氧療-教學(xué)講解課件

氧療氧療1定義臨床上借助于增加吸入氣中氧濃度，以提高血氧飽和度，是糾正或緩解缺氧狀態(tài)的有效治療措施，稱之為氧療（oxygentherapy）。定義臨床上借助于增加吸入氣中氧濃度，以提高血氧飽和度，是糾正2缺氧的分類氧療主要用來糾正缺氧。所謂缺氧，是指氧的供應(yīng)與消耗間的失衡，提供給組織細胞的血氧量不能滿足其代謝需要，可表現(xiàn)為低氧血癥，PaO2下降，但PaCO2可能正常。根據(jù)缺氧的原因和血氧的變化，一般分為4種類型。缺氧的分類氧療主要用來糾正缺氧。所謂缺氧，是指氧的供應(yīng)與消耗3低張性缺氧1.基本概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧。2.發(fā)生原因：1）.吸入氣中氧分壓過低。如高原.高空等。2）.喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺臟疾病，呼吸中樞抑制或麻痹性疾病。3.發(fā)生機制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣，換氣功能障礙及呼吸膜面積縮小，引起低張性缺氧。低張性缺氧1.基本概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含4血液性缺氧1.基本概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細胞數(shù)減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。2.發(fā)生原因：由于貧血，血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。貧血常見于失血性貧血，營養(yǎng)不良性貧血，溶血性貧血和再生性貧血。血紅蛋白變性常見于亞硝酸鹽，過氧酸鹽氧化劑，磺胺類藥物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。3.發(fā)生機制：1）.貧血時，由于血紅蛋白和紅細胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細血管處氧分壓降低，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。2）.血紅蛋白性質(zhì)改變。a.高鐵血紅蛋白癥。b.一氧化碳中毒。血液性缺氧1.基本概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細胞數(shù)減少，使動5循環(huán)性缺氧1.基本概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。3.發(fā)生機制；全身性血液循環(huán)障礙時，心臟輸出血量減少，導(dǎo)致全身性缺氧，嚴重時心，腦，腎等重要器官組織缺氧，功能衰竭可導(dǎo)致動物死亡。局部性血液循環(huán)障礙時，單位時間內(nèi)從毛細血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細胞內(nèi)的氧減少。循環(huán)性缺氧1.基本概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起6組織性缺氧1．基本概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。2．發(fā)生原因：見于組織中毒，細胞損傷，維生素缺乏等。3．發(fā)生機制：1）.組織中毒。2）細胞損傷。3）維生素缺乏。4）組織需氧量過多。組織性缺氧1．基本概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙7缺氧對機體影響（功能變化）

1．呼吸系統(tǒng)變化表現(xiàn)為呼吸加深加快，肺通氣量增加，吸入氧增加。1）.呼吸系統(tǒng)的代償性反應(yīng)動脈血氧分壓降低可刺激動脈體和主動脈體化學(xué)感受器使其興奮，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸運動的增強使胸內(nèi)負壓增大，促進靜脈回流，回心血量多，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運輸。但過度通氣使二氧化碳分壓降低，減低了二氧化碳對延髓中樞化學(xué)感受器的刺激，可限制肺通氣量，導(dǎo)致呼吸堿中毒，使呼吸減弱。低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時間有關(guān)。肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償性反應(yīng)。2）呼吸功能障礙急性低張性缺氧引起急性高原水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮膚黏膜發(fā)紺等，肺水腫能導(dǎo)致中樞呼吸衰竭而死亡。

