第三節(jié)急性腎小球腎炎課件

第三節(jié)急性腎小球腎炎第三節(jié)急性腎小球腎炎1優(yōu)選第三節(jié)急性腎小球腎炎優(yōu)選第三節(jié)急性腎小球腎炎2定義、特點和分類急腎小球腎炎（AGN）簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要表現(xiàn)的一組疾??；特征血尿為主，可有蛋白尿、水腫、高血壓,,好發(fā)于兒童，以男性居多?？煞譃榧毙枣溓蚓腥竞竽I小球腎炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis，APSGN）和非鏈球菌感染后腎小球腎炎(其他細菌、病毒和寄生蟲感染)。定義、特點和分類急腎小球腎炎（AGN）簡稱急性腎炎，是以急性3發(fā)病情況及預(yù)后在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎炎，占泌尿系統(tǒng)疾病第一位，但近年發(fā)病有下降趨勢。發(fā)病年齡以5~14歲多見，2歲以下少見，男女比為2:1，好發(fā)于秋冬季本病是自限性疾病，95%患兒可完全恢復(fù)。發(fā)病情況及預(yù)后在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎4病因細菌A組β溶血性鏈球菌最多見。其他如草綠色鏈球菌、肺炎球菌、金葡菌、傷寒桿菌、流感桿菌等。病毒柯薩奇病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少見。其他瘧原蟲、肺炎支原體、白色念珠菌、鉤蟲、梅毒螺旋體、鉤端螺旋體等，均少見。病因細菌5病因及發(fā)病機制本病常發(fā)生于β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染或皮膚感染如扁桃體炎、猩紅熱等，感染導(dǎo)致機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)而引起雙側(cè)腎臟彌漫性的炎癥反應(yīng)。鏈球菌的致病源是胞漿或分泌蛋白的某些成分，抗原刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，形成免疫復(fù)合物沉積于腎小球而致病。自身免疫也參與反應(yīng)腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物可激活補體，引起腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。病因及發(fā)病機制本病常發(fā)生于β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所6急性鏈球菌感染后腎炎發(fā)病機制示意圖鏈球菌致腎炎菌株抗原成分原位免疫復(fù)合物激活補體腎小球炎癥病變誘發(fā)自身免疫形成循環(huán)免疫復(fù)合物內(nèi)皮細胞腫脹系膜細胞增生毛細血管腔閉塞GFR下降球管失衡鈉、水潴留少尿、無尿水腫、高血壓急性循環(huán)充血腎小球基底膜（GBM）破壞蛋白尿血尿管型尿血容量↑急性鏈球菌感染后腎炎發(fā)病機制示意圖鏈球菌致腎炎菌株抗原成分原7光鏡早期病變典型，腎小球呈程度不等的彌漫性增生性炎癥及滲出性病變。腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。毛細血管管腔狹窄、閉鎖、塌陷。腎小球囊內(nèi)可見紅細胞、球囊上皮細胞增生。部分可見到新月體。腎小管病變較輕，呈上皮細胞變性，間質(zhì)水腫及炎癥細胞浸潤。光鏡早期病變典型，腎小球呈程度不等的彌漫性增生性炎癥及滲出性8第三節(jié)急性腎小球腎炎課件9第三節(jié)急性腎小球腎炎課件1050~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；腎小球基底膜（GBM）破壞Masson×1,000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎本病為自限性疾病，無特效治療；血液透析簡稱血透，也稱之為人工主要在于休息和對癥治療，糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大）；程度不等，20％可達腎病水平。程度不等，20％可達腎病水平。學(xué)齡前>120/8007mg/kg/次肌注，最大劑量1.5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；5mg/次，以后維持量0.通過腹腔透析液不斷地更換，以達到清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、毒性物質(zhì)及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂的目的。腎、洗腎，是利用半透膜原理，通降血壓舒張壓>90mmHg時給予。以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；11PASM-HE染色×400正常PASM染色×100ECPGNPASM-HE染色×400正常PASM染色×10012HE×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎在油鏡下觀察可見滲出的中性粒細胞HE×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎在油鏡下觀察13Masson×1,000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎顯示腎小球毛細血管上皮下免疫復(fù)合物沉積，即駝峰（Hump）

