節(jié)和囊腫出現(xiàn)。痤瘡的疾病過程P.acne和異常脂質(zhì)通過天然免疫反應或其它方64二、痤瘡的抗炎抗菌治療二、痤瘡的抗炎抗菌治療65抗雄激素、抗脂質(zhì)分泌

改善毛囊皮脂腺導管角化異常

抗痤瘡丙酸桿菌

抗炎

痤瘡的治療靶位抗痤瘡丙酸桿菌 66痤瘡的抗菌抗炎治療抗生素（口服外用）過氧化苯甲酰（班賽）維甲酸（口服外用）糖皮質(zhì)激素(口服）67痤瘡的抗菌抗炎治療抗生素（口服外用）29抗生素的耐藥問題耐藥通常在12-24周發(fā)生。紅霉素為82%，強力霉素為30-40%。痤瘡丙酸桿菌的耐藥主要通過人與人之間的傳播，家庭傳播的比例41%-86%,皮膚科醫(yī)師更高。抗生素治療對其它病原菌的耐藥產(chǎn)生影響，如金黃色葡萄球菌、大腸埃希桿菌等?？股氐哪退巻栴}耐藥通常在12-24周發(fā)生。68限制痤瘡丙酸桿菌耐藥的策略口服和局部抗生素不應作為單獨治療?？股睾途S甲酸聯(lián)合使用-快速起效。抗生素短期使用后沒有明顯改善停止使用-6-8周是評價的關(guān)鍵時間。和BPO聯(lián)合使用。避免同時口服和外用抗生素。沒有充足的理由不要更換抗生素使用局部維甲酸作為維持治療，需要抗微生物時加用BPO。避免在維持治療中使用抗生素。使用亞劑量抗生素。ThiboutotD,etal.JAmAcadDermatol,2009:60(5Suppl):S1-50.限制痤瘡丙酸桿菌耐藥的策略口服和局部抗生素不應作為單獨治療。691、苯甲酸的衍生物，氧化劑：釋放出新生氧，從而氧化細胞原生質(zhì)，起到殺菌和非特異性抗炎的作用。2、化學殺菌，無誘導細菌耐藥性，并可降低其他抗生素耐藥性的產(chǎn)生3、親油特性，滲透皮膚后，很容易的高濃度的聚集在發(fā)病部位毛囊皮脂腺，48小時內(nèi)起效。非極性的親油基團過氧苯甲酰（班賽）1、苯甲酸的衍生物，氧化劑：釋放出新生氧，從而氧化細胞原生質(zhì)7071班賽治療痤瘡的三重機制毛囊皮脂腺導管角化皮脂分泌過度粉刺痤瘡炎性皮損痤瘡丙酸桿菌繁殖1.溶解角質(zhì)2.殺菌3.減少游離脂肪酸及致炎因子而減少炎癥SanjayKR.AcneVulgarisTreatment:TheCurrentScenario.IndianJDermatol.2011.56(1):7–137133班賽治療痤瘡的三重機制毛囊皮脂腺導管角化皮脂分泌過度粉72具親脂性可滲入毛囊皮脂腺分解成苯甲酸和新生態(tài)氧，破壞痤瘡桿菌群生物膜*破壞細胞膜，直接殺滅痤瘡丙酸桿菌,不易產(chǎn)生耐藥TanghettiEA,PoppKF.ACurrentReview

ofTopicalBenzoyl

Peroxide:New

Perspectives

onFormulation

andUtilization.DermatolClin.2009Jan:27(1):17-24BurkhartCN,BurkhartCG..Microbiology’sprincipleofbiofilmsasamajorfactorinthepathogenesisofacnevulgarisInternationalJournalofDermatology.2003,42:925–927.郭寧如,吳紹熙.尋常痤瘡與生物膜.國外醫(yī)學皮膚性病學分冊.2005.31(3):169-170.班賽獨特的殺菌機制痤瘡丙酸桿菌菌群生物膜形成物理性屏障，導致抗生素治療療效下降且療程增長；過氧苯甲?？善茐木荷锬?，直接殺菌。7234具親脂性分解成苯甲酸和新生態(tài)氧，破壞細胞膜，直接殺滅痤瘡73Log10菌落形成單位/cm2

48小時（兩天）起痤瘡丙酸桿菌數(shù)量顯著減少表皮丙酸桿菌Log10菌落形成單位/cm2

毛囊丙酸桿菌較基線**P<