缺氧對機體影響（功能變化）1．呼吸系統(tǒng)變化8循環(huán)系統(tǒng)的變化1）循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮與毛細血管增生。2）循環(huán)功能障礙嚴重的全身性缺氧時，由于肺血管收縮增加了肺循環(huán)的阻力，是動脈高壓，導(dǎo)致右心肥大；嚴重缺氧能引起能量代謝障礙和酸中毒，心肌變性，壞死，心律失常；甚至嚴重而持續(xù)的腦缺氧導(dǎo)致呼吸中樞抑制而死亡。循環(huán)系統(tǒng)的變化1）循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)9血液的變化缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增強氧的運輸和釋放。1）紅細胞和血紅蛋白增多主要是當慢性缺氧的低氧血流經(jīng)腎臟近球小體時，能刺激近球細胞，生成并釋放。2）氧合血紅蛋白解離曲線右移3-DPG是紅細胞內(nèi)糖酵解過程的中間產(chǎn)物，缺氧時它的數(shù)量增加，導(dǎo)致氧離曲線右移，即血紅蛋白與氧的親和力降低，易于將結(jié)合的氧釋出供組織利用。研究發(fā)現(xiàn)低張性缺氧時氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，同時血液PH也降低，可使氧與血紅蛋白容易解離。3）還原血紅蛋白增多當毛細血官中還原血紅蛋白超過5g/dl,患畜可視黏膜呈現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。但貧血或組織中毒性缺氧時，則不出現(xiàn)發(fā)紺。4）血容量變化急性缺氧時，因血液濃縮，血容量減少；慢性缺氧時，因紅細胞生成增多，血容量增加。血液的變化缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從10組織細胞變化供氧不足時，組織細胞可通過增強利用樣的能力和增強無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必需的能量，達到細胞代償性適應(yīng)的目的。1）組織細胞攝取和利用氧的能力增強慢性缺氧時，細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目，膜的表面積，呼吸鏈中的酶增加，使細胞的內(nèi)呼吸功能增強。2）無氧酵解增強嚴重缺氧時，ATP生成減少?？刂铺墙徒膺^程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧時其活動增強，促使糖酵解過程加強以補給能量不足。3）肌紅蛋白增加慢性缺氧可使肌肉中紅蛋百含量增多，可能具有儲存氧的作用。組織細胞變化供氧不足時，組織細胞可通過增強利用樣的能力和增11注意事項(副作用)

1.氧中毒：其特點是肺實質(zhì)的改變。主要癥狀胸骨下不適、疼痛、灼熱感，繼而出現(xiàn)呼吸增快、惡心、嘔吐、煩躁、干咳。氧中毒有兩種類型：肺型和腦型1).肺型氧中毒：發(fā)生在吸入氧之后，出現(xiàn)胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困難，肺活量減少，氧分壓下降，肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤，充血，水腫，出血和肺不張。2).腦型氧中毒：吸氧的短時內(nèi)出現(xiàn)視覺障礙，聽覺障礙惡心，抽搐，暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴重者可昏迷和死亡。故氧療時應(yīng)控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發(fā)生。預(yù)防措施避免長時間、高濃度氧療及經(jīng)常做血氣分析，動態(tài)觀察氧療的治療效果。注意事項(副作用)1.氧中毒：其特點是肺實質(zhì)的改變。122.肺不張：吸入高濃度氧氣后，肺泡內(nèi)氮氣被大量置換，一旦支氣管有阻塞時，其所屬肺泡內(nèi)的氧氣被肺循環(huán)血液迅速吸收，引起吸入性肺不張。主要癥狀煩躁，呼吸、心率增快，血壓上升，繼而出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、昏迷。預(yù)防措施鼓勵病人作深呼吸，多咳嗽和經(jīng)常改變臥位、姿勢，防止分泌物阻塞。2.肺不張：吸入高濃度氧氣后，肺泡內(nèi)氮氣被大量置換，一旦支氣133.呼吸道分泌物干燥：應(yīng)加強濕化和霧化吸入。氧氣是一種干燥氣體，吸入后可導(dǎo)致呼吸道粘膜干燥。主要癥狀呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有損纖毛運動。預(yù)防措施氧氣吸入前一定要先濕化再吸入，以此減輕刺激作用。