骨質疏松院內講課課件

對骨質疏松癥概念的理解和認識

①骨量減少：包括骨礦物質和骨基質等比例的減少。僅骨礦物質減少，骨基質不減少，是礦化障礙所致。對兒童來說則為佝僂病，對成年人則為軟骨病。

②骨微結構退變：由骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現(xiàn)為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。這實際上是一種微骨折，導致周身骨骼疼痛。

上述原因導致骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，可發(fā)生無外力或輕微外力骨折（腰椎、股骨頸、橈骨遠端）。③骨的形態(tài)學改變：可通過X線片、光學鏡、電子鏡觀察。④具有可檢測性：骨量減少和結構退化，反映骨密度下降，這為用各種儀器檢測骨質疏松癥提供了理論依據(jù)。對骨質疏松癥概念的理解和認識

①骨量減少：包括骨礦物質和骨1病因和發(fā)病機制正常成熟骨的代謝：主要以骨重建形式進行。在調節(jié)激素和局部細胞因子等的協(xié)調作用下，骨組織不斷吸收舊骨，形成新骨。如此周而復始地循環(huán)進行，形成了體內骨轉換的相對穩(wěn)定狀態(tài)。成年以后，骨轉換的趨勢是：①隨著年齡的增加，骨代謝轉換率逐年下降，故骨礦密度(bonemineraldensityBMD)或骨礦含量(BMC)逐年下降。正常情況下，每年的BMC丟失速度約0.5%；②老年男性的BMC下降速率慢于老年女性，因為后者除老年因素外，還有雌激素缺乏因素的參與；③BMC的丟失伴有骨微結構的紊亂和破壞，當骨量丟失到一定程度時，骨的微結構發(fā)生變化，有的結構(如骨小梁)無法維持正常形態(tài)，發(fā)生骨小梁的變窄、變細、彎曲、錯位甚至斷裂(微損害,微骨折)。有的被全部吸收，形成空洞。骨皮質變薄、小梁骨數(shù)目減少，脆性增加，直至發(fā)生自發(fā)性壓縮性骨折(如椎體)或橫斷性骨折(如股骨頸,撓骨遠端)。

病因和發(fā)病機制正常成熟骨的代謝：主要以骨重建形式進行。在調節(jié)2骨質疏松院內講課課件3骨質疏松院內講課課件4骨質疏松院內講課課件5骨質疏松院內講課課件6骨質疏松院內講課課件7是骨骼礦化的底物甲狀旁腺長期受缺鈣刺激，持續(xù)過量的分泌甲狀腺素，致使甲狀旁腺逐漸進入亢進狀態(tài)，進而造成骨鈣減少、血鈣和軟組織鈣含量增加的反?，F(xiàn)象。雷洛昔芬(Raloxxifene)初級預防有骨質疏松癥危險因素,但尚未發(fā)生過骨折;或已有骨量減少(-2.羥乙膦酸鹽（依替膦酸鹽）、氯屈膦酸鹽（骨膦）、阿侖磷酸鈉（福善美、固邦）骨量低下患者(-2.嚼碎服用，最好在進餐時或進餐后服用，因進餐后胃酸分泌增加原發(fā)性骨質疏松的診斷

骨質疏松癥的評估（篩查）方法預防和治療的最終目的是避免初次骨折和再次骨折。每三個月監(jiān)測血鈣及24小時尿鈣，服藥期間出現(xiàn)血鈣或尿鈣升高，迅速停藥以使得血鈣降至正常，然后以末次劑量減半給藥。只要其中有一題回答為“是”，即為陽性。促進骨形成和礦化，抑制骨吸收繼發(fā)性骨質疏松癥是由任何影響骨代謝的疾?。▋确置诖x疾病、結締組織疾病、腎臟疾病、消化道疾?。┖头媚承┧幬锏人鶎е碌墓琴|疏松。引起骨質疏松癥的原發(fā)病相關檢查：個體原則：由于個體的生理狀態(tài)和運動機能差異，選擇適合自己的運動方式。是骨骼礦化的底物與其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合應用，可以治療骨質疏松癥。是骨骼礦化的底物我國營養(yǎng)學會制定：成人每日鈣攝入推薦量800mg(元素鈣含量），這是獲得理想骨峰值，維護骨健康的適宜劑量。⑧ISO骨質疏松癥一分鐘測試題回答結果陽性。流行病學是骨骼礦化的底物流行病學8流行病學

骨質疏松癥是一種退化性病癥，隨年齡增長，患病風險增加。隨著人類壽命延長和老齡化社會的到來，骨質疏松癥已成為人類的重要健康問題。據(jù)統(tǒng)計，全球50－70％的骨質疏松癥分別發(fā)生在亞洲國家和發(fā)展中國家，我國既是發(fā)展中國家，又地處亞洲，人口基數(shù)最大，老齡速度最快，這些因素均決定了骨質疏松癥已成為我國一個嚴重的公眾健康問題。目前，我國60歲以上老齡人口估計有1.73億，是世界上老年人口絕對數(shù)最多的國家。2003年至2006年一次全國性大規(guī)模流行病學調查顯示，50歲以上人群以椎體和股骨頸骨密度值為基礎的骨質疏松癥總患病率：女性為20.7%，男性為14.4%，60歲以上人群中骨質疏松癥的患病率明顯增高，女性優(yōu)為突出。流行病學骨質疏松癥是一種退化性病癥，隨年齡增9按調查估算全國2006年在50歲以上人群中約有6944萬人患有骨質疏松癥。經(jīng)調查：我國骨質疏松癥總患病率為16.1％。原發(fā)性骨質疏松癥總患病率為12.4％（其中80%是女性）。60－69歲人群骨質疏松發(fā)病率：女性50－70％，男性：30％。骨質疏松相關骨折發(fā)生率：27.5－32.6％。我國目前約有骨質疏松癥患者9000萬以上。并且有1億多人需要采取必要的預防措施，即1億9千萬人。骨質疏松院內講課課件10流行病學流行病學11流行病學現(xiàn)狀：骨質疏松癥已躍居常見病、多發(fā)病的第7位，中國內地總患病率為12.4%，老年人中患病比例超過50%以上，其中骨折發(fā)生率接近1/3。未來：目前我國有骨質疏松癥病人約9000萬人。到2050年將激增至2億多人，占人口的13.2%。流行病學現(xiàn)狀：12骨質疏松癥的分類骨質疏松癥原發(fā)性OP繼發(fā)性OP特發(fā)性OP絕經(jīng)后OP老年性OP骨質疏松癥的分類骨質疏松癥原發(fā)性OP繼發(fā)性OP特發(fā)性OP絕經(jīng)13骨質疏松癥的分類1.原發(fā)性骨質疏松癥最為常見，占90%。它又分為：I型：絕經(jīng)后骨質疏松癥，發(fā)生于婦女絕經(jīng)后5-10年；II型老年性骨質疏松，發(fā)生于70歲以上老人；2.繼發(fā)性骨質疏松癥是由任何影響骨代謝的疾?。▋确置诖x疾病、結締組織疾病、腎臟疾病、消化道疾病）和服用某些藥物等所導致的骨質疏松。3.特發(fā)性骨質疏松（包括青少年型），病因尚不明。骨質疏松癥的分類1.原發(fā)性骨質疏松癥最為常見，占90%。它14骨質疏松癥的危險因素

不可控制因素人種(白種人和黃種人患骨質疏松癥的危險高于黑人)、老齡、女性絕經(jīng)、母系家族史?？煽刂埔蛩?/p>

低體重、藥物(皮質激素等)、性激素低下、吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料等、體力活動缺乏、飲食中鈣缺乏、維生素D缺乏(光照少或攝入少)、有影響骨代謝的疾病和應用影響骨代謝藥物(見繼發(fā)性骨質疏松部分)。骨質疏松癥的危險因素不可控制因素15原發(fā)性骨質疏松癥的臨床表現(xiàn)

疼痛、脊柱變形和發(fā)生脆性骨折是骨質疏松癥最典型的臨床表現(xiàn)。但許多骨質疏松癥患者早期常無明顯的自覺癥狀,往往在骨折發(fā)生后,經(jīng)X片檢查時才發(fā)現(xiàn)已有骨質疏松改變。原發(fā)性骨質疏松癥的臨床表現(xiàn)疼痛、脊柱變形和發(fā)生脆性16原發(fā)性骨質疏松的臨床表現(xiàn)

骨痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛,負荷增加時加重或活動受限,嚴重時翻身、起坐行走都骨痛難忍。疼痛通常發(fā)生在勞累或夜間，與負重的時間、程度相關，無關節(jié)紅腫、積液，四肢關節(jié)主動或被動活動均正常。

脊柱變形：椎體發(fā)生楔形變或多個椎體的壓縮骨折，可致身高變矮或駝背畸形，因椎體壓縮性骨折導致胸廓畸形,腹部受壓,影響肺功能和消化道功能等。

發(fā)生脆性骨折：輕度外傷或日?；顒雍蟀l(fā)生骨折為骨質疏松性脆性骨折，胸、腰椎、髖部、橈、尺骨遠端和肱骨近端為常見部位，其他部位亦可發(fā)生骨折。一旦發(fā)生骨折將嚴重影響患者生活質量和預期壽命。原發(fā)性骨質疏松的臨床表現(xiàn)骨痛：患者可有腰背酸痛或周身酸17骨質疏松的診斷臨床診斷骨質疏松癥的通用指標

