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文檔簡(jiǎn)介
免疫耐受醫(yī)學(xué)知識(shí)講座免疫耐受醫(yī)學(xué)知識(shí)講座1
概述1.免疫耐受(immunologicaltolerance,IT):
機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸某種抗原后所表現(xiàn)出 的特異性免疫不應(yīng)答或低應(yīng)答。
免疫耐受有時(shí)也稱“負(fù)免疫應(yīng)答”。
2.耐受原(toleragen):誘導(dǎo)免疫耐受的Ag。 概述2免疫原免疫原免疫反應(yīng)
+++-4-6周7-14天7-14天正免疫應(yīng)答負(fù)免疫應(yīng)答免疫原免疫原免疫反應(yīng)-4-6周7-14天7-14天正負(fù)3免疫耐受的形成及表現(xiàn)第一節(jié)免疫耐受的形成及表現(xiàn)第一節(jié)4一、胚胎期及新生期免疫耐受現(xiàn)象在胚胎發(fā)育期,不成熟的T、B淋巴細(xì)胞
接觸自身Ag或外來Ag
形成對(duì)所接觸Ag的免疫耐受一、胚胎期及新生期免疫耐受現(xiàn)象在胚胎發(fā)育期,不成熟的T、B淋5互不排斥異卵雙胎小牛形成紅細(xì)胞嵌合體皮膚移植
不排斥無關(guān)皮膚移植小牛
排斥×證實(shí):免疫耐受有Ag特異性1945年Owen發(fā)現(xiàn)天然免疫耐受:1、胚胎期嵌合體形成中的耐受互不排斥異卵雙胎小牛形成紅細(xì)胞嵌合體皮膚移植 不排斥×證62、胚胎期人工誘導(dǎo)的免疫耐受
1953年Medawar成功復(fù)制胚胎期 誘導(dǎo)免疫耐受的動(dòng)物模型。2、胚胎期人工誘導(dǎo)的免疫耐受7天然天然8Burnet等認(rèn)為:胚胎期免疫系統(tǒng)尚未發(fā)生成熟,Ag異物刺激導(dǎo)致該Ag特異性免疫細(xì)胞克隆被排除,從而產(chǎn)生免疫耐受。Burnet等認(rèn)為:胚胎期免疫系統(tǒng)尚未發(fā)生成熟,Ag異物刺激9
天然BSA可溶性BSA二、后天接觸抗原導(dǎo)致的免疫耐受Dresser證明成年鼠也可誘導(dǎo)免疫耐受胚胎鼠 成年鼠耐受 耐受 天然BSA二、后天接觸抗原導(dǎo)致的免疫耐受胚胎鼠耐受10
㈠抗原因素
1.抗原劑量:
⑴低帶耐受(low-zonetolerance)
概念:低劑量Ag誘導(dǎo)的IT。
原因:Ag劑量太低,不足以激活T、
B淋巴細(xì)胞。免疫耐受-醫(yī)學(xué)知識(shí)講座優(yōu)質(zhì)課件11⑵高帶耐受(high-zonetolerance)概念:原因:高劑量Ag誘導(dǎo)的IT。Ag劑量太高,誘導(dǎo)應(yīng)答細(xì)胞凋亡,或誘導(dǎo)Ts活化,抑制IR。⑵高帶耐受(high-zonetolerance)概念:12免疫耐受-醫(yī)學(xué)知識(shí)講座優(yōu)質(zhì)課件13(3)T、B細(xì)胞耐受的特點(diǎn):T細(xì)胞耐受B細(xì)胞耐受IT持續(xù)時(shí)間長(數(shù)月~數(shù)年)短(數(shù)周)誘導(dǎo)IT難易程度誘導(dǎo)IT所需Ag劑量
易低難 高(3)T、B細(xì)胞耐受的特點(diǎn):T細(xì)胞耐受B細(xì)胞耐受IT持續(xù)時(shí)142.抗原類型及劑型:
耐受原
小分子可溶性單體免疫原
大分子 顆粒性 聚合體原因:蛋白單體不易被Mφ吞噬處理, 不能被APC提呈。2.抗原類型及劑型: 耐受原免疫原原因:蛋白單體不易被Mφ15
3.抗原免疫途徑:
靜脈注射/口服>腹腔注射>皮下/肌肉注射“耐受分離”現(xiàn)象
口服耐受原易產(chǎn)生SIgA,形成局部粘膜 免疫;但卻致全身的IT。
“耐受分離”現(xiàn)象的意義:
治療移植免疫和自身免疫病。 3.抗原免疫途徑:164.抗原持續(xù)存在
在無活化APC提供的共刺激信號(hào)下, 單純被自身抗原反復(fù)刺激的特異應(yīng)答T細(xì) 胞,易發(fā)生活化而凋亡,致對(duì)自身抗原的 特異耐受。4.抗原持續(xù)存在175.抗原表位特點(diǎn)(耐受表位)HELN端表位C端表位誘導(dǎo)Treg活化