Masson×1,000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小14PAM-Masson×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎在毛細血管基底膜外側(cè)可見駝峰PAM-Masson×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎15EM×10000在腎小球基底膜外側(cè)見一圓錐狀電子致密物（H）－駝峰EM×10000在腎小球基底膜外側(cè)見一圓錐狀電子致密16尿檢有蛋白、紅細胞、管型；腎活檢只在考慮有急進性腎炎或臨床、化驗不典型或病情遷延者進行。顯示腎小球毛細血管上皮下免疫復(fù)合物沉積，即駝峰（Hump）PAM-Masson×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎在毛細血管基底膜外側(cè)可見駝峰約80％病例有一過性輕、中度高血壓，經(jīng)利尿后血壓恢復(fù)正常，少數(shù)患者出現(xiàn)高血壓腦病，急性左心衰。血液透析簡稱血透，也稱之為人工（microscopichematuria）典型表現(xiàn)尿異常、水腫、高血壓、腎功能異常。本病為自限性疾病，無特效治療；以幫助患者度過急性期。無癥狀性急性腎炎為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3↓而無其他癥狀。5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；腎小球基底膜（GBM）破壞腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。通過腹腔透析液不斷地更換，以達到清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、毒性物質(zhì)及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂的目的。50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；學(xué)齡兒>130/90無癥狀性急性腎炎為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3↓而無其他癥狀。腎外癥狀性急性腎炎尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴(yán)重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓。IF×400IgG沿腎小球毛細血管壁呈不連續(xù)的顆粒樣熒光腎小球系膜區(qū)也可見團塊狀沉積尿檢有蛋白、紅細胞、管型；IF×400IgG沿腎17前驅(qū)感染呼吸道感染皮膚感染鏈球菌型別12型最多見，其次1,3,4型49型最多見，其次2,55,57型地區(qū)溫帶亞熱帶季節(jié)冬春多見夏秋多見年齡多見于學(xué)齡兒童多見于學(xué)齡前兒童前驅(qū)期6-12天，平均10天14-28天，平均20天機體免疫反應(yīng)ASO↑>80%ASO↑>50%前驅(qū)感染呼吸道感染皮膚感染鏈球菌型別12型最多見，其次1,318臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)輕重懸殊。輕者僅尿常規(guī)及血清補體C3異常；重者急性腎衰竭。急性期常有全身不適、乏力、食欲不振、發(fā)熱、頭痛、頭暈、咳嗽、氣急、惡心、嘔吐、腹痛及鼻出血等。典型表現(xiàn)尿異常、水腫、高血壓、腎功能異常。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)輕重懸殊。191、尿異常50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；血尿常為首發(fā)癥狀或就診主要原因。肉眼血尿（grosshematuria）鏡下血尿（microscopichematuria）1、尿異常50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血201、尿異常程度不等，20％可達腎病水平。蛋白尿患者病理上常呈嚴(yán)重系膜增生。1、尿異常程度不等，20％可達腎病水平。212、水腫80％病例有水腫。晨起眼瞼水腫，呈“腎炎面容”一般僅累及眼瞼及顏面部，重者23天遍及全身，出現(xiàn)胸水、腹水。水腫呈非凹陷性、下行性。2、水腫80％病例有水腫。223、高血壓約80％病例有一過性輕、中度高血壓，經(jīng)利尿后血壓恢復(fù)正常，少數(shù)患者出現(xiàn)高血壓腦病，急性左心衰。

血壓（mmHg）學(xué)齡前

>120/80學(xué)齡兒

>130/90

高血壓判斷3、高血壓約80％病例有一過性輕、中度高血壓，經(jīng)利尿后血壓恢234、腎功能異常肉眼血尿嚴(yán)重者可伴有排尿困難?？沙霈F(xiàn)少尿，但發(fā)展至無尿者為少數(shù)，可出現(xiàn)一過性氮質(zhì)血癥。一般12周后尿量增加，腎功能于利尿后數(shù)日恢復(fù)正常，極少數(shù)發(fā)展為急性腎衰竭。年齡