發(fā)生了脆性骨折及（或）骨密度低下，目前尚缺乏直接測定骨強度的臨床手段。因此，骨密度或骨礦含量測定是骨質疏松臨床診斷以及評估疾病程度的客觀的量化指標。脆性骨折：是指非外傷或輕微外傷發(fā)生的骨折，這是骨強度下降的明確體現(xiàn)，故也是骨質疏松的最終結果及合并癥，發(fā)生了脆性骨折臨床上即可診斷骨質疏松癥。

骨質疏松的診斷臨床診斷骨質疏松癥的通用指標18原發(fā)性骨質疏松的診斷

骨質疏松癥的評估（篩查）方法骨密度測定：骨密度（BMD）是診斷、預測、檢測和評價的最佳定量指標。但是，BMD只能反映70%的骨強度。定量超聲測定法：參考價值X線攝片法：敏感度、準確性低，當骨量下降30%才可以看出根據(jù)鑒別診斷需要可選擇：血、尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、鈣、磷、堿性磷酸酶、性激素、甲狀旁腺激素等。原發(fā)性骨質疏松的診斷

骨質疏松癥的評估（篩查）方法骨密度測定19原發(fā)性骨質疏松的診斷根據(jù)病情和鑒別診斷的需要:

還可分別選擇有關骨代謝和骨轉換的指標(包括骨形成和骨吸收指標)。這類指標有助于骨轉換的分型、骨丟失速率、老年婦女骨折的風險性評估,病情進展和干預措施的選擇和評估?？蛇x指標:

血清鈣和磷，空腹2h或24h的尿鈣和磷定量，血清堿性磷酸酶(ALP)，骨鈣素(OC)，25羥維生素D3，1,25雙羥維生素D3，骨源性堿性磷酸酶BALP)，Ⅰ型前膠原C端肽(PICP)，N端肽(CINP)，空腹或2h的尿鈣/肌酐比值等。原發(fā)性骨質疏松的診斷根據(jù)病情和鑒別診斷的需要:20原發(fā)性骨質疏松的診斷指標

(骨轉換生化標志物)骨形成標志物骨吸收標志物血清堿性磷酸酶空腹2小時的尿鈣/肌酐比值骨鈣素血清抗酒石酸酸性磷酸酶骨堿性磷酸酶血清Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽Ⅰ型原膠原C-端前肽尿吡啶啉Ⅰ型原膠原N-端前肽尿脫氧吡啶啉尿Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽尿Ⅰ型膠原交聯(lián)N-末端肽原發(fā)性骨質疏松的診斷指標

(骨轉換生化標志物)骨形成標志物21脆性骨折：是指非外傷或輕微外傷發(fā)生的骨折，這是骨強度下降的明確體現(xiàn)，故也是骨質疏松的最終結果及合并癥，發(fā)生了脆性骨折臨床上即可診斷骨質疏松癥。您經(jīng)?；几篂a嗎（由于消化道疾病或者腸炎引起）？“吃什么補什么”道理何在？產(chǎn)生骨效應的原則：負重、抗阻超負荷和累積的運動可以產(chǎn)生骨效應，抗阻運動具有部位的特異性，即承受應力的骨骼局部骨量增加。25ug*10粒（68.富含鈣、低鹽和適量蛋白的均衡飲食；容易引起骨質疏松癥的疾病阿法骨化醇(1（OH）D3)脆性骨折以或骨密度低下+具有明確的引起骨質疏松的病因。5)，無論是否有過骨折；當攝入鈣不足時骨鈣又會流入血中，并再從尿中排出體外。根據(jù)鑒別診斷需要可選擇：血、尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、鈣、磷、堿性磷酸酶、性激素、甲狀旁腺激素等。與其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合應用，可以治療骨質疏松癥。阿侖磷酸鈉（福善美、固邦）X線平片：早期診斷意義不大鈣對心血管系統(tǒng)的影響：過量補鈣，可導致心血管疾病。發(fā)生脆性骨折：輕度外傷或日常活動后發(fā)生骨折為骨質疏松性脆性骨折，胸、腰椎、髖部、橈、尺骨遠端和肱骨近端為常見部位，其他部位亦可發(fā)生骨折。③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；氟制劑、甲狀旁腺激素（PTH）5)，無論是否有過骨折；骨質疏松癥一分鐘風險測試題骨密度測定骨礦密度(BMD)簡稱骨密度,是指單位體積的骨量。

雙能X線吸收法(DXA)是目前國際學術界公認的骨密度檢查方法，其測定值作為骨質疏松的診斷金標準。其他骨密度檢查方法：

各種單光子(SPA)、單能X線(SXA)、定量計算機斷層照相術(即定量CT,椎體,周圍骨組織)等根據(jù)具體條件也可用于骨質疏松癥的診斷參考。

骨密度測定的診斷標準：基于（DXA）測定：骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值不足1個標準差屬正常。具體見下頁表脆性骨折：是指非外傷或輕微外傷發(fā)生的骨折，這是骨強度下降的明22骨質疏松院內講課課件23骨質疏松院內講課課件24診斷骨質疏松癥的標準

（WHO診斷標準）正常骨質減少骨質疏松嚴重骨質疏松峰值骨量下降≥－1標準差峰值骨量下降-1~-2.5標準差峰值骨量下降≥-2.5標準差峰值骨量下降≥-2.5標準差骨量丟失30%以上一處或多處脆性骨折診斷骨質疏松癥的標準

（WHO診斷標準）正常骨質減少骨質疏松25骨密度測定測定部位的骨礦密度對預測該部位的骨折風險價值最大，如髖部骨折危險用髖部骨密度預測最有意義。DXA骨密度測定值受骨組織退變、損傷、軟組織異位鈣化和成分變化以及體位差異等影響會產(chǎn)生一定偏差，也受儀器的精確度及操作的規(guī)范程度影響。DXA骨密度測定：臨床上主要測定中軸骨骼部位-脊柱和髖部。外周雙能X線pDXA測定：主要測定部位-前臂、足跟、手指。骨密度測定測定部位的骨礦密度對預測該部位的骨折風險價值最大，26骨密度測定骨密度測定臨床指征：①女性65歲以上和男性70歲以上，無其它骨質疏松危險因素；②女性65歲以下和男性70歲以下，有一個或多個骨質疏松危險因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各種原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X線攝片已有骨質疏松改變者；⑥接受骨質疏松治療進行療效監(jiān)測者；⑦有影響骨礦代謝的疾病和藥物史；⑧ISO骨質疏松癥一分鐘測試題回答結果陽性。符合以上任何一條建議進行骨密度測定骨密度測定骨密度測定臨床指征：27骨質疏松癥的預防預防比治療更有意義一旦發(fā)生骨質疏松性骨折，可導致生活質量下降，出現(xiàn)各種并發(fā)癥，可致殘或致死，到目前為止,我們擁有的各種治療方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修復,但不能使斷裂的骨小梁再連接,因此骨質疏松癥的預防比治療更現(xiàn)實、更重要。況且,骨質疏松是可以預防的。初級預防有骨質疏松癥危險因素,但尚未發(fā)生過骨折;或已有骨量減少(-2.5＜

T值≤-1.0)。預防的最終目的是避免發(fā)生第一次骨折。二級預防和治療已有骨質疏松癥(T值≤-2.5)或已發(fā)生過骨折。預防和治療的最終目的是避免初次骨折和再次骨折。骨質疏松癥的預防預防比治療更有意義28預防妊高癥和子癇的發(fā)生雌激素有拮抗甲狀旁腺激素排鈣的作用，當婦女體內雌激素水平下降時，這種拮抗能力減弱，于是骨鈣就會更多地流入血中，再從尿中排出。腎臟：通過調節(jié)血鈣↑來抑制PTH的分泌1α-羥維生素D（α-骨化醇）；根據(jù)病情和鑒別診斷的需要:1α-羥維生素D（α-骨化醇）；值得注意的是，許多人是在保健品商店診斷出骨質疏松癥和缺鈣的。拮抗作用脆性骨折：是指非外傷或輕微外傷發(fā)生的骨折，這是骨強度下降的明確體現(xiàn)，故也是骨質疏松的最終結果及合并癥，發(fā)生了脆性骨折臨床上即可診斷骨質疏松癥。正常成熟骨的代謝：主要以骨重建形式進行。抗骨吸收藥物