3.呼吸道分泌物干燥：應(yīng)加強濕化和霧化吸入。氧氣是一種干燥144.晶狀體后纖維組織增生：僅見于新生兒，以早產(chǎn)兒多見。主要癥狀視網(wǎng)膜血管收縮、視網(wǎng)膜纖維化，最后出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的失明。預(yù)防措施應(yīng)控制氧濃度和吸氧時間。4.晶狀體后纖維組織增生：僅見于新生兒，以早產(chǎn)兒多見。155.呼吸抑制：見于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2降低、PaCO2增高），由于PaCO2長期處于高水平，呼吸中樞失去了對二氧化碳的敏感性，呼吸的調(diào)節(jié)主要依靠缺氧對周圍化學(xué)感受器的刺激來維持，吸入高濃度氧，解除缺氧對呼吸的刺激作用，使呼吸中樞抑制加重，甚至呼吸停止。主要癥狀：呼吸抑制。預(yù)防措施對Ⅱ型呼吸衰竭病人應(yīng)給予低濃度、低流量（1～2L／min）給氧，維持PaO2在8kPa即可。5.呼吸抑制：見于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2降低、PaCO16氧療監(jiān)護

1防止交叉感染給氧的導(dǎo)管、面罩、濕化瓶等定時清潔，消毒更換。2密切觀察供氧效果觀察缺氧是否得到改善，如效果不佳應(yīng)查找原因，如:裝置是否通暢，是否存在通氣、換氣障礙。3密切觀察血壓及肢體末梢血液循環(huán)血壓下降可能系壓力過高或通氣量大。指（趾）甲、口唇、耳垂顏色變化可提示缺氧的改善狀況。4注意安全使用時應(yīng)注意防火，使用氧氣筒時要放穩(wěn)，注意防震、防油，以免發(fā)生爆炸。氧療監(jiān)護1防止交叉感染給氧的導(dǎo)管、面罩、濕化瓶等定時清17常用方法（1）鼻塞和鼻導(dǎo)管吸氧法（2）面罩吸氧法（3）經(jīng)氣管導(dǎo)管氧療法（4）電子脈沖氧療法（5）機械通氣給氧法（6）高壓氧治療常用方法（1）鼻塞和鼻導(dǎo)管吸氧法18氧療氧療用于糾正缺氧，提高動脈血氧分壓和氧飽和度的水平，改善組織缺氧，促進代謝，以維持機體生命活動，是輔助治療多種疾病的重要方法之一。重視臨床缺氧癥狀不明顯者由于各種原因引起的呼吸困難病人、某些外科手術(shù)前后病人、大出血休克病人、胎心音不良或分娩時產(chǎn)程過長等病人往往是臨床氧療的重點對象，而臨床癥狀不明顯者，則易被忽視。氧療氧療用于糾正缺氧，提高動脈血氧分壓和氧飽和度的水平，改善19每天持續(xù)吸氧15h的COPD病人生存率明顯高于不吸氧組。夜間氧療試驗小組又報告了類似結(jié)果，并指出持續(xù)吸氧17.7h/d以上的病人病死率明顯低于12h/d夜間吸氧病人，吸氧有助于改善長期慢性缺氧病人的肺順應(yīng)性，提高生存率。高原缺氧環(huán)境對人體的影響是明顯的，也是多方面的。高原缺氧環(huán)境影響胎兒的生長發(fā)育，高原地區(qū)胎兒生長發(fā)育遲緩主要與母體子宮內(nèi)供氧不足有關(guān)，硬腫癥新生兒體溫≤35.9℃，或出現(xiàn)硬腫時即進行氧療，治療效果顯著優(yōu)于患兒出現(xiàn)缺氧癥狀時氧療，且并發(fā)癥發(fā)生率明顯降低。由此可見，氧療應(yīng)重視臨床缺氧癥狀不明顯的呼吸、心血管疾病、貧血、新生兒硬腫癥的早期、孕婦等患者，長期慢性缺氧的病人，必須堅持足夠時間的氧療。每天持續(xù)吸氧15h的COPD病人生存率明顯高于不吸氧組。20濕化用抑菌液的效果優(yōu)于蒸餾水傳統(tǒng)吸氧法，氧氣濕化瓶中加入蒸餾水，而氧氣濕化瓶及液體存在大量細菌已有多篇報道。為此，有人在硫酸銅溶液作為游泳池的清潔劑及水浴箱水的防腐劑的啟發(fā)下，利用其抑菌作用，用0.1%的硫酸銅溶液濕化氧氣，3d更換1次，代替1d更換1次的蒸餾水，結(jié)果表明，硫酸銅液的抑菌譜廣而有效，可減少濕化液的帶菌率和帶菌量，延長更換時間，減輕護理工作量，對病人安全實用。也有人在復(fù)方硼砂液作為漱口液的啟發(fā)下，亦利用其抑菌作用，用作氧氣濕化液，得到了類似的結(jié)果。濕化用抑菌液的效果優(yōu)于蒸餾水傳統(tǒng)吸氧法，氧氣濕化瓶中加入蒸餾21濕化液的選擇及效應(yīng)分析

濕化液的選擇，在氧氣濕化瓶中加入組合藥液(生理鹽水100ml+α-糜蛋白酶5mg+地塞米松2mg+慶大霉素8萬U+VitK34mg)治療成人慢性阻塞性肺疾患病人，有效率可達94.9%，而傳統(tǒng)氧療法僅為69.6%，療效對比有顯著性差異。用組合藥液(生理鹽水100ml+紅霉素0.125～0.25g+地塞米松2～5mg+氨茶堿15～50mg+α-糜蛋白酶2～5mg)治療小兒重癥肺炎，較傳統(tǒng)氧療法，無論從吸氧次數(shù)、時間、有效時間、血氧飽和度改變值均有顯著性差異，可提高治愈率，減少并發(fā)癥，縮短住院時間，節(jié)約治療費用。急性肺水腫病人，用20%的酒精濕化，血PaO2增幅大，對支氣管粘膜及肺泡壁損傷小。