正常尿量

少尿

無尿嬰兒

400-500<200幼兒

500-600<200<30-50學(xué)齡前

600-800<300學(xué)齡兒

800-1400<400單位：ml4、腎功能異常肉眼血尿嚴(yán)重者可伴有排尿困難。年齡24限鹽、限水后仍水腫→利尿；水腫呈非凹陷性、下行性。腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；95％APSGN病例能完全恢復(fù)，小于5％病例可有持續(xù)尿異常，死亡率＜1％。PASM-HE染色×400正常學(xué)齡兒>130/90腎小球基底膜（GBM）破壞水腫、高血壓限鹽，3g/d以下為宜3mg/kg/d，最大劑量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；尿量顯著減少伴氮質(zhì)血癥者肌注或靜點速尿；防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復(fù)，不宜使用糖皮質(zhì)激素及細胞毒類藥物。腎外癥狀性急性腎炎尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴(yán)重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓。腎小球囊內(nèi)可見紅細胞、球囊上皮細胞增生。07mg/kg/次肌注，最大劑量1.在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎炎，占泌尿系統(tǒng)疾病第一位，但近年發(fā)病有下降趨勢。50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。07mg/kg/次肌注，最大劑量1.50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；02mg/kg/d，分2~3次口服。非典型表現(xiàn)無癥狀性急性腎炎為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3↓而無其他癥狀。腎外癥狀性急性腎炎尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴(yán)重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓。以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。限鹽、限水后仍水腫→利尿；非典型表現(xiàn)無癥狀性急性腎炎為亞臨床25診斷起病1~3周有鏈球菌的前驅(qū)期感染，急性起?。慌R床出現(xiàn)水腫、蛋白尿、血尿、高血壓等特點，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)尿檢有蛋白、紅細胞、管型；血清C3↓，8周后恢復(fù)正常。對癥處理后，腎小球濾過率進行性下降或病情于12個月尚未全面好轉(zhuǎn)應(yīng)及時作腎活檢。腎活檢只在考慮有急進性腎炎或臨床、化驗不典型或病情遷延者進行。診斷起病1~3周有鏈球菌的前驅(qū)期感染，急性起?。?6第三節(jié)急性腎小球腎炎課件27治療本病為自限性疾病，無特效治療；主要在于休息和對癥治療，糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大）；防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復(fù)，不宜使用糖皮質(zhì)激素及細胞毒類藥物。治療本病為自限性疾病，無特效治療；28一般治療休息臥床急性期，2~3周下床輕微活動肉眼血尿消失、水腫減退、血壓正常上學(xué)血沉正常體力活動尿沉渣細胞絕對計數(shù)正常飲食水腫、高血壓限鹽，3g/d以下為宜氮質(zhì)血癥低蛋白飲食，優(yōu)質(zhì)動物蛋白0.5g/kg/d少尿→限水（限制液體量）一般治療休息29抗感染治療腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療青霉素靜脈滴注10~14天，清除體內(nèi)殘余的感染灶無感染灶時，一般以不用為妥，使用抗生素來預(yù)防本病的再發(fā)往往無效抗感染治療腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療30對癥治療利尿限鹽、限水后仍水腫→利尿；尿量顯著減少伴氮質(zhì)血癥者肌注或靜點速尿；禁用保鉀利尿劑和滲透性利尿劑。降血壓舒張壓>90mmHg時給予。硝苯地平0.2~0.3mg/kg/d，最大劑量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；卡托普利初始劑量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；嚴(yán)重病例利血平0.07mg/kg/次肌注，最大劑量1.5mg/次，以后維持量0.02mg/kg/d，分2~3次口服。對癥治療利尿31透析治療少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時，應(yīng)及時透析以幫助患者度過急性期。血液透析簡稱血透，也稱之為人工腎、洗腎，是利用半透膜原理，通過擴散、對流體內(nèi)各種有害以及多余的代謝廢物和過多的電解質(zhì)移出體外，達到凈化血液的目的，達到糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡的目的。腹膜透析是利用腹膜作為半滲透膜，利用重力作用將配制好的透析液經(jīng)導(dǎo)管灌入患者的腹膜腔，這樣，在腹膜兩側(cè)存在溶質(zhì)的濃度梯度差，高濃度一側(cè)的溶質(zhì)向低濃度一側(cè)移動（彌散作用）；水分則從低滲一側(cè)向高滲一側(cè)移動（滲透作用）。通過腹腔透析液不斷地更換，以達到清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、毒性物質(zhì)及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂的目的。