1、雙磷酸鹽每三個月監(jiān)測血鈣及24小時尿鈣，服藥期間出現(xiàn)血鈣或尿鈣升高，迅速停藥以使得血鈣降至正常，然后以末次劑量減半給藥。雷諾昔芬:一年為一療程,最長不超過3年您是否曾經(jīng)因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼？實際生活能力評定包括獨立生活能力、生活質量等。用法：1片QD或BID中藥關于改善骨密度、降低骨折風險的大型臨床研究尚缺乏，長期療效及安全性需進一步研究。用法：1片QD或BID確診骨質疏松癥患者(T值≤-2.骨質疏松防治的基礎措施骨質疏松癥的治療治療原則：緩解疼痛延緩骨量丟失預防骨折預防妊高癥和子癇的發(fā)生骨質疏松癥的治療治療原則：29骨質疏松防治的基礎措施1.調整生活方式：富含鈣、低鹽和適量蛋白的均衡飲食；適當戶外運動，有助于骨健康的體育鍛煉和康復治療；避免嗜煙、酗酒，慎用影響骨代謝的藥物；防止跌倒。骨質疏松防治的基礎措施1.調整生活方式：30骨質疏松防治的基礎措施2.基礎治療—鈣劑和維生素D鈣對骨骼的作用：是骨骼礦化的底物鈣攝入增加可以抑制甲狀腺激素（PTH）的分泌鈣劑的非骨骼效應：預防結腸、直腸癌的發(fā)生調節(jié)血壓預防妊高癥和子癇的發(fā)生趨鉛效應預防腎結石骨質疏松防治的基礎措施2.基礎治療—鈣劑和維生素D31骨質疏松防治的基礎措施維生素D的生理作用腸道：促進腸鈣的吸收，調節(jié)鈣磷代謝骨代謝：促進骨形成腎臟：通過調節(jié)血鈣↑來抑制PTH的分泌調節(jié)神經(jīng)-肌肉的協(xié)調性，增加肌力骨質疏松防治的基礎措施維生素D的生理作用32骨質疏松防治的基礎措施骨健康基本補充劑：鈣劑：我國營養(yǎng)學會制定：成人每日鈣攝入推薦量800mg(元素鈣含量），這是獲得理想骨峰值，維護骨健康的適宜劑量。絕經(jīng)后婦女和老年人每日鈣推薦劑量為1000mg，我國老年人平均每日從飲食中獲得鈣約400mg，故平均每日應補充的元素鈣量為500-600mg。鈣劑應與其他治療藥物聯(lián)用，目前尚無充分證據(jù)表明單純補鈣可以代替其他抗骨質疏松藥物治療。骨質疏松防治的基礎措施骨健康基本補充劑：33骨質疏松防治的基礎措施鈣元素含量碳酸鈣（40%），氯化鈣（27%），枸櫞酸鈣(21%)，乳酸鈣(13%)，葡萄糖酸鈣(9%)。鈣劑：鈣爾奇D600（鈣600mg+維生素D125IU）迪巧（鈣300mg+維生素D100IU）用法：1片QD或BID注意：在進餐時服用較佳骨質疏松防治的基礎措施鈣元素含量34評定原則：每個體在選擇運動方式時應進行生理狀態(tài)包括營養(yǎng)、臟器功能等方面的評估。α-骨化醇需要在肝功能正常情況下使用；符合以上任何一條建議進行骨密度測定阿法骨化醇(1（OH）D3)另一方面，高血鈣刺激降鈣素分泌增加，又促進成骨作用。需同其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合使用骨質疏松防治的基礎措施阿法骨化醇(1（OH）D3)特發(fā)性骨質疏松（包括青少年型），病因尚不明。5)，無論是否有過骨折；骨質疏松防治的基礎措施注意：在進餐時服用較佳抗骨吸收藥物

3、降鈣素嚼碎服用，最好在進餐時或進餐后服用，因進餐后胃酸分泌增加禁忌：雌激素依賴性腫瘤（乳腺癌、子宮內膜癌）、血栓性疾病、不明原因陰道出血、活動性肝病和結締組織病。特發(fā)性骨質疏松（包括青少年型），病因尚不明。⑧ISO骨質疏松癥一分鐘測試題回答結果陽性。隨著人類壽命延長和老齡化社會的到來，骨質疏松癥已成為人類的重要健康問題。X線平片：早期診斷意義不大迪巧（鈣300mg+維生素D100IU）骨質疏松防治的基礎措施注意事項需同其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合使用嚼碎服用，最好在進餐時或進餐后服用，因進餐后胃酸分泌增加過量服用可發(fā)生高鈣血癥、堿中毒及腎功能不全禁忌癥：高鈣血癥、高尿酸血癥評定原則：每個體在選擇運動方式時應進行生理狀態(tài)包括營養(yǎng)、臟器35骨質疏松防治的基礎措施維生素D：

成年人推薦劑量200IU/天，老年人推薦劑量400-600IU/天。

鈣和維生素D

是維持骨骼健康的基本營養(yǎng)素。大量臨床研究和薈萃分析證明：補充鈣劑和維生素D有預防骨質疏松癥的作用。與其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合應用，可以治療骨質疏松癥。骨質疏松防治的基礎措施維生素D：36活性維生素D的種類維生素D種類阿法骨化醇(1（OH）D3)骨化三醇（1，25（OH02D3）商品種類立慶（國產(chǎn)）萌格旺（日本株氏會社）阿法迪三（以色列）羅蓋全（羅氏）蓋三醇（青島）規(guī)格0.25ug*20片0.25ug*10粒（68.9元）用法0.5-1.0ugQD0.25ugBID注意事項每三個月監(jiān)測血鈣及24小時尿鈣，服藥期間出現(xiàn)血鈣或尿鈣升高，迅速停藥以使得血鈣降至正常，然后以末次劑量減半給藥。活性維生素D的種類維生素D種類阿法骨化醇(1（OH）D3)骨37藥物治療適應證

確診骨質疏松癥患者(T值≤-2.5)，無論是否有過骨折；骨量低下患者(-2.5<T值<-1.0)并存在一項以上骨質疏松危險因素，無論是否有過骨折；無骨密度測定條件時，如已發(fā)生過脆性骨折，也需考慮藥物治療藥物治療適應證確診骨質疏松癥患者(T值≤-2.538原發(fā)性骨質疏松的藥物治療大類分類作用藥品注意事項抗骨吸收藥物雙磷酸鹽類有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換阿侖磷酸鈉（福善美、固邦）藥物返流或食道潰瘍降鈣素類抑制破骨細胞生物活性和減少破骨細胞數(shù)量。密鈣息、金爾力有明顯的鎮(zhèn)痛作用，少數(shù)患者面部潮紅、惡心，偶有過敏雌激素受體調節(jié)劑有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換至婦女絕經(jīng)前水平雷諾昔芬少數(shù)患者會出現(xiàn)潮熱和下肢痙攣；國外研究有輕度增加靜脈栓塞的危險雌激素類抑制骨轉換阻止骨丟失利維愛、易維特（雷洛昔芬）禁忌：雌激素依賴性腫瘤（乳腺癌、子宮內膜癌）、血栓性疾病、不明原因陰道出血、活動性肝病和結締組織病。

慎用：子宮肌瘤、子宮內膜異位、乳腺癌家族史、膽囊疾病、垂體泌乳素瘤促進骨形成藥物甲狀旁腺激素促進骨形成，有效治療絕經(jīng)后嚴重骨質疏松氟制劑、甲狀旁腺激素（PTH）

其它藥物活性維生素D促進骨形成和礦化，抑制骨吸收1α-羥維生素D（α-骨化醇）；

1，25-雙羥維生素D（骨化三醇）α-骨化醇需要在肝功能正常情況下使用；

定期檢測血、尿鈣情況中藥具體見下頁植物雌激素

尚無有力的臨床證據(jù)表明目前的植物雌激素制劑對治療骨質疏松有效。

原發(fā)性骨質疏松的藥物治療大類分類作用藥品注意事項抗骨吸收藥物39常用藥物常用藥物40抗骨吸收藥物

1、雙磷酸鹽骨吸收抑制劑，能有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換。

其對骨的增重作用類似于雌激素。該類藥物已成為目前用于防治以骨吸收為主骨質疏松癥的主要藥物之一。

羥乙膦酸鹽（依替膦酸鹽）、氯屈膦酸鹽（骨膦）、阿侖磷酸鈉（福善美、固邦）抗骨吸收藥物

41抗骨吸收藥物

2、選擇性雌激素受體調節(jié)劑選擇性雌激素受體調節(jié)劑：能有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換至婦女絕經(jīng)前水平雷洛昔芬(Raloxxifene)

對骨骼表現(xiàn)為雌激素樣作用對骨骼外系統(tǒng)（乳房、子宮）表現(xiàn)為雌激素拮抗作用抗骨吸收藥物

42抗骨吸收藥物

3、降鈣素降鈣素是由32個氨基酸組成的多肽，通過破骨細胞的受體抑制其活性，使骨中鈣的釋放減少，同時不斷地攝入血漿中的鈣，使血鈣下降，達到抑制骨自溶的目的。降鈣素顯著特點：能有效緩解骨痛常用藥物：密鈣息（注射劑及噴霧劑）抑鈣寧（注射劑）