免疫耐受誘導(dǎo)Th活化
免疫應(yīng)答HEL:雞卵溶菌酶耐受原 表位5.抗原表位特點(diǎn)(耐受表位)HELN端C端誘導(dǎo)Tre18㈡機(jī)體方面的因素
年齡及發(fā)育階段
胚胎期>新生期>成年期 遺傳背景(動(dòng)物的種屬和品系)
大鼠、小鼠>兔、有蹄類、靈長類 生理狀態(tài) 免疫抑制狀態(tài)有利于誘導(dǎo)耐受。㈡機(jī)體方面的因素19
第二節(jié)免疫耐受機(jī)制一、中樞耐受
胚胎期及出生后T與B細(xì)胞發(fā)育的過 程中(未成熟T、B細(xì)胞),遇自身 抗原所形成的耐受。 第二節(jié)免疫耐受機(jī)制20
中樞耐受機(jī)制:克隆消除
在T、B細(xì)胞發(fā)育過程中,對(duì)自身Ag應(yīng)答 的細(xì)胞被克隆消除。
Burnet的克隆選擇學(xué)說:胚胎期免疫系統(tǒng)接觸特定抗原后,針對(duì)該抗原的特異性細(xì)胞克隆即被清除或被抑制而成為“禁忌克隆”,機(jī)體將該抗原視為自身成份,出生后將不對(duì)此抗原產(chǎn)生應(yīng)答。Burnet 中樞耐受機(jī)制:克隆消除對(duì)此抗原產(chǎn)生應(yīng)答。Burnet21上頁下頁返回退出上頁下頁返回退出22上頁下頁返回退出上頁下頁返回退出23意義:
T、B細(xì)胞的陰性選擇使正常機(jī)體得以建立
針對(duì)自身抗原的中樞免疫耐受。 若陰性選擇發(fā)生障礙,可致自身免疫病。意義:24
二、外周耐受概念:指成熟的T、B細(xì)胞,遇內(nèi)源性或 外源性抗原,不產(chǎn)生正免疫應(yīng)答。 誘導(dǎo)胸腺及骨髓中克隆消除的自身抗原:
體內(nèi)各組織細(xì)胞普遍存在的自身抗原 組織特異性抗原 二、外周耐受25
外周潛在自身反應(yīng)性T、B細(xì)胞克隆存在的原因:
骨髓及胸腺基質(zhì)細(xì)胞所表達(dá)的是體內(nèi)各組織細(xì)胞表達(dá)的共同Ag,而針對(duì)外周器官組織特異性Ag的自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞克隆并未在胸腺和骨髓中被清除; 自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞的抗原識(shí)別受體與胸腺或骨髓上皮細(xì)胞表面多肽-MHC分子復(fù)合物親和力過低→逃避陰性選擇 外周潛在自身反應(yīng)性T、B細(xì)胞克隆存在的原因:26(一)克隆清除(clonaldeletion):
對(duì)外周組織特異性自身抗原應(yīng)答的T細(xì)胞克隆的TCR,與APC提呈的高濃度組織特異性自身抗原高親和力結(jié)合,導(dǎo)致此類T細(xì)胞凋亡、克隆清除。
(一)克隆清除(clonaldeletion):27自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆與相應(yīng)組織特異Ag并存,在正常情況下,不引起自身免疫病的發(fā)生??赡茉颍海ǘ┟庖吆鲆?immunologicalignorance)
自身組織特異性Ag濃度低,不足以誘導(dǎo)APC和初始T
活化 。原因:缺乏T細(xì)胞活化的第一信號(hào)自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆與相應(yīng)組織特異Ag并存,在正常情況下,不28(三)克隆失能(clonalanergy)及不活化
存在于外周淋巴器官的針對(duì)組織特異性 自身抗原的T、B細(xì)胞克隆,有機(jī)會(huì)接觸 自身抗原,但不會(huì)活化,其原因是:不成熟DC提呈自身Ag,但低表達(dá)B7及MHC-Ⅱ類分子,且不能產(chǎn)生IL-12組織細(xì)胞表達(dá)自身Ag,但不表達(dá)B7及CD40等協(xié)同刺激分子不能產(chǎn)生T細(xì)胞活化信號(hào)2
T細(xì)胞克隆無能(三)克隆失能(clonalanergy)及不活化不成熟D29
(四)免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞的作用1、自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(nTreg)