透析治療少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而32預(yù)后急性腎炎急性期預(yù)后好。95％APSGN病例能完全恢復(fù)，小于5％病例可有持續(xù)尿異常，死亡率＜1％。主要死因是急性腎衰竭。預(yù)后急性腎炎急性期預(yù)后好。33預(yù)防防治感染預(yù)防急性腎炎的根本。急性扁桃體炎、猩紅熱及膿皰瘡患兒應(yīng)盡早、徹底地用青霉素或其他敏感抗生素治療。及時發(fā)現(xiàn)和治療A組溶血性鏈球菌感染后1~3周內(nèi)應(yīng)定期檢查尿常規(guī)。預(yù)防防治感染預(yù)防急性腎炎的根本。34晨起眼瞼水腫，呈“腎炎面容”一般僅累及眼瞼及顏面部，重者23天遍及全身，出現(xiàn)胸水、腹水。禁用保鉀利尿劑和滲透性利尿劑。自身免疫也參與反應(yīng)腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物可激活補體，引起腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。降血壓舒張壓>90mmHg時給予。臨床出現(xiàn)水腫、蛋白尿、血尿、高血壓等特點，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)EM×10000在腎小球基底膜外側(cè)見一圓錐狀電子致密物（H）－駝峰程度不等，20％可達腎病水平。對癥處理后，腎小球濾過率進行性下降或病情于12個月尚未全面好轉(zhuǎn)應(yīng)及時作腎活檢。以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。5mg/次，以后維持量0.尿量顯著減少伴氮質(zhì)血癥者肌注或靜點速尿；急性扁桃體炎、猩紅熱及膿皰瘡患兒應(yīng)盡早、徹底地用青霉素或其他敏感抗生素治療。典型表現(xiàn)尿異常、水腫、高血壓、腎功能異常。50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；少尿→限水（限制液體量）5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤?；顒訜o耐力與疾病處于急性發(fā)作期、水腫高血壓等有關(guān)發(fā)病年齡以5~14歲多見，2歲以下少見，男女比為2:1，好發(fā)于秋冬季腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療病毒柯薩奇病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少見。腎小球囊內(nèi)可見紅細胞、球囊上皮細胞增生。過擴散、對流體內(nèi)各種有害以及多腎外癥狀性急性腎炎尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴(yán)重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓?？沙霈F(xiàn)少尿，但發(fā)展至無尿者為少數(shù)，可出現(xiàn)一過性氮質(zhì)血癥。降血壓舒張壓>90mmHg時給予。自身免疫也參與反應(yīng)腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物可激活補體，引起腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復(fù)，不宜使用糖皮質(zhì)激素及細胞毒類藥物。學(xué)齡前>120/80以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。對癥處理后，腎小球濾過率進行性下降或病情于12個月尚未全面好轉(zhuǎn)應(yīng)及時作腎活檢。6-12天，平均10天晨起眼瞼水腫，呈“腎炎面容”一般僅累及眼瞼及顏面部，重者23天遍及全身，出現(xiàn)胸水、腹水。其他瘧原蟲、肺炎支原體、白色念珠菌、鉤蟲、梅毒螺旋體、鉤端螺旋體等，均少見。自身免疫也參與反應(yīng)腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物可激活補體，引起腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎炎，占泌尿系統(tǒng)疾病第一位，但近年發(fā)病有下降趨勢。起病1~3周有鏈球菌的前驅(qū)期感染，急性起病；防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復(fù)，不宜使用糖皮質(zhì)激素及細胞毒類藥物。水腫呈非凹陷性、下行性。降血壓舒張壓>90mmHg時給予。急腎小球腎炎（AGN）簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要表現(xiàn)的一組疾??；對癥處理后，腎小球濾過率進行性下降或病情于12個月尚未全面好轉(zhuǎn)應(yīng)及時作腎活檢。無感染灶時，一般以不用為妥，使用抗生素來預(yù)防本病的再發(fā)往往無效特征血尿為主，可有蛋白尿、水腫、高血壓,,好發(fā)于兒童，以男性居多。腎小球基底膜（GBM）破壞高血壓判斷腎小球囊內(nèi)可見紅細胞、球囊上皮細胞增生。降血壓舒張壓>90mmHg時給予。無癥狀性急性腎炎為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3↓而無其他癥狀。腎外癥狀性急性腎炎尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴(yán)重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓。顯示腎小球毛細血管上皮下免疫復(fù)合物沉積，即駝峰（Hump）腎小球囊內(nèi)可見紅細胞、球囊上皮細胞增生。高血壓判斷在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎炎，占泌尿系統(tǒng)疾病第一位，但近年發(fā)病有下降趨勢。學(xué)齡前600-800<30007mg/kg/次肌注，最大劑量1.起病1~3周有鏈球菌的前驅(qū)期感染，急性起??；高血壓判斷及時發(fā)現(xiàn)和治療A組溶血性鏈球菌感染后1~3周內(nèi)應(yīng)定期檢查尿常規(guī)。