根據(jù)病情在濕化瓶中加入所需藥液濕化氧氣應(yīng)用158例，達到了預(yù)期的消炎、化痰、止咳、平喘的目的。療效滿意，且病人易接受濕化液的選擇及效應(yīng)分析濕化液的選擇，在氧氣濕化瓶中加入組合22濕化液效應(yīng)分析組合藥液濕化給氧，其療程、用藥量均與超聲霧化吸入法相似，而組合藥液濕化給氧，雖不能使藥液霧化，但利用氣體射流原理，以氧氣為動力，可將藥液以鼓泡式方法撞擊水粒子，彌散入呼吸道各處，依據(jù)藥物作用機理而產(chǎn)生效應(yīng)。一方面濕化呼吸道，使呼吸道分泌物易于排出，另一方面，在供氧的同時進行呼吸道局部給藥，提高氧療的效果。同時，由于藥液經(jīng)輸氧管吸入呼吸道，不經(jīng)口腔，不致殺滅口腔正常細菌，不會發(fā)生口腔炎。且較超聲霧化吸入法氣流量小、溫和、作用持久、病人易于接受。濕化液效應(yīng)分析組合藥液濕化給氧，其療程、用藥量均與超聲霧化吸23濕化液的溫度有人發(fā)現(xiàn)76例嚴重缺氧的病人，長時間地吸入常規(guī)濕化的氧氣，易出現(xiàn)氣道干燥，痰液粘稠，甚至形成痰栓阻塞氣道。在吸痰的同時，將氧氣通過加溫40～60℃濕化，病人吸入后達到濕化氣道、稀釋痰液的目的。通過對新生兒硬腫癥實施恒溫濕化氧療，使?jié)窕簻囟冗_到并保持在(37±1)℃［吸入氧氣溫度可達（32±1）℃)］時給氧，能提高治療效果，減少并發(fā)癥。熱水濕化使?jié)窕臍怏w達到37℃可使氧氣的利用率最高。濕化液的溫度有人發(fā)現(xiàn)76例嚴重缺氧的病人，長時間地吸入常規(guī)濕24家庭氧療長期氧療的指征：慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期經(jīng)過戒煙、胸部物理療法和藥物治療后穩(wěn)定狀態(tài)的COPD患者，休息狀態(tài)下存在動脈低氧血癥，即呼吸室內(nèi)空氣時，其動脈血氧分壓（PaO2）<7.3kPa（55mmHg）或動脈血氧飽和度（SaO2）<0.88.這是長期氧療最主要的適應(yīng)癥。COPD患者其PaO2為7.3-8.7kPa（55-65mmHg），伴有以下情況之一者，也應(yīng)進行長期氧療。①繼發(fā)性紅細胞增多癥（紅細胞壓積>0.55）；②肺心病的臨床表現(xiàn)；③肺動脈高壓。家庭氧療長期氧療的指征：慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期經(jīng)過戒煙、胸部物25睡眠性低氧血癥清醒時已有低氧血癥的患者睡眠時可加重，主要發(fā)生于睡眠的快速眼動相（REM），可伴有肺動脈壓力的升高、心律失常、精神改變和睡眠異常。許多COPD患者日間PaO2>8.0kPa（60mmHg），而夜間睡眠時則可出現(xiàn)嚴重的低氧血癥，特別是伴有阻塞性睡眠呼吸暫停者，缺氧表現(xiàn)則更加明顯。特別是日間PaO2在8.0-8.7kPa（60-65mmHg）的患者，正位于氧合血紅蛋白解離曲線的陡直部分，此部分病人夜間發(fā)生低氧血癥的危險性更大。慢性夜間缺氧亦可導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病發(fā)生。睡眠性低氧血癥清醒時已有低氧血癥的患者睡眠時可加重，主要發(fā)生26運動性低氧血癥運動可使低氧血癥加重，缺氧反過來又限制活動。由于可攜氧裝置的發(fā)展和應(yīng)用，為運動性低氧血癥的治療提供了條件，使這類病人亦成為長期氧療的對象。研究結(jié)果表明，氧療可以明顯提高COPD患者的運動耐受性。目前認為僅在運動時出現(xiàn)低氧血癥，而在休息狀態(tài)時消失的患者，進行性運動試驗如6min行走距離（6MD）測驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)吸氧比呼吸空氣為好，則只在運動時給予氧療即可。運動性低氧血癥運動可使低氧血癥加重，缺氧反過來又限制活動。由27長期氧療的作用長期氧療的目的是糾正低氧血癥，且有利于提高患者生存率、改善生活質(zhì)量和神經(jīng)精神狀態(tài)，減輕紅細胞增多癥，預(yù)防夜間低氧血癥，改善睡眠質(zhì)量，預(yù)防肺心病和右心衰竭的發(fā)生以及減少醫(yī)療費用包括住院次數(shù)和住院天數(shù).長期氧療能延長COPD患者的生存期，降低病死率。長期氧療的作用長期氧療的目的是糾正低氧血癥，且有利于提高患者28給氧方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、經(jīng)氣管導(dǎo)管(transtrachealcatheters）、貯氧導(dǎo)管（reservoircanula）和按需脈沖閥（pulseddemandvalve），但經(jīng)氣管導(dǎo)管、貯氧導(dǎo)管和按需脈沖閥更具有廣闊的應(yīng)用前景.節(jié)氧裝置（oxygensavingdevices）是一組更符合呼吸生理要求，并能減少氧需要量和提高氧療效益的裝置。給氧方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、經(jīng)氣管導(dǎo)管(transtrac29氧療系統(tǒng)氧氣瓶國產(chǎn)液氧器氧濃縮器氧療系統(tǒng)氧氣瓶30氧氣瓶在結(jié)合使用節(jié)氧裝置后能更好地發(fā)揮其作用。壓縮氧氣瓶主要優(yōu)點是價格便宜、不存在浪費或耗失以及容易獲得等；而缺點是較笨重、貯氧量少、需反復(fù)充裝，適合于用氧量少的患者。