(CD4+CD25+Foxp3+)(1)直接與靶細(xì)胞接觸而發(fā)揮抑制作用;(2)nTreg分泌TGF-βIL-10、IL-35抑制免疫應(yīng)答 (四)免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞的作用(1)直接與靶細(xì)胞接觸而發(fā)揮抑制作30Th3分泌TGF-β抑制Th1直接抑制細(xì)胞Ir(2)Tr1細(xì)胞Tr1分泌IL-10、TGF-β
抑制Mφ間接抑制細(xì)胞Ir2、誘導(dǎo)性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(iTreg)
(1)Th3細(xì)胞Th3分泌TGF-β抑制Th1直接抑(2)Tr1細(xì)胞Tr131(五)免疫隔離部位的Ag在生理?xiàng)l件下不致IR
免疫隔離部位:
指體內(nèi)某些與免疫系統(tǒng)在解剖位置上隔 絕的部位。
如:腦、眼的前房部位、胎盤等。(五)免疫隔離部位的Ag在生理?xiàng)l件下不致IR32第三節(jié)免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué)第三節(jié)免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué)33
一、建立免疫耐受生理性的免疫耐受,對(duì)自身組織抗原不應(yīng)答,則不發(fā)生自身免疫病。
同種異體器官移植、自身免疫病、超 敏反應(yīng),需建立免疫耐受,以使受者 的T、B細(xì)胞不對(duì)供者器官的組織特異 性抗原產(chǎn)生應(yīng)答,保證移植物長期存 活。 一、建立免疫耐受341、口服免疫原
利用“耐受分離”現(xiàn)象
如:
口服MBP→局部CD4+T產(chǎn)生TGF-β、IL-4
→抑制Th1細(xì)胞的功能→緩解EAE1、口服免疫原352、靜脈注射抗原
靜脈注射無聚體的抗原,誘導(dǎo)IT。3、阻斷共刺激分子4、誘導(dǎo)免疫偏離5、移植骨髓及胸腺6、過繼輸入抑制性免疫細(xì)胞2、靜脈注射抗原36
二、打破免疫耐受生理性的對(duì)自身組織抗原耐受的打破,則自身應(yīng)答性T、B細(xì)胞克隆被活化,發(fā)生自身免疫病。打破對(duì)感染性病原體及腫瘤的免疫耐受
抗感染、抗腫瘤免疫 二、打破免疫耐受371、阻斷免疫抑制分子2、激活共刺激分子3、減少Treg的數(shù)量或者抑制其功能4、增強(qiáng)DC的功能5、細(xì)胞因子和抗體的合理使用1、阻斷免疫抑制分子38免疫耐受超敏反應(yīng)自身免疫病移植排斥反應(yīng)某些感染免疫耐受的臨床意義腫瘤誘導(dǎo)、維持終止免疫耐受超敏反應(yīng)病移植排斥某些感染免疫耐受的臨床意義腫瘤誘導(dǎo)39
思考題1、概念:免疫耐受、免疫忽視、克隆無能2、免疫耐受形成的主要機(jī)制。3、影響免疫耐受形成的因素主要有哪些?(抗原:劑量、性質(zhì)、進(jìn)入途徑;機(jī)體:年齡…);免疫耐受的特點(diǎn)?4、免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)系?(在哪些情況下需打破免疫耐受?哪些情況下需建立免疫耐受?) 思考題40免疫耐受醫(yī)學(xué)知識(shí)講座免疫耐受醫(yī)學(xué)知識(shí)講座41
概述1.免疫耐受(immunologicaltolerance,IT):
機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸某種抗原后所表現(xiàn)出 的特異性免疫不應(yīng)答或低應(yīng)答。
免疫耐受有時(shí)也稱“負(fù)免疫應(yīng)答”。
2.耐受原(toleragen):誘導(dǎo)免疫耐受的Ag。 概述42免疫原免疫原免疫反應(yīng)
+++-4-6周7-14天7-14天正免疫應(yīng)答負(fù)免疫應(yīng)答免疫原免疫原免疫反應(yīng)-4-6周7-14天7-14天正負(fù)43免疫耐受的形成及表現(xiàn)第一節(jié)免疫耐受的形成及表現(xiàn)第一節(jié)44一、胚胎期及新生期免疫耐受現(xiàn)象在胚胎發(fā)育期,不成熟的T、B淋巴細(xì)胞