自身免疫也參與反應(yīng)腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物可激活補體，引起腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。護理診斷體液過多:與腎小球濾過率下降、水鈉潴留有關(guān)活動無耐力與疾病處于急性發(fā)作期、水腫高血壓等有關(guān)潛在并發(fā)癥左心衰竭、高血壓腦病、急性腎衰竭晨起眼瞼水腫，呈“腎炎面容”一般僅累及眼瞼及顏面部，重者2335第三節(jié)急性腎小球腎炎第三節(jié)急性腎小球腎炎36優(yōu)選第三節(jié)急性腎小球腎炎優(yōu)選第三節(jié)急性腎小球腎炎37定義、特點和分類急腎小球腎炎（AGN）簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要表現(xiàn)的一組疾??；特征血尿為主，可有蛋白尿、水腫、高血壓,,好發(fā)于兒童，以男性居多?？煞譃榧毙枣溓蚓腥竞竽I小球腎炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis，APSGN）和非鏈球菌感染后腎小球腎炎(其他細菌、病毒和寄生蟲感染)。定義、特點和分類急腎小球腎炎（AGN）簡稱急性腎炎，是以急性38發(fā)病情況及預(yù)后在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎炎，占泌尿系統(tǒng)疾病第一位，但近年發(fā)病有下降趨勢。發(fā)病年齡以5~14歲多見，2歲以下少見，男女比為2:1，好發(fā)于秋冬季本病是自限性疾病，95%患兒可完全恢復(fù)。發(fā)病情況及預(yù)后在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎39病因細菌A組β溶血性鏈球菌最多見。其他如草綠色鏈球菌、肺炎球菌、金葡菌、傷寒桿菌、流感桿菌等。病毒柯薩奇病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少見。其他瘧原蟲、肺炎支原體、白色念珠菌、鉤蟲、梅毒螺旋體、鉤端螺旋體等，均少見。病因細菌40病因及發(fā)病機制本病常發(fā)生于β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染或皮膚感染如扁桃體炎、猩紅熱等，感染導(dǎo)致機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)而引起雙側(cè)腎臟彌漫性的炎癥反應(yīng)。鏈球菌的致病源是胞漿或分泌蛋白的某些成分，抗原刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，形成免疫復(fù)合物沉積于腎小球而致病。自身免疫也參與反應(yīng)腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物可激活補體，引起腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。病因及發(fā)病機制本病常發(fā)生于β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所41急性鏈球菌感染后腎炎發(fā)病機制示意圖鏈球菌致腎炎菌株抗原成分原位免疫復(fù)合物激活補體腎小球炎癥病變誘發(fā)自身免疫形成循環(huán)免疫復(fù)合物內(nèi)皮細胞腫脹系膜細胞增生毛細血管腔閉塞GFR下降球管失衡鈉、水潴留少尿、無尿水腫、高血壓急性循環(huán)充血腎小球基底膜（GBM）破壞蛋白尿血尿管型尿血容量↑急性鏈球菌感染后腎炎發(fā)病機制示意圖鏈球菌致腎炎菌株抗原成分原42光鏡早期病變典型，腎小球呈程度不等的彌漫性增生性炎癥及滲出性病變。腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。毛細血管管腔狹窄、閉鎖、塌陷。腎小球囊內(nèi)可見紅細胞、球囊上皮細胞增生。部分可見到新月體。腎小管病變較輕，呈上皮細胞變性，間質(zhì)水腫及炎癥細胞浸潤。光鏡早期病變典型，腎小球呈程度不等的彌漫性增生性炎癥及滲出性43第三節(jié)急性腎小球腎炎課件44第三節(jié)急性腎小球腎炎課件4550~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；腎小球基底膜（GBM）破壞Masson×1,000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎本病為自限性疾病，無特效治療；血液透析簡稱血透，也稱之為人工主要在于休息和對癥治療，糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大）；程度不等，20％可達腎病水平。程度不等，20％可達腎病水平。學(xué)齡前>120/8007mg/kg/次肌注，最大劑量1.5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；5mg/次，以后維持量0.通過腹腔透析液不斷地更換，以達到清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、毒性物質(zhì)及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂的目的。腎、洗腎，是利用半透膜原理，通降血壓舒張壓>90mmHg時給予。以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；46PASM-HE染色×400正常PASM染色×100ECPGNPASM-HE染色×400正常PASM染色×10047HE×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎在油鏡下觀察可見滲出的中性粒細胞HE×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎在油鏡下觀察48Masson×1,000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎顯示腎小球毛細血管上皮下免疫復(fù)合物沉積，即駝峰（Hump）