氧氣瓶在結(jié)合使用節(jié)氧裝置后能更好地發(fā)揮其作用。壓縮氧氣瓶主要31液氧器的主要優(yōu)點是貯氧能力大（1立方英尺液氧=860立方英尺氣態(tài)氧）、輕便，適合于長期康復(fù)治療；而缺點是費用高、容易泄露和造成浪費。一般認為當患者每月需要使用10個以上壓縮氧氣瓶時，應(yīng)建議患者使用液氧系統(tǒng)?？上驳氖俏覈壳耙验_發(fā)出家庭用液氧裝置，適合于戶外活動的便攜式液氧器正待我們努力開發(fā)。液氧器的主要優(yōu)點是貯氧能力大（1立方英尺液氧=860立方英尺32氧濃縮器（oxygenconcentrator）俗稱“制氧機”。主要優(yōu)點是無需貯氧設(shè)備及固定供氧源，使用期間特別是需要連續(xù)供氧時，費用較低，對持續(xù)吸氧者特別是家庭氧療比較方便；而缺點是設(shè)備購入價格昂貴、移動不便、有噪聲和需要定期維修。由于購機價格較貴，國內(nèi)有些醫(yī)院已開展租賃服務(wù)，為患者長期氧療提供了方便。氧濃縮器（oxygenconcentrator）俗稱“制氧33總結(jié)應(yīng)指導(dǎo)氧療患者正確使用氧療裝置，說明長期氧療重要性，以提高用氧的順從性。指導(dǎo)氧療裝置的消毒。注意患者病情變化，根據(jù)醫(yī)療條件囑患者每月或三個月到門診隨診一次，觀察癥狀、體征、血紅蛋白含量、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積以及肺功能檢查和血氣分析等。在國外發(fā)達國家，通常開具氧療處方，處方內(nèi)容包括氧流量或吸氧濃度、用氧頻率、每日吸氧時間、吸氧期間、疾病診斷等?？偨Y(jié)應(yīng)指導(dǎo)氧療患者正確使用氧療裝置，說明長期氧療重要性，以提34謝謝大家！謝謝大家！35氧療氧療36定義臨床上借助于增加吸入氣中氧濃度，以提高血氧飽和度，是糾正或緩解缺氧狀態(tài)的有效治療措施，稱之為氧療（oxygentherapy）。定義臨床上借助于增加吸入氣中氧濃度，以提高血氧飽和度，是糾正37缺氧的分類氧療主要用來糾正缺氧。所謂缺氧，是指氧的供應(yīng)與消耗間的失衡，提供給組織細胞的血氧量不能滿足其代謝需要，可表現(xiàn)為低氧血癥，PaO2下降，但PaCO2可能正常。根據(jù)缺氧的原因和血氧的變化，一般分為4種類型。缺氧的分類氧療主要用來糾正缺氧。所謂缺氧，是指氧的供應(yīng)與消耗38低張性缺氧1.基本概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧。2.發(fā)生原因：1）.吸入氣中氧分壓過低。如高原.高空等。2）.喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺臟疾病，呼吸中樞抑制或麻痹性疾病。3.發(fā)生機制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣，換氣功能障礙及呼吸膜面積縮小，引起低張性缺氧。低張性缺氧1.基本概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含39血液性缺氧1.基本概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細胞數(shù)減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。2.發(fā)生原因：由于貧血，血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。貧血常見于失血性貧血，營養(yǎng)不良性貧血，溶血性貧血和再生性貧血。血紅蛋白變性常見于亞硝酸鹽，過氧酸鹽氧化劑，磺胺類藥物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。3.發(fā)生機制：1）.貧血時，由于血紅蛋白和紅細胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細血管處氧分壓降低，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。2）.血紅蛋白性質(zhì)改變。a.高鐵血紅蛋白癥。b.一氧化碳中毒。血液性缺氧1.基本概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細胞數(shù)減少，使動40循環(huán)性缺氧1.基本概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。