預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件

、理化性質(zhì)無色、無臭、無刺激性的氣體分子量28.01,密度0.967g/L水中溶解度甚低,但易溶于氨水空氣混合爆炸極限為12.5%-74氧化碳中毒、理化性質(zhì)1、機會接觸家庭用煤爐、燃氣熱水器和汽車發(fā)動機廢生的一氧化碳,在泄漏而且通風(fēng)不良的情況下可致生活、機會接觸2三、毒代動力學(xué)80%-90%的CO+血紅蛋白中COH飽和度百分比飽和度時間三、毒代動力學(xué)3提高吸入氣體的氧分壓,可縮知CO的半排出期二出期80.3min出期23.5mi體內(nèi)CO期COHb飽和度、接觸CO時間和吸入的濃度無關(guān)提高吸入氣體的氧分壓,可縮知CO的半排出期4四、急性中毒機制(1)1)CO與HB的親和力=250~300倍O與HB的親和力)COHb的解離速度=1/3600HbO,解3)COHb的存在同時影響HbO的解以上因素使得CO阻礙了氧的釋放和傳遞四、急性中毒機制(1)5四、急性中毒機制(2)CO與細胞色素氧化酶結(jié)合后,離影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的CO與線粒體中細NADH的氧化,抑制細胞呼吸四、急性中毒機制(2)6CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)倍,由NO衍生的氧化劑一過亞硝酸鹽其與硫及含血紅素的蛋自有高度的親和抑制線粒體酶,阻礙電子傳CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)74、CO可使人及動物的粒細胞附看于腦壁的內(nèi)皮上,繼而釋放粒細胞蛋白呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為嘌呤氧化者可生成氧自由基,引起腦細胞脂質(zhì)4、CO可使人及動物的粒細胞附看于腦85、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,纟胞膜鈉及鈣的能量供應(yīng)衰竭,細胞鈉離子聚積、鈣離子超載,加之興奮基酸釋放,有毒的氧自由基生成,破壞血細胞毒性腦水腫和血管源腦水腫,最后引起顏內(nèi)壓增高、腦血液循5、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,纟9質(zhì)網(wǎng)狀中的細胞色素氧化酶可明顯地感受到CO的抑制:腦缺氧和腦水腫繼發(fā)的腦血液循障礙,又可使解剖上血管吻合支較少的部位如蒼白球內(nèi)側(cè)部發(fā)生缺血性軟化,故CO毒時可引起帕金森合質(zhì)網(wǎng)狀10預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件11預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件12預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件13預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件14預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件15預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件16預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件17預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件18預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件19預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件20預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件21預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件22預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件23預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件24預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件25預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件26預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件27預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件28預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件29預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件30預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件31預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件32預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件33預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件34預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件35預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件36預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件37預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件38預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件39預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件40預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件41預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件42預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件43預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件44預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件45預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件46預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件47預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件48預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件49預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件50預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件51預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件52、理化性質(zhì)無色、無臭、無刺激性的氣體分子量28.01,密度0.967g/L水中溶解度甚低,但易溶于氨水空氣混合爆炸極限為12.5%-74氧化碳中毒、理化性質(zhì)53、機會接觸家庭用煤爐、燃氣熱水器和汽車發(fā)動機廢生的一氧化碳,在泄漏而且通風(fēng)不良的情況下可致生活、機會接觸54三、毒代動力學(xué)80%-90%的CO+血紅蛋白中COH飽和度百分比飽和度時間三、毒代動力學(xué)55提高吸入氣體的氧分壓,可縮知CO的半排出期二出期80.3min出期23.5mi體內(nèi)CO期COHb飽和度、接觸CO時間和吸入的濃度無關(guān)提高吸入氣體的氧分壓,可縮知CO的半排出期56四、急性中毒機制(1)1)CO與HB的親和力=250~300倍O與HB的親和力)COHb的解離速度=1/3600HbO,解3)COHb的存在同時影響HbO的解以上因素使得CO阻礙了氧的釋放和傳遞四、急性中毒機制(1)57四、急性中毒機制(2)CO與細胞色素氧化酶結(jié)合后,離影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的CO與線粒體中細NADH的氧化,抑制細胞呼吸四、急性中毒機制(2)58CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)倍,由NO衍生的氧化劑一過亞硝酸鹽其與硫及含血紅素的蛋自有高度的親和抑制線粒體酶,阻礙電子傳CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)594、CO可使人及動物的粒細胞附看于腦壁的內(nèi)皮上,繼而釋放粒細胞蛋白呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為嘌呤氧化者可生成氧自由基,引起腦細胞脂質(zhì)4、CO可使人及動物的粒細胞附看于腦605、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,纟胞膜鈉及鈣的能量供應(yīng)衰竭,細胞鈉離子聚積、鈣離子超載,加之興奮基酸釋放,有毒的氧自由基生成,破壞血細胞毒性腦水腫和血管源腦水腫,最后引起顏內(nèi)壓增高、腦血液循5、由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,纟61質(zhì)網(wǎng)狀中的細胞色素氧化酶可明顯地感受到CO的抑制:腦缺氧和腦水腫繼發(fā)的腦血液循障礙,又可使解剖上血管吻合支較少的部位如蒼白球內(nèi)側(cè)部發(fā)生缺血性軟化,故CO毒時可引起帕金森合質(zhì)網(wǎng)狀62預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件63預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件64預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件65預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件66預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件67預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件68預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件69預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件70預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件71預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件72預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件73預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件74預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件75預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件76預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件77預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件78預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件79預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件80預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件81預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件82預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件83預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件84預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件85預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件86預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件87預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件88預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件89預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件90預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件91預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件92預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件93預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件94預(yù)防一氧化碳中毒及案例課件