抗骨吸收藥物

43抗骨吸收藥物

4、雌激素類

婦女絕經(jīng)后，體內雌激素水平下降，骨代謝發(fā)生明顯變化，骨轉化增加，吸收大于生成，導致代謝的負平衡，進而造成骨丟失。

雌激素類藥物是目前預防婦女絕經(jīng)后骨量丟失的首選藥物，但雌激素也有一定的副作用，長期服用有致癌的危險。

抗骨吸收藥物

44臨床診斷骨質疏松癥的通用指標原發(fā)性骨質疏松的臨床表現(xiàn)經(jīng)調查：我國骨質疏松癥總患病率為16.骨量低下患者(-2.阿法骨化醇(1（OH）D3)很多骨質疏松癥患者認為補鈣首選骨頭湯，為反駁這個觀點，有人做了個試驗：用5公斤豬肉骨頭加上5公斤水，在高壓鍋里熬制10小時，結果一碗骨頭湯中的鈣含量不過10毫克。雌激素:半年為一療程,最長不超過3年特發(fā)性骨質疏松（包括青少年型），病因尚不明。1α-羥維生素D（α-骨化醇）；對年輕的女性病人需補充適量的雌激素或雌、孕激素，男性病人應補充雄激素。4％（其中80%是女性）。外周雙能X線pDXA測定：主要測定部位-前臂、足跟、手指。需同其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合使用原發(fā)性骨質疏松癥的臨床表現(xiàn)骨質疏松癥一分鐘風險測試題血清鈣和磷，空腹2h或24h的尿鈣和磷定量，血清堿性磷酸酶(ALP)，骨鈣素(OC)，25羥維生素D3，1,25雙羥維生素D3，骨源性堿性磷酸酶BALP)，Ⅰ型前膠原C端肽(PICP)，N端肽(CINP)，空腹或2h的尿鈣/肌酐比值等。骨質疏松癥已躍居常見病、多發(fā)病的第7位，中國內地總患病率為12.強度以每次運動后肌肉有酸脹和疲乏感，休息后次日這種感覺消失為宜。另一方面，高血鈣刺激降鈣素分泌增加，又促進成骨作用。原發(fā)性骨質疏松癥最為常見，占90%。原發(fā)性骨質疏松的中藥治療

國內已有數(shù)種經(jīng)SFDA批準的治療骨質疏松的中成藥。多數(shù)有緩解、減輕骨痛的療效。中藥關于改善骨密度、降低骨折風險的大型臨床研究尚缺乏，長期療效及安全性需進一步研究。目前常用的有骨肽、苦瓜提取物、鹿瓜多肽注射劑等藥物。臨床診斷骨質疏松癥的通用指標原發(fā)性骨質疏松的中藥治療45不同類型骨質疏松治療方案不同類型OP治療方案首選治療藥物基礎用藥原發(fā)性OP絕經(jīng)后OP雌孕激素補充療法（HRT）/選擇性雌激素受體調節(jié)劑SERM（雷諾昔芬）②雙膦酸鹽鈣劑活性維生素D老年性OP①1，25（OH）2D3②雙膦酸鹽繼發(fā)性OP繼發(fā)于疾?、僦委熢l(fā)?、陔p膦酸鹽③活性維生素D繼發(fā)于藥物盡可能停用或使用最低劑量維生素D雙膦酸鹽降鈣素特發(fā)性OP雙膦酸鹽不同類型骨質疏松治療方案不同類型OP首選治療藥物基礎用藥原發(fā)46骨質疏松癥治療療程雙膦酸鹽:伊班膦酸鈉、阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉:1年為1療程,3-5個療程或長期治療唑來膦酸:一年為一療程,最長不超過3年雌激素:半年為一療程,最長不超過3年雷諾昔芬:一年為一療程,最長不超過3年降鈣素:1-3個月為一療程,不能長期應用骨化三醇:根據(jù)血鈣、尿鈣/尿肌酐比值隨時調整或停用雷奈酸鍶:1年為1療程,可長期使用重組甲狀旁腺素:1年為1療程,最長不超過2年中成藥:3-6個月為1療程,可長期使用骨質疏松癥治療療程雙膦酸鹽:伊班膦酸鈉、阿侖膦酸鈉、利塞膦酸47繼發(fā)性骨質疏松癥繼發(fā)性骨質疏松癥是由任何影響骨代謝的疾病（內分泌代謝疾病、結締組織疾病、腎臟疾病、消化道疾病）和服用某些藥物等所導致的骨質疏松。繼發(fā)性骨質疏松癥繼發(fā)性骨質疏松癥是由任何影響骨代謝的疾病（內48容易引起骨質疏松癥的疾病一、甲狀腺功能亢進癥二、甲狀腺功能減退癥三、甲狀旁腺功能亢進癥四、糖尿病五、激素等藥物引起六、皮質醇增多癥七、腎臟疾病八、營養(yǎng)不良癥九、肢端肥大癥十、廢用性（癱瘓）容易引起骨質疏松癥的疾病一、甲狀腺功能亢進癥六、皮質醇增多癥49繼發(fā)性骨質疏松癥臨床表現(xiàn)：

癥狀視骨質疏松的程度和原發(fā)疾病的性質而不同主要體征和原發(fā)性的類似原發(fā)病的多種臨床表現(xiàn)繼發(fā)性骨質疏松癥臨床表現(xiàn)：50繼發(fā)性骨質疏松的診斷繼發(fā)性骨質疏松：脆性骨折以或骨密度低下+具有明確的引起骨質疏松的病因。繼發(fā)性骨質疏松的診斷繼發(fā)性骨質疏松：51繼發(fā)性骨質疏松的診斷標準脆性骨折骨礦鹽密度測定：見原發(fā)性診斷骨密度測定：見原發(fā)性診斷診斷標準：見原發(fā)性診斷X線平片：早期診斷意義不大骨轉換生化指標測定：無一項生化指標可作為診斷標準。主要用于骨轉換分型、判斷骨丟失速率、監(jiān)測病情、評價藥物療效。引起骨質疏松癥的原發(fā)病相關檢查：如肝腎功能、自身免疫指標、甲狀腺功能、甲狀旁腺功能、性腺功能、腫瘤相關檢查等。

繼發(fā)性骨質疏松的診斷標準脆性骨折52繼發(fā)性骨質疏松的治療基礎藥物治療：參考原發(fā)性骨質疏松的治療指南特殊的繼發(fā)性骨質疏松治療：見下頁繼發(fā)性骨質疏松的治療基礎藥物治療：參考原發(fā)性骨質疏松的治療指53繼發(fā)性骨質疏松的治療性激素缺乏性骨質疏松癥：積極治療原發(fā)病。對年輕的女性病人需補充適量的雌激素或雌、孕激素，男性病人應補充雄激素。必要時并用其他類抗骨質疏松藥物。糖皮質激素性骨質疏松癥：生理劑量的糖皮質激素也可引起骨丟失，于用藥6～12個月骨量下降最明顯。某些疾病需長期應用糖皮質激素，如病情允許，應采用最低有效劑量。酌情補充鈣劑、維生素D制劑和雙膦酸鹽類抗骨質疏松藥物，有助于防止發(fā)生糖皮質激素性骨質疏松。對于骨痛明顯的患者，可以加用降鈣素類藥物。制動性(廢用性)骨質疏松癥：一般性治療和藥物治療同原發(fā)性骨質疏松癥，但要特別注意制動部位的功能鍛煉和康復治療。繼發(fā)性骨質疏松的治療性激素缺乏性骨質疏松癥：積極治療原發(fā)病。54繼發(fā)性骨質疏松的治療長期腸外營養(yǎng)支持導致的骨質疏松癥：一般性治療和藥物治療同原發(fā)性骨質疏松癥。由于本癥易合并佝僂癥(或骨軟化癥)，除使用無鋁營養(yǎng)支持液外，要積極補充維生素D制劑。糖尿病性骨質疏松癥：主要是嚴格控制高血糖，同時應用抗骨質疏松藥物治療。器官移植后骨質疏松癥：同原發(fā)性骨質疏松癥。血液透析性骨質疏松癥：防治方法同原發(fā)性骨質疏松癥。避免使用含鋁透析液和低磷透析液。繼發(fā)性骨質疏松的治療長期腸外營養(yǎng)支持導致的骨質疏松癥：一般性55骨質疏松的風險評估骨質疏松癥是多因素疾病，而且每個人的易感性不同，因此對個體進行骨質疏松風險評估，能為盡早采取合適的防治措施提供幫助。臨床上評估骨質疏松風險的方法較多，這里推薦一種敏感性較高又操作方便的簡易評估法：國際骨質疏松癥基金會（IOF）骨質疏松癥一分鐘風險測試題骨質疏松的風險評估骨質疏松癥是多因素疾病，而且每個人的易感性56骨質疏松的風險評估骨質疏松癥一分鐘風險測試題您是否曾經(jīng)因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼？您的父母有沒有過輕微的碰撞或者跌倒就發(fā)生髖部骨折的情況？您經(jīng)常連續(xù)3個月以上服用“可的松、強的松”等激素類藥品嗎？您身高是否比年輕時降低了（超過3cm）？您經(jīng)常大量飲酒嗎？您每天吸煙超過20支嗎？您經(jīng)?；几篂a嗎（由于消化道疾病或者腸炎引起）？女士回答：您是否在45歲之前就絕經(jīng)了？女士回答：您是否曾經(jīng)有過連續(xù)12個月以上沒有月經(jīng)（除了懷孕期間）？男士回答：您是否患有陽萎或者缺乏性欲這些癥狀？只要其中有一題回答為“是”，即為陽性。骨質疏松的風險評估骨質疏松癥一分鐘風險測試題57日常生活中的幾個常見的問題日常生活中的幾個常見的問題58為什么老年女性易得骨質疏松癥？1、人體內鈣的動態(tài)平衡