3.發(fā)生機制；全身性血液循環(huán)障礙時，心臟輸出血量減少，導(dǎo)致全身性缺氧，嚴重時心，腦，腎等重要器官組織缺氧，功能衰竭可導(dǎo)致動物死亡。局部性血液循環(huán)障礙時，單位時間內(nèi)從毛細血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細胞內(nèi)的氧減少。循環(huán)性缺氧1.基本概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起41組織性缺氧1．基本概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。2．發(fā)生原因：見于組織中毒，細胞損傷，維生素缺乏等。3．發(fā)生機制：1）.組織中毒。2）細胞損傷。3）維生素缺乏。4）組織需氧量過多。組織性缺氧1．基本概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙42缺氧對機體影響（功能變化）

1．呼吸系統(tǒng)變化表現(xiàn)為呼吸加深加快，肺通氣量增加，吸入氧增加。1）.呼吸系統(tǒng)的代償性反應(yīng)動脈血氧分壓降低可刺激動脈體和主動脈體化學(xué)感受器使其興奮，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸運動的增強使胸內(nèi)負壓增大，促進靜脈回流，回心血量多，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運輸。但過度通氣使二氧化碳分壓降低，減低了二氧化碳對延髓中樞化學(xué)感受器的刺激，可限制肺通氣量，導(dǎo)致呼吸堿中毒，使呼吸減弱。低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時間有關(guān)。肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償性反應(yīng)。2）呼吸功能障礙急性低張性缺氧引起急性高原水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮膚黏膜發(fā)紺等，肺水腫能導(dǎo)致中樞呼吸衰竭而死亡。

缺氧對機體影響（功能變化）1．呼吸系統(tǒng)變化43循環(huán)系統(tǒng)的變化1）循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮與毛細血管增生。2）循環(huán)功能障礙嚴重的全身性缺氧時，由于肺血管收縮增加了肺循環(huán)的阻力，是動脈高壓，導(dǎo)致右心肥大；嚴重缺氧能引起能量代謝障礙和酸中毒，心肌變性，壞死，心律失常；甚至嚴重而持續(xù)的腦缺氧導(dǎo)致呼吸中樞抑制而死亡。循環(huán)系統(tǒng)的變化1）循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)44血液的變化缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增強氧的運輸和釋放。1）紅細胞和血紅蛋白增多主要是當慢性缺氧的低氧血流經(jīng)腎臟近球小體時，能刺激近球細胞，生成并釋放。2）氧合血紅蛋白解離曲線右移3-DPG是紅細胞內(nèi)糖酵解過程的中間產(chǎn)物，缺氧時它的數(shù)量增加，導(dǎo)致氧離曲線右移，即血紅蛋白與氧的親和力降低，易于將結(jié)合的氧釋出供組織利用。研究發(fā)現(xiàn)低張性缺氧時氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，同時血液PH也降低，可使氧與血紅蛋白容易解離。3）還原血紅蛋白增多當毛細血官中還原血紅蛋白超過5g/dl,患畜可視黏膜呈現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。但貧血或組織中毒性缺氧時，則不出現(xiàn)發(fā)紺。4）血容量變化急性缺氧時，因血液濃縮，血容量減少；慢性缺氧時，因紅細胞生成增多，血容量增加。血液的變化缺氧可使骨髓造血增強及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從45組織細胞變化供氧不足時，組織細胞可通過增強利用樣的能力和增強無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必需的能量，達到細胞代償性適應(yīng)的目的。1）組織細胞攝取和利用氧的能力增強慢性缺氧時，細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目，膜的表面積，呼吸鏈中的酶增加，使細胞的內(nèi)呼吸功能增強。2）無氧酵解增強嚴重缺氧時，ATP生成減少。控制糖酵解過程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧時其活動增強，促使糖酵解過程加強以補給能量不足。3）肌紅蛋白增加慢性缺氧可使肌肉中紅蛋百含量增多，可能具有儲存氧的作用。組織細胞變化供氧不足時，組織細胞可通過增強利用樣的能力和增46注意事項(副作用)