Masson×1,000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小49PAM-Masson×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎在毛細血管基底膜外側(cè)可見駝峰PAM-Masson×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎50EM×10000在腎小球基底膜外側(cè)見一圓錐狀電子致密物（H）－駝峰EM×10000在腎小球基底膜外側(cè)見一圓錐狀電子致密51尿檢有蛋白、紅細胞、管型；腎活檢只在考慮有急進性腎炎或臨床、化驗不典型或病情遷延者進行。顯示腎小球毛細血管上皮下免疫復(fù)合物沉積，即駝峰（Hump）PAM-Masson×1000毛細血管內(nèi)皮增生性腎小球腎炎在毛細血管基底膜外側(cè)可見駝峰約80％病例有一過性輕、中度高血壓，經(jīng)利尿后血壓恢復(fù)正常，少數(shù)患者出現(xiàn)高血壓腦病，急性左心衰。血液透析簡稱血透，也稱之為人工（microscopichematuria）典型表現(xiàn)尿異常、水腫、高血壓、腎功能異常。本病為自限性疾病，無特效治療；以幫助患者度過急性期。無癥狀性急性腎炎為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3↓而無其他癥狀。5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；腎小球基底膜（GBM）破壞腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。通過腹腔透析液不斷地更換，以達到清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、毒性物質(zhì)及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂的目的。50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；學(xué)齡兒>130/90無癥狀性急性腎炎為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3↓而無其他癥狀。腎外癥狀性急性腎炎尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴(yán)重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓。IF×400IgG沿腎小球毛細血管壁呈不連續(xù)的顆粒樣熒光腎小球系膜區(qū)也可見團塊狀沉積尿檢有蛋白、紅細胞、管型；IF×400IgG沿腎52前驅(qū)感染呼吸道感染皮膚感染鏈球菌型別12型最多見，其次1,3,4型49型最多見，其次2,55,57型地區(qū)溫帶亞熱帶季節(jié)冬春多見夏秋多見年齡多見于學(xué)齡兒童多見于學(xué)齡前兒童前驅(qū)期6-12天，平均10天14-28天，平均20天機體免疫反應(yīng)ASO↑>80%ASO↑>50%前驅(qū)感染呼吸道感染皮膚感染鏈球菌型別12型最多見，其次1,353臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)輕重懸殊。輕者僅尿常規(guī)及血清補體C3異常；重者急性腎衰竭。急性期常有全身不適、乏力、食欲不振、發(fā)熱、頭痛、頭暈、咳嗽、氣急、惡心、嘔吐、腹痛及鼻出血等。典型表現(xiàn)尿異常、水腫、高血壓、腎功能異常。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)輕重懸殊。541、尿異常50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；血尿常為首發(fā)癥狀或就診主要原因。肉眼血尿（grosshematuria）鏡下血尿（microscopichematuria）1、尿異常50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血551、尿異常程度不等，20％可達腎病水平。蛋白尿患者病理上常呈嚴(yán)重系膜增生。1、尿異常程度不等，20％可達腎病水平。562、水腫80％病例有水腫。晨起眼瞼水腫，呈“腎炎面容”一般僅累及眼瞼及顏面部，重者23天遍及全身，出現(xiàn)胸水、腹水。水腫呈非凹陷性、下行性。2、水腫80％病例有水腫。573、高血壓約80％病例有一過性輕、中度高血壓，經(jīng)利尿后血壓恢復(fù)正常，少數(shù)患者出現(xiàn)高血壓腦病，急性左心衰。