骨質疏松的發(fā)生，與體內鈣的平衡密切相關，人體中鈣的總量約有1000克，99％儲存在骨骼中。而人體骨骼中的鈣又不斷地在骨與血液中進行動態(tài)流動，當攝入高鈣時，一部分會通過尿液把多余的鈣排出體外，一部分則儲存在骨骼中；當攝入鈣不足時骨鈣又會流入血中，并再從尿中排出體外。為什么老年女性易得骨質疏松癥？59為什么老年女性易得骨質疏松癥？2、雌激素的作用雌激素有拮抗甲狀旁腺激素排鈣的作用，當婦女體內雌激素水平下降時，這種拮抗能力減弱，于是骨鈣就會更多地流入血中，再從尿中排出。因而造成骨質疏松癥，絕經(jīng)后，雌激素水平的下降逐漸加重，到老年期則更加嚴重，也就更容易發(fā)生骨質疏松從而導致骨折。為什么老年女性易得骨質疏松癥？60骨質增生與骨質疏松矛盾嗎？

經(jīng)常有人會問：骨質疏松是骨鈣減少，但為什么還增生呢？究竟是鈣多了，還是鈣少了？一個鈣代謝正常的人，短期內缺鈣并不會出現(xiàn)血鈣降低。但如果人體長期缺鈣而得不到糾正，會使血鈣的穩(wěn)定系統(tǒng)出現(xiàn)偏差。甲狀旁腺長期受缺鈣刺激，持續(xù)過量的分泌甲狀腺素，致使甲狀旁腺逐漸進入亢進狀態(tài)，進而造成骨鈣減少、血鈣和軟組織鈣含量增加的反?，F(xiàn)象。另一方面，高血鈣刺激降鈣素分泌增加，又促進成骨作用。這就是骨質疏松與骨質增生并存的激素基礎。

骨質增生與骨質疏松矛盾嗎？經(jīng)常有人會問：骨質61喝骨頭湯能防止骨質疏松

“吃什么補什么”道理何在？1碗骨頭湯（5Kg+5Kg=10h）→10mg

1碗牛奶→200mg骨頭湯里溶解了大量脂肪

很多骨質疏松癥患者認為補鈣首選骨頭湯，為反駁這個觀點，有人做了個試驗：用5公斤豬肉骨頭加上5公斤水，在高壓鍋里熬制10小時，結果一碗骨頭湯中的鈣含量不過10毫克。而同樣一碗牛奶中的鈣含量則達到200多毫克，遠遠高于一碗骨頭湯。而且骨頭湯里溶解了大量骨內的脂肪，經(jīng)常食用還可能引起其他健康問題。骨質疏松的治療重要的是學會從飲食中攝取必要的鈣質。要注意飲食的多樣化，少食油膩和含脂肪多的食品，注重攝入一些富含鈣量較多的食物，堅持喝牛奶，不宜過多食入蛋白質和咖啡因。

喝骨頭湯能防止骨質疏松

“吃什么補什么”道理何在？62因而造成骨質疏松癥，絕經(jīng)后，雌激素水平的下降逐漸加重，到老年期則更加嚴重，也就更容易發(fā)生骨質疏松從而導致骨折。發(fā)生脆性骨折：輕度外傷或日?；顒雍蟀l(fā)生骨折為骨質疏松性脆性骨折，胸、腰椎、髖部、橈、尺骨遠端和肱骨近端為常見部位，其他部位亦可發(fā)生骨折。對骨質疏松癥概念的理解和認識抑制破骨細胞生物活性和減少破骨細胞數(shù)量。而人體骨骼中的鈣又不斷地在骨與血液中進行動態(tài)流動，當攝入高鈣時，一部分會通過尿液把多余的鈣排出體外，一部分則儲存在骨骼中；按調查估算全國2006年在50歲以上人群中約有6944萬人患有骨質疏松癥。主要體征和原發(fā)性的類似25ug*10粒（68.預防腎結石4%，60歲以上人群中骨質疏松癥的患病率明顯增高，女性優(yōu)為突出。您經(jīng)?；几篂a嗎（由于消化道疾病或者腸炎引起）？利維愛、易維特（雷洛昔芬）環(huán)境評定包括居住環(huán)境、居住區(qū)的地理狀況等。我國營養(yǎng)學會制定：成人每日鈣攝入推薦量800mg(元素鈣含量），這是獲得理想骨峰值，維護骨健康的適宜劑量。在調節(jié)激素和局部細胞因子等的協(xié)調作用下，骨組織不斷吸收舊骨，形成新骨。⑧ISO骨質疏松癥一分鐘測試題回答結果陽性。過量服用可發(fā)生高鈣血癥、堿中毒及腎功能不全當攝入鈣不足時骨鈣又會流入血中，并再從尿中排出體外。有明顯的鎮(zhèn)痛作用，少數(shù)患者面部潮紅、惡心，偶有過敏腎臟：通過調節(jié)血鈣↑來抑制PTH的分泌抗骨吸收藥物

1、雙磷酸鹽防治骨質疏松補鈣越多越好人體骨骼需要鈣鈣的吸收是有限的鈣對心血管系統(tǒng)的影響：過量補鈣，可導致心血管疾病。影響鈣吸收的因素（吸煙飲酒咖啡、激素、慢性胃病）

鈣是骨骼的原材料，但并非越多越好。最好每晚睡覺前服用1次鈣劑，以抵消夜間的低血鈣，防止因低血鈣刺激甲狀旁腺素的過度分泌，造成骨骼分解和骨吸收過程的加快。但單純補鈣并不能被人體吸收，必須同時服用活性維生素D。因而造成骨質疏松癥，絕經(jīng)后，雌激素水平的下降逐漸加重，到老年63

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保健品商店診斷缺鈣看廣告補鈣效果？

值得注意的是，許多人是在保健品商店診斷出骨質疏松癥和缺鈣的。這些商店為促銷而專門備有檢測骨密度的儀器，大肆宣傳，免費測試。因此許多人為圖方便趕去測量，其結果是幾乎人人都缺鈣，老年人更是人人都是骨質疏松。幾乎每個測試者都要帶著大包鈣制品而歸。顯然，這種做法是不對的。因為，確診骨質疏松癥和缺鈣與否，不能單通過一項檢查就能決定，況且許多商店檢測人員并非醫(yī)務人員。事實上，這些場所擺放的大多是“單光子骨密度測試儀”，這種測試準確性并不高，它只能測定人體手臂的尺骨和橈骨，而骨質疏松的主要危害在腰椎和髖部。

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保健品商店診斷缺鈣64骨質疏松癥的康復治療

針對骨質疏松癥制定的以運動療法為主的康復治療方案已被大力推廣，運動可以從兩個方面預防脆性骨折，提高骨密度和預防跌倒康復治療建議：運動原則個體原則：由于個體的生理狀態(tài)和運動機能差異，選擇適合自己的運動方式。評定原則：每個體在選擇運動方式時應進行生理狀態(tài)包括營養(yǎng)、臟器功能等方面的評估。實際生活能力評定包括獨立生活能力、生活質量等。環(huán)境評定包括居住環(huán)境、居住區(qū)的地理狀況等。產(chǎn)生骨效應的原則：負重、抗阻超負荷和累積的運動可以產(chǎn)生骨效應，抗阻運動具有部位的特異性，即承受應力的骨骼局部骨量增加。運動方式負重運動，抗阻運動。例如：快步走，啞鈴操，舉重，劃船運動，蹬踏運動等。骨質疏松癥的康復治療針對骨質疏松癥制定的以運65骨質疏松癥的康復治療運動頻率和強度目前針對于骨質疏松的運動頻率和強度還未達成共識，眾多的基礎研究和臨床研究建議高強度低重復的運動可以提高效應骨的骨量，建議：負重運動每周4~5次，抗阻運動每周2~3次。強度以每次運動后肌肉有酸脹和疲乏感，休息后次日這種感覺消失為宜。四肢癱、截癱和偏癱的患者，由于神經(jīng)的損傷和肌肉的失用容易發(fā)生繼發(fā)性骨質疏松，這些患者應增加未癱瘓肢體的抗阻運動以及負重站立和功能性電刺激。骨質疏松癥的康復治療運動頻率和強度66身高縮短和駝背并非必然奧德麗赫本年逾60依然骨骼挺拔身高縮短和駝背并非必然奧德麗赫本年逾60依然骨骼挺拔67讓我們共同關注骨質疏松癥無聲無息的疾病骨質疏松讓我們共同關注骨質疏松癥無聲無息的疾病骨質疏松68謝謝！謝謝！69原發(fā)性骨質疏松的診斷根據(jù)病情和鑒別診斷的需要:

還可分別選擇有關骨代謝和骨轉換的指標(包括骨形成和骨吸收指標)。這類指標有助于骨轉換的分型、骨丟失速率、老年婦女骨折的風險性評估,病情進展和干預措施的選擇和評估?？蛇x指標:

血清鈣和磷，空腹2h或24h的尿鈣和磷定量，血清堿性磷酸酶(ALP)，骨鈣素(OC)，25羥維生素D3，1,25雙羥維生素D3，骨源性堿性磷酸酶BALP)，Ⅰ型前膠原C端肽(PICP)，N端肽(CINP)，空腹或2h的尿鈣/肌酐比值等。原發(fā)性骨質疏松的診斷根據(jù)病情和鑒別診斷的需要:70骨質疏松癥的治療治療原則：緩解疼痛延緩骨量丟失預防骨折骨質疏松癥的治療治療原則：71骨質疏松防治的基礎措施1.調整生活方式：富含鈣、低鹽和適量蛋白的均衡飲食；適當戶外運動，有助于骨健康的體育鍛煉和康復治療；避免嗜煙、酗酒，慎用影響骨代謝的藥物；防止跌倒。骨質疏松防治的基礎措施1.調整生活方式：72骨質疏松防治的基礎措施2.基礎治療—鈣劑和維生素D鈣對骨骼的作用：是骨骼礦化的底物鈣攝入增加可以抑制甲狀腺激素（PTH）的分泌鈣劑的非骨骼效應：預防結腸、直腸癌的發(fā)生調節(jié)血壓預防妊高癥和子癇的發(fā)生趨鉛效應預防腎結石骨質疏松防治的基礎措施2.基礎治療—鈣劑和維生素D73活性維生素D的種類維生素D種類阿法骨化醇(1（OH）D3)骨化三醇（1，25（OH02D3）商品種類立慶（國產(chǎn)）萌格旺（日本株氏會社）阿法迪三（以色列）羅蓋全（羅氏）蓋三醇（青島）規(guī)格0.25ug*20片0.25ug*10粒（68.9元）用法0.5-1.0ugQD0.25ugBID注意事項每三個月監(jiān)測血鈣及24小時尿鈣，服藥期間出現(xiàn)血鈣或尿鈣升高，迅速停藥以使得血鈣降至正常，然后以末次劑量減半給藥?；钚跃S生素D的種類維生素D種類阿法骨化醇(1（OH）D3)骨74繼發(fā)性骨質疏松的診斷繼發(fā)性骨質疏松：脆性骨折以或骨密度低下+具有明確的引起骨質疏松的病因。繼發(fā)性骨質疏松的診斷繼發(fā)性骨質疏松：75為什么老年女性易得骨質疏松癥？2、雌激素的作用雌激素有拮抗甲狀旁腺激素排鈣的作用，當婦女體內雌激素水平下降時，這種拮抗能力減弱，于是骨鈣就會更多地流入血中，再從尿中排出。因而造成骨質疏松癥，絕經(jīng)后，雌激素水平的下降逐漸加重，到老年期則更加嚴重，也就更容易發(fā)生骨質疏松從而導致骨折。為什么老年女性易得骨質疏松癥？76骨質疏松癥的康復治療

針對骨質疏松癥制定的以運動療法為主的康復治療方案已被大力推廣，運動可以從兩個方面預防脆性骨折，提高骨密度和預防跌倒康復治療建議：運動原則個體原則：由于個體的生理狀態(tài)和運動機能差異，選擇適合自己的運動方式。評定原則：每個體在選擇運動方式時應進行生理狀態(tài)包括營養(yǎng)、臟器功能等方面的評估。實際生活能力評定包括獨立生活能力、生活質量等。環(huán)境評定包括居住環(huán)境、居住區(qū)的地理狀況等。產(chǎn)生骨效應的原則：負重、抗阻超負荷和累積的運動可以產(chǎn)生骨效應，抗阻運動具有部位的特異性，即承受應力的骨骼局部骨量增加。運動方式負重運動，抗阻運動。例如：快步走，啞鈴操，舉重，劃船運動，蹬踏運動等。骨質疏松癥的康復治療針對骨質疏松癥制定的以運77對骨質疏松癥概念的理解和認識

①骨量減少：包括骨礦物質和骨基質等比例的減少。僅骨礦物質減少，骨基質不減少，是礦化障礙所致。對兒童來說則為佝僂病，對成年人則為軟骨病。

②骨微結構退變：由骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現(xiàn)為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。這實際上是一種微骨折，導致周身骨骼疼痛。

上述原因導致骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，可發(fā)生無外力或輕微外力骨折（腰椎、股骨頸、橈骨遠端）。③骨的形態(tài)學改變：可通過X線片、光學鏡、電子鏡觀察。④具有可檢測性：骨量減少和結構退化，反映骨密度下降，這為用各種儀器檢測骨質疏松癥提供了理論依據(jù)。對骨質疏松癥概念的理解和認識

①骨量減少：包括骨礦物質和骨78病因和發(fā)病機制正常成熟骨的代謝：主要以骨重建形式進行。在調節(jié)激素和局部細胞因子等的協(xié)調作用下，骨組織不斷吸收舊骨，形成新骨。如此周而復始地循環(huán)進行，形成了體內骨轉換的相對穩(wěn)定狀態(tài)。成年以后，骨轉換的趨勢是：①隨著年齡的增加，骨代謝轉換率逐年下降，故骨礦密度(bonemineraldensityBMD)或骨礦含量(BMC)逐年下降。正常情況下，每年的BMC丟失速度約0.5%；②老年男性的BMC下降速率慢于老年女性，因為后者除老年因素外，還有雌激素缺乏因素的參與；③BMC的丟失伴有骨微結構的紊亂和破壞，當骨量丟失到一定程度時，骨的微結構發(fā)生變化，有的結構(如骨小梁)無法維持正常形態(tài)，發(fā)生骨小梁的變窄、變細、彎曲、錯位甚至斷裂(微損害,微骨折)。有的被全部吸收，形成空洞。骨皮質變薄、小梁骨數(shù)目減少，脆性增加，直至發(fā)生自發(fā)性壓縮性骨折(如椎體)或橫斷性骨折(如股骨頸,撓骨遠端)。

病因和發(fā)病機制正常成熟骨的代謝：主要以骨重建形式進行。在調節(jié)79骨質疏松院內講課課件80骨質疏松院內講課課件81骨質疏松院內講課課件82骨質疏松院內講課課件83骨質疏松院內講課課件84是骨骼礦化的底物甲狀旁腺長期受缺鈣刺激，持續(xù)過量的分泌甲狀腺素，致使甲狀旁腺逐漸進入亢進狀態(tài)，進而造成骨鈣減少、血鈣和軟組織鈣含量增加的反常現(xiàn)象。雷洛昔芬(Raloxxifene)初級預防有骨質疏松癥危險因素,但尚未發(fā)生過骨折;或已有骨量減少(-2.羥乙膦酸鹽（依替膦酸鹽）、氯屈膦酸鹽（骨膦）、阿侖磷酸鈉（福善美、固邦）骨量低下患者(-2.嚼碎服用，最好在進餐時或進餐后服用，因進餐后胃酸分泌增加原發(fā)性骨質疏松的診斷

骨質疏松癥的評估（篩查）方法預防和治療的最終目的是避免初次骨折和再次骨折。每三個月監(jiān)測血鈣及24小時尿鈣，服藥期間出現(xiàn)血鈣或尿鈣升高，迅速停藥以使得血鈣降至正常，然后以末次劑量減半給藥。只要其中有一題回答為“是”，即為陽性。促進骨形成和礦化，抑制骨吸收繼發(fā)性骨質疏松癥是由任何影響骨代謝的疾病（內分泌代謝疾病、結締組織疾病、腎臟疾病、消化道疾?。┖头媚承┧幬锏人鶎е碌墓琴|疏松。引起骨質疏松癥的原發(fā)病相關檢查：個體原則：由于個體的生理狀態(tài)和運動機能差異，選擇適合自己的運動方式。是骨骼礦化的底物與其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合應用，可以治療骨質疏松癥。是骨骼礦化的底物我國營養(yǎng)學會制定：成人每日鈣攝入推薦量800mg(元素鈣含量），這是獲得理想骨峰值，維護骨健康的適宜劑量。⑧ISO骨質疏松癥一分鐘測試題回答結果陽性。流行病學是骨骼礦化的底物流行病學85流行病學