1.氧中毒：其特點是肺實質(zhì)的改變。主要癥狀胸骨下不適、疼痛、灼熱感，繼而出現(xiàn)呼吸增快、惡心、嘔吐、煩躁、干咳。氧中毒有兩種類型：肺型和腦型1).肺型氧中毒：發(fā)生在吸入氧之后，出現(xiàn)胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困難，肺活量減少，氧分壓下降，肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤，充血，水腫，出血和肺不張。2).腦型氧中毒：吸氧的短時內(nèi)出現(xiàn)視覺障礙，聽覺障礙惡心，抽搐，暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴重者可昏迷和死亡。故氧療時應(yīng)控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發(fā)生。預(yù)防措施避免長時間、高濃度氧療及經(jīng)常做血氣分析，動態(tài)觀察氧療的治療效果。注意事項(副作用)1.氧中毒：其特點是肺實質(zhì)的改變。472.肺不張：吸入高濃度氧氣后，肺泡內(nèi)氮氣被大量置換，一旦支氣管有阻塞時，其所屬肺泡內(nèi)的氧氣被肺循環(huán)血液迅速吸收，引起吸入性肺不張。主要癥狀煩躁，呼吸、心率增快，血壓上升，繼而出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、昏迷。預(yù)防措施鼓勵病人作深呼吸，多咳嗽和經(jīng)常改變臥位、姿勢，防止分泌物阻塞。2.肺不張：吸入高濃度氧氣后，肺泡內(nèi)氮氣被大量置換，一旦支氣483.呼吸道分泌物干燥：應(yīng)加強濕化和霧化吸入。氧氣是一種干燥氣體，吸入后可導(dǎo)致呼吸道粘膜干燥。主要癥狀呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有損纖毛運動。預(yù)防措施氧氣吸入前一定要先濕化再吸入，以此減輕刺激作用。3.呼吸道分泌物干燥：應(yīng)加強濕化和霧化吸入。氧氣是一種干燥494.晶狀體后纖維組織增生：僅見于新生兒，以早產(chǎn)兒多見。主要癥狀視網(wǎng)膜血管收縮、視網(wǎng)膜纖維化，最后出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的失明。預(yù)防措施應(yīng)控制氧濃度和吸氧時間。4.晶狀體后纖維組織增生：僅見于新生兒，以早產(chǎn)兒多見。505.呼吸抑制：見于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2降低、PaCO2增高），由于PaCO2長期處于高水平，呼吸中樞失去了對二氧化碳的敏感性，呼吸的調(diào)節(jié)主要依靠缺氧對周圍化學(xué)感受器的刺激來維持，吸入高濃度氧，解除缺氧對呼吸的刺激作用，使呼吸中樞抑制加重，甚至呼吸停止。主要癥狀：呼吸抑制。預(yù)防措施對Ⅱ型呼吸衰竭病人應(yīng)給予低濃度、低流量（1～2L／min）給氧，維持PaO2在8kPa即可。5.呼吸抑制：見于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2降低、PaCO51氧療監(jiān)護

1防止交叉感染給氧的導(dǎo)管、面罩、濕化瓶等定時清潔，消毒更換。2密切觀察供氧效果觀察缺氧是否得到改善，如效果不佳應(yīng)查找原因，如:裝置是否通暢，是否存在通氣、換氣障礙。3密切觀察血壓及肢體末梢血液循環(huán)血壓下降可能系壓力過高或通氣量大。指（趾）甲、口唇、耳垂顏色變化可提示缺氧的改善狀況。4注意安全使用時應(yīng)注意防火，使用氧氣筒時要放穩(wěn)，注意防震、防油，以免發(fā)生爆炸。氧療監(jiān)護1防止交叉感染給氧的導(dǎo)管、面罩、濕化瓶等定時清52常用方法（1）鼻塞和鼻導(dǎo)管吸氧法（2）面罩吸氧法（3）經(jīng)氣管導(dǎo)管氧療法（4）電子脈沖氧療法（5）機械通氣給氧法（6）高壓氧治療常用方法（1）鼻塞和鼻導(dǎo)管吸氧法53氧療氧療用于糾正缺氧，提高動脈血氧分壓和氧飽和度的水平，改善組織缺氧，促進代謝，以維持機體生命活動，是輔助治療多種疾病的重要方法之一。重視臨床缺氧癥狀不明顯者由于各種原因引起的呼吸困難病人、某些外科手術(shù)前后病人、大出血休克病人、胎心音不良或分娩時產(chǎn)程過長等病人往往是臨床氧療的重點對象，而臨床癥狀不明顯者，則易被忽視。氧療氧療用于糾正缺氧，提高動脈血氧分壓和氧飽和度的水平，改善54每天持續(xù)吸氧15h的COPD病人生存率明顯高于不吸氧組。夜間氧療試驗小組又報告了類似結(jié)果，并指出持續(xù)吸氧17.7h/d以上的病人病死率明顯低于12h/d夜間吸氧病人，吸氧有助于改善長期慢性缺氧病人的肺順應(yīng)性，提高生存率。