血壓（mmHg）學(xué)齡前

>120/80學(xué)齡兒

>130/90

高血壓判斷3、高血壓約80％病例有一過性輕、中度高血壓，經(jīng)利尿后血壓恢584、腎功能異常肉眼血尿嚴(yán)重者可伴有排尿困難。可出現(xiàn)少尿，但發(fā)展至無尿者為少數(shù)，可出現(xiàn)一過性氮質(zhì)血癥。一般12周后尿量增加，腎功能于利尿后數(shù)日恢復(fù)正常，極少數(shù)發(fā)展為急性腎衰竭。年齡

正常尿量

少尿

無尿嬰兒

400-500<200幼兒

500-600<200<30-50學(xué)齡前

600-800<300學(xué)齡兒

800-1400<400單位：ml4、腎功能異常肉眼血尿嚴(yán)重者可伴有排尿困難。年齡59限鹽、限水后仍水腫→利尿；水腫呈非凹陷性、下行性。腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；95％APSGN病例能完全恢復(fù)，小于5％病例可有持續(xù)尿異常，死亡率＜1％。PASM-HE染色×400正常學(xué)齡兒>130/90腎小球基底膜（GBM）破壞水腫、高血壓限鹽，3g/d以下為宜3mg/kg/d，最大劑量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；尿量顯著減少伴氮質(zhì)血癥者肌注或靜點速尿；防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復(fù)，不宜使用糖皮質(zhì)激素及細胞毒類藥物。腎外癥狀性急性腎炎尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴(yán)重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓。腎小球囊內(nèi)可見紅細胞、球囊上皮細胞增生。07mg/kg/次肌注，最大劑量1.在小兒時期絕大多數(shù)為APSGN，即通常的急性腎炎，占泌尿系統(tǒng)疾病第一位，但近年發(fā)病有下降趨勢。50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；腎小球增大、腫脹，內(nèi)皮和系膜細胞增生，炎性細胞浸潤。07mg/kg/次肌注，最大劑量1.50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉(zhuǎn)鏡下血尿；02mg/kg/d，分2~3次口服。非典型表現(xiàn)無癥狀性急性腎炎為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3↓而無其他癥狀。腎外癥狀性急性腎炎尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴(yán)重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓。以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。限鹽、限水后仍水腫→利尿；非典型表現(xiàn)無癥狀性急性腎炎為亞臨床60診斷起病1~3周有鏈球菌的前驅(qū)期感染，急性起??；臨床出現(xiàn)水腫、蛋白尿、血尿、高血壓等特點，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)尿檢有蛋白、紅細胞、管型；血清C3↓，8周后恢復(fù)正常。對癥處理后，腎小球濾過率進行性下降或病情于12個月尚未全面好轉(zhuǎn)應(yīng)及時作腎活檢。腎活檢只在考慮有急進性腎炎或臨床、化驗不典型或病情遷延者進行。診斷起病1~3周有鏈球菌的前驅(qū)期感染，急性起??；61第三節(jié)急性腎小球腎炎課件62治療本病為自限性疾病，無特效治療；主要在于休息和對癥治療，糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大）；防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復(fù)，不宜使用糖皮質(zhì)激素及細胞毒類藥物。