骨質疏松癥是一種退化性病癥，隨年齡增長，患病風險增加。隨著人類壽命延長和老齡化社會的到來，骨質疏松癥已成為人類的重要健康問題。據(jù)統(tǒng)計，全球50－70％的骨質疏松癥分別發(fā)生在亞洲國家和發(fā)展中國家，我國既是發(fā)展中國家，又地處亞洲，人口基數(shù)最大，老齡速度最快，這些因素均決定了骨質疏松癥已成為我國一個嚴重的公眾健康問題。目前，我國60歲以上老齡人口估計有1.73億，是世界上老年人口絕對數(shù)最多的國家。2003年至2006年一次全國性大規(guī)模流行病學調查顯示，50歲以上人群以椎體和股骨頸骨密度值為基礎的骨質疏松癥總患病率：女性為20.7%，男性為14.4%，60歲以上人群中骨質疏松癥的患病率明顯增高，女性優(yōu)為突出。流行病學骨質疏松癥是一種退化性病癥，隨年齡增86按調查估算全國2006年在50歲以上人群中約有6944萬人患有骨質疏松癥。經(jīng)調查：我國骨質疏松癥總患病率為16.1％。原發(fā)性骨質疏松癥總患病率為12.4％（其中80%是女性）。60－69歲人群骨質疏松發(fā)病率：女性50－70％，男性：30％。骨質疏松相關骨折發(fā)生率：27.5－32.6％。我國目前約有骨質疏松癥患者9000萬以上。并且有1億多人需要采取必要的預防措施，即1億9千萬人。骨質疏松院內講課課件87流行病學流行病學88流行病學現(xiàn)狀：骨質疏松癥已躍居常見病、多發(fā)病的第7位，中國內地總患病率為12.4%，老年人中患病比例超過50%以上，其中骨折發(fā)生率接近1/3。未來：目前我國有骨質疏松癥病人約9000萬人。到2050年將激增至2億多人，占人口的13.2%。流行病學現(xiàn)狀：89骨質疏松癥的分類骨質疏松癥原發(fā)性OP繼發(fā)性OP特發(fā)性OP絕經(jīng)后OP老年性OP骨質疏松癥的分類骨質疏松癥原發(fā)性OP繼發(fā)性OP特發(fā)性OP絕經(jīng)90骨質疏松癥的分類1.原發(fā)性骨質疏松癥最為常見，占90%。它又分為：I型：絕經(jīng)后骨質疏松癥，發(fā)生于婦女絕經(jīng)后5-10年；II型老年性骨質疏松，發(fā)生于70歲以上老人；2.繼發(fā)性骨質疏松癥是由任何影響骨代謝的疾?。▋确置诖x疾病、結締組織疾病、腎臟疾病、消化道疾?。┖头媚承┧幬锏人鶎е碌墓琴|疏松。3.特發(fā)性骨質疏松（包括青少年型），病因尚不明。骨質疏松癥的分類1.原發(fā)性骨質疏松癥最為常見，占90%。它91骨質疏松癥的危險因素

不可控制因素人種(白種人和黃種人患骨質疏松癥的危險高于黑人)、老齡、女性絕經(jīng)、母系家族史。可控制因素

低體重、藥物(皮質激素等)、性激素低下、吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料等、體力活動缺乏、飲食中鈣缺乏、維生素D缺乏(光照少或攝入少)、有影響骨代謝的疾病和應用影響骨代謝藥物(見繼發(fā)性骨質疏松部分)。骨質疏松癥的危險因素不可控制因素92原發(fā)性骨質疏松癥的臨床表現(xiàn)

疼痛、脊柱變形和發(fā)生脆性骨折是骨質疏松癥最典型的臨床表現(xiàn)。但許多骨質疏松癥患者早期常無明顯的自覺癥狀,往往在骨折發(fā)生后,經(jīng)X片檢查時才發(fā)現(xiàn)已有骨質疏松改變。原發(fā)性骨質疏松癥的臨床表現(xiàn)疼痛、脊柱變形和發(fā)生脆性93原發(fā)性骨質疏松的臨床表現(xiàn)

骨痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛,負荷增加時加重或活動受限,嚴重時翻身、起坐行走都骨痛難忍。疼痛通常發(fā)生在勞累或夜間，與負重的時間、程度相關，無關節(jié)紅腫、積液，四肢關節(jié)主動或被動活動均正常。

脊柱變形：椎體發(fā)生楔形變或多個椎體的壓縮骨折，可致身高變矮或駝背畸形，因椎體壓縮性骨折導致胸廓畸形,腹部受壓,影響肺功能和消化道功能等。

發(fā)生脆性骨折：輕度外傷或日常活動后發(fā)生骨折為骨質疏松性脆性骨折，胸、腰椎、髖部、橈、尺骨遠端和肱骨近端為常見部位，其他部位亦可發(fā)生骨折。一旦發(fā)生骨折將嚴重影響患者生活質量和預期壽命。原發(fā)性骨質疏松的臨床表現(xiàn)骨痛：患者可有腰背酸痛或周身酸94骨質疏松的診斷臨床診斷骨質疏松癥的通用指標

發(fā)生了脆性骨折及（或）骨密度低下，目前尚缺乏直接測定骨強度的臨床手段。因此，骨密度或骨礦含量測定是骨質疏松臨床診斷以及評估疾病程度的客觀的量化指標。脆性骨折：是指非外傷或輕微外傷發(fā)生的骨折，這是骨強度下降的明確體現(xiàn)，故也是骨質疏松的最終結果及合并癥，發(fā)生了脆性骨折臨床上即可診斷骨質疏松癥。

骨質疏松的診斷臨床診斷骨質疏松癥的通用指標95原發(fā)性骨質疏松的診斷

骨質疏松癥的評估（篩查）方法骨密度測定：骨密度（BMD）是診斷、預測、檢測和評價的最佳定量指標。但是，BMD只能反映70%的骨強度。定量超聲測定法：參考價值X線攝片法：敏感度、準確性低，當骨量下降30%才可以看出根據(jù)鑒別診斷需要可選擇：血、尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、鈣、磷、堿性磷酸酶、性激素、甲狀旁腺激素等。原發(fā)性骨質疏松的診斷

骨質疏松癥的評估（篩查）方法骨密度測定96原發(fā)性骨質疏松的診斷根據(jù)病情和鑒別診斷的需要:

還可分別選擇有關骨代謝和骨轉換的指標(包括骨形成和骨吸收指標)。這類指標有助于骨轉換的分型、骨丟失速率、老年婦女骨折的風險性評估,病情進展和干預措施的選擇和評估。可選指標:

血清鈣和磷，空腹2h或24h的尿鈣和磷定量，血清堿性磷酸酶(ALP)，骨鈣素(OC)，25羥維生素D3，1,25雙羥維生素D3，骨源性堿性磷酸酶BALP)，Ⅰ型前膠原C端肽(PICP)，N端肽(CINP)，空腹或2h的尿鈣/肌酐比值等。原發(fā)性骨質疏松的診斷根據(jù)病情和鑒別診斷的需要:97原發(fā)性骨質疏松的診斷指標

(骨轉換生化標志物)骨形成標志物骨吸收標志物血清堿性磷酸酶空腹2小時的尿鈣/肌酐比值骨鈣素血清抗酒石酸酸性磷酸酶骨堿性磷酸酶血清Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽Ⅰ型原膠原C-端前肽尿吡啶啉Ⅰ型原膠原N-端前肽尿脫氧吡啶啉尿Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽尿Ⅰ型膠原交聯(lián)N-末端肽原發(fā)性骨質疏松的診斷指標

(骨轉換生化標志物)骨形成標志物98脆性骨折：是指非外傷或輕微外傷發(fā)生的骨折，這是骨強度下降的明確體現(xiàn)，故也是骨質疏松的最終結果及合并癥，發(fā)生了脆性骨折臨床上即可診斷骨質疏松癥。您經(jīng)?；几篂a嗎（由于消化道疾病或者腸炎引起）？“吃什么補什么”道理何在？產(chǎn)生骨效應的原則：負重、抗阻超負荷和累積的運動可以產(chǎn)生骨效應，抗阻運動具有部位的特異性，即承受應力的骨骼局部骨量增加。25ug*10粒（68.富含鈣、低鹽和適量蛋白的均衡飲食；容易引起骨質疏松癥的疾病阿法骨化醇(1（OH）D3)脆性骨折以或骨密度低下+具有明確的引起骨質疏松的病因。5)，無論是否有過骨折；當攝入鈣不足時骨鈣又會流入血中，并再從尿中排出體外。根據(jù)鑒別診斷需要可選擇：血、尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、鈣、磷、堿性磷酸酶、性激素、甲狀旁腺激素等。與其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合應用，可以治療骨質疏松癥。阿侖磷酸鈉（福善美、固邦）X線平片：早期診斷意義不大鈣對心血管系統(tǒng)的影響：過量補鈣，可導致心血管疾病。發(fā)生脆性骨折：輕度外傷或日?；顒雍蟀l(fā)生骨折為骨質疏松性脆性骨折，胸、腰椎、髖部、橈、尺骨遠端和肱骨近端為常見部位，其他部位亦可發(fā)生骨折。③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；氟制劑、甲狀旁腺激素（PTH）5)，無論是否有過骨折；骨質疏松癥一分鐘風險測試題骨密度測定骨礦密度(BMD)簡稱骨密度,是指單位體積的骨量。

雙能X線吸收法(DXA)是目前國際學術界公認的骨密度檢查方法，其測定值作為骨質疏松的診斷金標準。其他骨密度檢查方法：

各種單光子(SPA)、單能X線(SXA)、定量計算機斷層照相術(即定量CT,椎體,周圍骨組織)等根據(jù)具體條件也可用于骨質疏松癥的診斷參考。

骨密度測定的診斷標準：基于（DXA）測定：骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值不足1個標準差屬正常。具體見下頁表脆性骨折：是指非外傷或輕微外傷發(fā)生的骨折，這是骨強度下降的明99骨質疏松院內講課課件100骨質疏松院內講課課件101診斷骨質疏松癥的標準