接觸自身Ag或外來Ag
形成對(duì)所接觸Ag的免疫耐受一、胚胎期及新生期免疫耐受現(xiàn)象在胚胎發(fā)育期,不成熟的T、B淋45互不排斥異卵雙胎小牛形成紅細(xì)胞嵌合體皮膚移植
不排斥無關(guān)皮膚移植小牛
排斥×證實(shí):免疫耐受有Ag特異性1945年Owen發(fā)現(xiàn)天然免疫耐受:1、胚胎期嵌合體形成中的耐受互不排斥異卵雙胎小牛形成紅細(xì)胞嵌合體皮膚移植 不排斥×證462、胚胎期人工誘導(dǎo)的免疫耐受
1953年Medawar成功復(fù)制胚胎期 誘導(dǎo)免疫耐受的動(dòng)物模型。2、胚胎期人工誘導(dǎo)的免疫耐受47天然天然48Burnet等認(rèn)為:胚胎期免疫系統(tǒng)尚未發(fā)生成熟,Ag異物刺激導(dǎo)致該Ag特異性免疫細(xì)胞克隆被排除,從而產(chǎn)生免疫耐受。Burnet等認(rèn)為:胚胎期免疫系統(tǒng)尚未發(fā)生成熟,Ag異物刺激49
天然BSA可溶性BSA二、后天接觸抗原導(dǎo)致的免疫耐受Dresser證明成年鼠也可誘導(dǎo)免疫耐受胚胎鼠 成年鼠耐受 耐受 天然BSA二、后天接觸抗原導(dǎo)致的免疫耐受胚胎鼠耐受50
㈠抗原因素
1.抗原劑量:
⑴低帶耐受(low-zonetolerance)
概念:低劑量Ag誘導(dǎo)的IT。
原因:Ag劑量太低,不足以激活T、
B淋巴細(xì)胞。免疫耐受-醫(yī)學(xué)知識(shí)講座優(yōu)質(zhì)課件51⑵高帶耐受(high-zonetolerance)概念:原因:高劑量Ag誘導(dǎo)的IT。Ag劑量太高,誘導(dǎo)應(yīng)答細(xì)胞凋亡,或誘導(dǎo)Ts活化,抑制IR。⑵高帶耐受(high-zonetolerance)概念:52免疫耐受-醫(yī)學(xué)知識(shí)講座優(yōu)質(zhì)課件53(3)T、B細(xì)胞耐受的特點(diǎn):T細(xì)胞耐受B細(xì)胞耐受IT持續(xù)時(shí)間長(數(shù)月~數(shù)年)短(數(shù)周)誘導(dǎo)IT難易程度誘導(dǎo)IT所需Ag劑量
易低難 高(3)T、B細(xì)胞耐受的特點(diǎn):T細(xì)胞耐受B細(xì)胞耐受IT持續(xù)時(shí)542.抗原類型及劑型:
耐受原
小分子可溶性單體免疫原
大分子 顆粒性 聚合體原因:蛋白單體不易被Mφ吞噬處理, 不能被APC提呈。2.抗原類型及劑型: 耐受原免疫原原因:蛋白單體不易被Mφ55
3.抗原免疫途徑:
靜脈注射/口服>腹腔注射>皮下/肌肉注射“耐受分離”現(xiàn)象
口服耐受原易產(chǎn)生SIgA,形成局部粘膜 免疫;但卻致全身的IT。
“耐受分離”現(xiàn)象的意義:
治療移植免疫和自身免疫病。 3.抗原免疫途徑:564.抗原持續(xù)存在
在無活化APC提供的共刺激信號(hào)下, 單純被自身抗原反復(fù)刺激的特異應(yīng)答T細(xì) 胞,易發(fā)生活化而凋亡,致對(duì)自身抗原的 特異耐受。4.抗原持續(xù)存在575.抗原表位特點(diǎn)(耐受表位)HELN端表位C端表位誘導(dǎo)Treg活化
免疫耐受誘導(dǎo)Th活化
免疫應(yīng)答HEL:雞卵溶菌酶耐受原 表位5.抗原表位特點(diǎn)(耐受表位)HELN端C端誘導(dǎo)Tre58㈡機(jī)體方面的因素
年齡及發(fā)育階段
胚胎期>新生期>成年期 遺傳背景(動(dòng)物的種屬和品系)
大鼠、小鼠>兔、有蹄類、靈長類 生理狀態(tài) 免疫抑制狀態(tài)有利于誘導(dǎo)耐受。㈡機(jī)體方面的因素59
第二節(jié)免疫耐受機(jī)制一、中樞耐受
胚胎期及出生后T與B細(xì)胞發(fā)育的過 程中(未成熟T、B細(xì)胞),遇自身 抗原所形成的耐受。 第二節(jié)免疫耐受機(jī)制60
中樞耐受機(jī)制:克隆消除
在T、B細(xì)胞發(fā)育過程中,對(duì)自身Ag應(yīng)答 的細(xì)胞被克隆消除。