高原缺氧環(huán)境對人體的影響是明顯的，也是多方面的。高原缺氧環(huán)境影響胎兒的生長發(fā)育，高原地區(qū)胎兒生長發(fā)育遲緩主要與母體子宮內(nèi)供氧不足有關(guān)，硬腫癥新生兒體溫≤35.9℃，或出現(xiàn)硬腫時即進行氧療，治療效果顯著優(yōu)于患兒出現(xiàn)缺氧癥狀時氧療，且并發(fā)癥發(fā)生率明顯降低。由此可見，氧療應(yīng)重視臨床缺氧癥狀不明顯的呼吸、心血管疾病、貧血、新生兒硬腫癥的早期、孕婦等患者，長期慢性缺氧的病人，必須堅持足夠時間的氧療。每天持續(xù)吸氧15h的COPD病人生存率明顯高于不吸氧組。55濕化用抑菌液的效果優(yōu)于蒸餾水傳統(tǒng)吸氧法，氧氣濕化瓶中加入蒸餾水，而氧氣濕化瓶及液體存在大量細菌已有多篇報道。為此，有人在硫酸銅溶液作為游泳池的清潔劑及水浴箱水的防腐劑的啟發(fā)下，利用其抑菌作用，用0.1%的硫酸銅溶液濕化氧氣，3d更換1次，代替1d更換1次的蒸餾水，結(jié)果表明，硫酸銅液的抑菌譜廣而有效，可減少濕化液的帶菌率和帶菌量，延長更換時間，減輕護理工作量，對病人安全實用。也有人在復(fù)方硼砂液作為漱口液的啟發(fā)下，亦利用其抑菌作用，用作氧氣濕化液，得到了類似的結(jié)果。濕化用抑菌液的效果優(yōu)于蒸餾水傳統(tǒng)吸氧法，氧氣濕化瓶中加入蒸餾56濕化液的選擇及效應(yīng)分析

濕化液的選擇，在氧氣濕化瓶中加入組合藥液(生理鹽水100ml+α-糜蛋白酶5mg+地塞米松2mg+慶大霉素8萬U+VitK34mg)治療成人慢性阻塞性肺疾患病人，有效率可達94.9%，而傳統(tǒng)氧療法僅為69.6%，療效對比有顯著性差異。用組合藥液(生理鹽水100ml+紅霉素0.125～0.25g+地塞米松2～5mg+氨茶堿15～50mg+α-糜蛋白酶2～5mg)治療小兒重癥肺炎，較傳統(tǒng)氧療法，無論從吸氧次數(shù)、時間、有效時間、血氧飽和度改變值均有顯著性差異，可提高治愈率，減少并發(fā)癥，縮短住院時間，節(jié)約治療費用。急性肺水腫病人，用20%的酒精濕化，血PaO2增幅大，對支氣管粘膜及肺泡壁損傷小。根據(jù)病情在濕化瓶中加入所需藥液濕化氧氣應(yīng)用158例，達到了預(yù)期的消炎、化痰、止咳、平喘的目的。療效滿意，且病人易接受濕化液的選擇及效應(yīng)分析濕化液的選擇，在氧氣濕化瓶中加入組合57濕化液效應(yīng)分析組合藥液濕化給氧，其療程、用藥量均與超聲霧化吸入法相似，而組合藥液濕化給氧，雖不能使藥液霧化，但利用氣體射流原理，以氧氣為動力，可將藥液以鼓泡式方法撞擊水粒子，彌散入呼吸道各處，依據(jù)藥物作用機理而產(chǎn)生效應(yīng)。一方面濕化呼吸道，使呼吸道分泌物易于排出，另一方面，在供氧的同時進行呼吸道局部給藥，提高氧療的效果。同時，由于藥液經(jīng)輸氧管吸入呼吸道，不經(jīng)口腔，不致殺滅口腔正常細菌，不會發(fā)生口腔炎。且較超聲霧化吸入法氣流量小、溫和、作用持久、病人易于接受。濕化液效應(yīng)分析組合藥液濕化給氧，其療程、用藥量均與超聲霧化吸58濕化液的溫度有人發(fā)現(xiàn)76例嚴重缺氧的病人，長時間地吸入常規(guī)濕化的氧氣，易出現(xiàn)氣道干燥，痰液粘稠，甚至形成痰栓阻塞氣道。在吸痰的同時，將氧氣通過加溫40～60℃濕化，病人吸入后達到濕化氣道、稀釋痰液的目的。通過對新生兒硬腫癥實施恒溫濕化氧療，使?jié)窕簻囟冗_到并保持在(37±1)℃［吸入氧氣溫度可達（32±1）℃)］時給氧，能提高治療效果，減少并發(fā)癥。熱水濕化使?jié)窕臍怏w達到37℃可使氧氣的利用率最高。濕化液的溫度有人發(fā)現(xiàn)76例嚴重缺氧的病人，長時間地吸入常規(guī)濕59家庭氧療長期氧療的指征：慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期經(jīng)過戒煙、胸部物理療法和藥物治療后穩(wěn)定狀態(tài)的COPD患者，休息狀態(tài)下存在動脈低氧血癥，即呼吸室內(nèi)空氣時，其動脈血氧分壓（PaO2）<7.3kPa（55mmHg）或動脈血氧飽和度（SaO2）<0.88.這是長期氧療最主要的適應(yīng)癥。COPD患者其PaO2為7.3-8.7kPa（55-65mmHg），伴有以下情況之一者，也應(yīng)進行長期氧療。①繼發(fā)性紅細胞增多癥（紅細胞壓積>0.55）；②肺心病的臨床表現(xiàn)；③肺動脈高壓。家庭氧療長期氧療的指征：慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期經(jīng)過戒煙、胸部物60睡眠性低氧血癥清醒時已有低氧血癥的患者睡眠時可加重，主要發(fā)生于睡眠的快速眼動相（REM），可伴有肺動脈壓力的升高、心律失常、精神改變和睡眠異常。許多COPD患者日間PaO2>8.0kPa（60mmHg），而夜間睡眠時則可出現(xiàn)嚴重的低氧血癥，特別是伴有阻塞性睡眠呼