治療本病為自限性疾病，無特效治療；63一般治療休息臥床急性期，2~3周下床輕微活動肉眼血尿消失、水腫減退、血壓正常上學(xué)血沉正常體力活動尿沉渣細胞絕對計數(shù)正常飲食水腫、高血壓限鹽，3g/d以下為宜氮質(zhì)血癥低蛋白飲食，優(yōu)質(zhì)動物蛋白0.5g/kg/d少尿→限水（限制液體量）一般治療休息64抗感染治療腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療青霉素靜脈滴注10~14天，清除體內(nèi)殘余的感染灶無感染灶時，一般以不用為妥，使用抗生素來預(yù)防本病的再發(fā)往往無效抗感染治療腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療65對癥治療利尿限鹽、限水后仍水腫→利尿；尿量顯著減少伴氮質(zhì)血癥者肌注或靜點速尿；禁用保鉀利尿劑和滲透性利尿劑。降血壓舒張壓>90mmHg時給予。硝苯地平0.2~0.3mg/kg/d，最大劑量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；卡托普利初始劑量0.3~0.5mg/kg/d，口服，Tid，最大劑量5~6mg/kg/d；嚴(yán)重病例利血平0.07mg/kg/次肌注，最大劑量1.5mg/次，以后維持量0.02mg/kg/d，分2~3次口服。對癥治療利尿66透析治療少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時，應(yīng)及時透析以幫助患者度過急性期。血液透析簡稱血透，也稱之為人工腎、洗腎，是利用半透膜原理，通過擴散、對流體內(nèi)各種有害以及多余的代謝廢物和過多的電解質(zhì)移出體外，達到凈化血液的目的，達到糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡的目的。腹膜透析是利用腹膜作為半滲透膜，利用重力作用將配制好的透析液經(jīng)導(dǎo)管灌入患者的腹膜腔，這樣，在腹膜兩側(cè)存在溶質(zhì)的濃度梯度差，高濃度一側(cè)的溶質(zhì)向低濃度一側(cè)移動（彌散作用）；水分則從低滲一側(cè)向高滲一側(cè)移動（滲透作用）。通過腹腔透析液不斷地更換，以達到清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、毒性物質(zhì)及糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂的目的。透析治療少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而67預(yù)后急性腎炎急性期預(yù)后好。95％APSGN病例能完全恢復(fù)，小于5％病例可有持續(xù)尿異常，死亡率＜1％。主要死因是急性腎衰竭。預(yù)后急性腎炎急性期預(yù)后好。68預(yù)防防治感染預(yù)防急性腎炎的根本。急性扁桃體炎、猩紅熱及膿皰瘡患兒應(yīng)盡早、徹底地用青霉素或其他敏感抗生素治療。及時發(fā)現(xiàn)和治療A組溶血性鏈球菌感染后1~3周內(nèi)應(yīng)定期檢查尿常規(guī)。預(yù)防防治感染預(yù)防急性腎炎的根本。69晨起眼瞼水腫，呈“腎炎面容”一般僅累及眼瞼及顏面部，重者23天遍及全身，出現(xiàn)胸水、腹水。禁用保鉀利尿劑和滲透性利尿劑。自身免疫也參與反應(yīng)腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物可激活補體，引起腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。降血壓舒張壓>90mmHg時給予。臨床出現(xiàn)水腫、蛋白尿、血尿、高血壓等特點，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)EM×10000在腎小球基底膜外側(cè)見一圓錐狀電子致密物（H）－駝峰程度不等，20％可達腎病水平。對癥處理后，腎小球濾過率進行性下降或病情于12個月尚未全面好轉(zhuǎn)應(yīng)及時作腎活檢。以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。5mg/次，以后維持量0.尿量顯著減少伴氮質(zhì)血癥者肌注或靜點速尿；急性扁桃體炎、猩紅熱及膿皰瘡患兒應(yīng)盡早、徹底地用青霉素或其他敏感抗生素治療。典型表現(xiàn)尿異常、水腫、高血壓、腎功