Burnet的克隆選擇學(xué)說:胚胎期免疫系統(tǒng)接觸特定抗原后,針對(duì)該抗原的特異性細(xì)胞克隆即被清除或被抑制而成為“禁忌克隆”,機(jī)體將該抗原視為自身成份,出生后將不對(duì)此抗原產(chǎn)生應(yīng)答。Burnet 中樞耐受機(jī)制:克隆消除對(duì)此抗原產(chǎn)生應(yīng)答。Burnet61上頁下頁返回退出上頁下頁返回退出62上頁下頁返回退出上頁下頁返回退出63意義:
T、B細(xì)胞的陰性選擇使正常機(jī)體得以建立
針對(duì)自身抗原的中樞免疫耐受。 若陰性選擇發(fā)生障礙,可致自身免疫病。意義:64
二、外周耐受概念:指成熟的T、B細(xì)胞,遇內(nèi)源性或 外源性抗原,不產(chǎn)生正免疫應(yīng)答。 誘導(dǎo)胸腺及骨髓中克隆消除的自身抗原:
體內(nèi)各組織細(xì)胞普遍存在的自身抗原 組織特異性抗原 二、外周耐受65
外周潛在自身反應(yīng)性T、B細(xì)胞克隆存在的原因:
骨髓及胸腺基質(zhì)細(xì)胞所表達(dá)的是體內(nèi)各組織細(xì)胞表達(dá)的共同Ag,而針對(duì)外周器官組織特異性Ag的自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞克隆并未在胸腺和骨髓中被清除; 自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞的抗原識(shí)別受體與胸腺或骨髓上皮細(xì)胞表面多肽-MHC分子復(fù)合物親和力過低→逃避陰性選擇 外周潛在自身反應(yīng)性T、B細(xì)胞克隆存在的原因:66(一)克隆清除(clonaldeletion):
對(duì)外周組織特異性自身抗原應(yīng)答的T細(xì)胞克隆的TCR,與APC提呈的高濃度組織特異性自身抗原高親和力結(jié)合,導(dǎo)致此類T細(xì)胞凋亡、克隆清除。
(一)克隆清除(clonaldeletion):67自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆與相應(yīng)組織特異Ag并存,在正常情況下,不引起自身免疫病的發(fā)生??赡茉颍海ǘ┟庖吆鲆?immunologicalignorance)
自身組織特異性Ag濃度低,不足以誘導(dǎo)APC和初始T
活化 。原因:缺乏T細(xì)胞活化的第一信號(hào)自身反應(yīng)性T細(xì)胞克隆與相應(yīng)組織特異Ag并存,在正常情況下,不68(三)克隆失能(clonalanergy)及不活化
存在于外周淋巴器官的針對(duì)組織特異性 自身抗原的T、B細(xì)胞克隆,有機(jī)會(huì)接觸 自身抗原,但不會(huì)活化,其原因是:不成熟DC提呈自身Ag,但低表達(dá)B7及MHC-Ⅱ類分子,且不能產(chǎn)生IL-12組織細(xì)胞表達(dá)自身Ag,但不表達(dá)B7及CD40等協(xié)同刺激分子不能產(chǎn)生T細(xì)胞活化信號(hào)2
T細(xì)胞克隆無能(三)克隆失能(clonalanergy)及不活化不成熟D69
(四)免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞的作用1、自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(nTreg)
(CD4+CD25+Foxp3+)(1)直接與靶細(xì)胞接觸而發(fā)揮抑制作用;(2)nTreg分泌TGF-βIL-10、IL-35抑制免疫應(yīng)答 (四)免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞的作用(1)直接與靶細(xì)胞接觸而發(fā)揮抑制作70Th3分泌TGF-β抑制Th1直接抑制細(xì)胞Ir(2)Tr1細(xì)胞Tr1分泌IL-10、TGF-β
抑制Mφ間接抑制細(xì)胞Ir2、誘導(dǎo)性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(iTreg)
(1)Th3細(xì)胞Th3分泌TGF-β抑制Th1直接抑(2)Tr1細(xì)胞Tr171(五)免疫隔離部位的Ag在生理?xiàng)l件下不致IR
免疫隔離部位:
指體內(nèi)某些與
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