（WHO診斷標準）正常骨質減少骨質疏松嚴重骨質疏松峰值骨量下降≥－1標準差峰值骨量下降-1~-2.5標準差峰值骨量下降≥-2.5標準差峰值骨量下降≥-2.5標準差骨量丟失30%以上一處或多處脆性骨折診斷骨質疏松癥的標準

（WHO診斷標準）正常骨質減少骨質疏松102骨密度測定測定部位的骨礦密度對預測該部位的骨折風險價值最大，如髖部骨折危險用髖部骨密度預測最有意義。DXA骨密度測定值受骨組織退變、損傷、軟組織異位鈣化和成分變化以及體位差異等影響會產(chǎn)生一定偏差，也受儀器的精確度及操作的規(guī)范程度影響。DXA骨密度測定：臨床上主要測定中軸骨骼部位-脊柱和髖部。外周雙能X線pDXA測定：主要測定部位-前臂、足跟、手指。骨密度測定測定部位的骨礦密度對預測該部位的骨折風險價值最大，103骨密度測定骨密度測定臨床指征：①女性65歲以上和男性70歲以上，無其它骨質疏松危險因素；②女性65歲以下和男性70歲以下，有一個或多個骨質疏松危險因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各種原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X線攝片已有骨質疏松改變者；⑥接受骨質疏松治療進行療效監(jiān)測者；⑦有影響骨礦代謝的疾病和藥物史；⑧ISO骨質疏松癥一分鐘測試題回答結果陽性。符合以上任何一條建議進行骨密度測定骨密度測定骨密度測定臨床指征：104骨質疏松癥的預防預防比治療更有意義一旦發(fā)生骨質疏松性骨折，可導致生活質量下降，出現(xiàn)各種并發(fā)癥，可致殘或致死，到目前為止,我們擁有的各種治療方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修復,但不能使斷裂的骨小梁再連接,因此骨質疏松癥的預防比治療更現(xiàn)實、更重要。況且,骨質疏松是可以預防的。初級預防有骨質疏松癥危險因素,但尚未發(fā)生過骨折;或已有骨量減少(-2.5＜

T值≤-1.0)。預防的最終目的是避免發(fā)生第一次骨折。二級預防和治療已有骨質疏松癥(T值≤-2.5)或已發(fā)生過骨折。預防和治療的最終目的是避免初次骨折和再次骨折。骨質疏松癥的預防預防比治療更有意義105預防妊高癥和子癇的發(fā)生雌激素有拮抗甲狀旁腺激素排鈣的作用，當婦女體內雌激素水平下降時，這種拮抗能力減弱，于是骨鈣就會更多地流入血中，再從尿中排出。腎臟：通過調節(jié)血鈣↑來抑制PTH的分泌1α-羥維生素D（α-骨化醇）；根據(jù)病情和鑒別診斷的需要:1α-羥維生素D（α-骨化醇）；值得注意的是，許多人是在保健品商店診斷出骨質疏松癥和缺鈣的。拮抗作用脆性骨折：是指非外傷或輕微外傷發(fā)生的骨折，這是骨強度下降的明確體現(xiàn)，故也是骨質疏松的最終結果及合并癥，發(fā)生了脆性骨折臨床上即可診斷骨質疏松癥。正常成熟骨的代謝：主要以骨重建形式進行?？构俏账幬?/p>

1、雙磷酸鹽每三個月監(jiān)測血鈣及24小時尿鈣，服藥期間出現(xiàn)血鈣或尿鈣升高，迅速停藥以使得血鈣降至正常，然后以末次劑量減半給藥。雷諾昔芬:一年為一療程,最長不超過3年您是否曾經(jīng)因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼？實際生活能力評定包括獨立生活能力、生活質量等。用法：1片QD或BID中藥關于改善骨密度、降低骨折風險的大型臨床研究尚缺乏，長期療效及安全性需進一步研究。用法：1片QD或BID確診骨質疏松癥患者(T值≤-2.骨質疏松防治的基礎措施骨質疏松癥的治療治療原則：緩解疼痛延緩骨量丟失預防骨折預防妊高癥和子癇的發(fā)生骨質疏松癥的治療治療原則：106骨質疏松防治的基礎措施1.調整生活方式：富含鈣、低鹽和適量蛋白的均衡飲食；適當戶外運動，有助于骨健康的體育鍛煉和康復治療；避免嗜煙、酗酒，慎用影響骨代謝的藥物；防止跌倒。骨質疏松防治的基礎措施1.調整生活方式：107骨質疏松防治的基礎措施2.基礎治療—鈣劑和維生素D鈣對骨骼的作用：是骨骼礦化的底物鈣攝入增加可以抑制甲狀腺激素（PTH）的分泌鈣劑的非骨骼效應：預防結腸、直腸癌的發(fā)生調節(jié)血壓預防妊高癥和子癇的發(fā)生趨鉛效應預防腎結石骨質疏松防治的基礎措施2.基礎治療—鈣劑和維生素D108骨質疏松防治的基礎措施維生素D的生理作用腸道：促進腸鈣的吸收，調節(jié)鈣磷代謝骨代謝：促進骨形成腎臟：通過調節(jié)血鈣↑來抑制PTH的分泌調節(jié)神經(jīng)-肌肉的協(xié)調性，增加肌力骨質疏松防治的基礎措施維生素D的生理作用109骨質疏松防治的基礎措施骨健康基本補充劑：鈣劑：我國營養(yǎng)學會制定：成人每日鈣攝入推薦量800mg(元素鈣含量），這是獲得理想骨峰值，維護骨健康的適宜劑量。絕經(jīng)后婦女和老年人每日鈣推薦劑量為1000mg，我國老年人平均每日從飲食中獲得鈣約400mg，故平均每日應補充的元素鈣量為500-600mg。鈣劑應與其他治療藥物聯(lián)用，目前尚無充分證據(jù)表明單純補鈣可以代替其他抗骨質疏松藥物治療。骨質疏松防治的基礎措施骨健康基本補充劑：110骨質疏松防治的基礎措施鈣元素含量碳酸鈣（40%），氯化鈣（27%），枸櫞酸鈣(21%)，乳酸鈣(13%)，葡萄糖酸鈣(9%)。鈣劑：鈣爾奇D600（鈣600mg+維生素D125IU）迪巧（鈣300mg+維生素D100IU）用法：1片QD或BID注意：在進餐時服用較佳骨質疏松防治的基礎措施鈣元素含量111評定原則：每個體在選擇運動方式時應進行生理狀態(tài)包括營養(yǎng)、臟器功能等方面的評估。α-骨化醇需要在肝功能正常情況下使用；符合以上任何一條建議進行骨密度測定阿法骨化醇(1（OH）D3)另一方面，高血鈣刺激降鈣素分泌增加，又促進成骨作用。需同其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合使用骨質疏松防治的基礎措施阿法骨化醇(1（OH）D3)特發(fā)性骨質疏松（包括青少年型），病因尚不明。5)，無論是否有過骨折；骨質疏松防治的基礎措施注意：在進餐時服用較佳抗骨吸收藥物

3、降鈣素嚼碎服用，最好在進餐時或進餐后服用，因進餐后胃酸分泌增加禁忌：雌激素依賴性腫瘤（乳腺癌、子宮內膜癌）、血栓性疾病、不明原因陰道出血、活動性肝病和結締組織病。特發(fā)性骨質疏松（包括青少年型），病因尚不明。⑧ISO骨質疏松癥一分鐘測試題回答結果陽性。隨著人類壽命延長和老齡化社會的到來，骨質疏松癥已成為人類的重要健康問題。X線平片：早期診斷意義不大迪巧（鈣300mg+維生素D100IU）骨質疏松防治的基礎措施注意事項需同其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合使用嚼碎服用，最好在進餐時或進餐后服用，因進餐后胃酸分泌增加過量服用可發(fā)生高鈣血癥、堿中毒及腎功能不全禁忌癥：高鈣血癥、高尿酸血癥評定原則：每個體在選擇運動方式時應進行生理狀態(tài)包括營養(yǎng)、臟器112骨質疏松防治的基礎措施維生素D：

成年人推薦劑量200IU/天，老年人推薦劑量400-600IU/天。

鈣和維生素D

是維持骨骼健康的基本營養(yǎng)素。大量臨床研究和薈萃分析證明：補充鈣劑和維生素D有預防骨質疏松癥的作用。與其他抗骨質疏松藥物聯(lián)合應用，可以治療骨質疏松癥。骨質疏松防治的基礎措施維生素D：113活性維生素D的種類維生素D種類阿法骨化醇(1（OH）D3)骨化三醇（1，25（OH02D3）商品種類立慶（國產(chǎn)）萌格旺（日本株氏會社）阿法迪三（以色列）羅蓋全（羅氏）蓋三醇（青島）規(guī)格0.25ug*20片0.25ug*10粒（68.9元）用法0.5-1.0ugQD0.25ugBID注意事項每三個月監(jiān)測血鈣及24小時尿鈣，服藥期間出現(xiàn)血鈣或尿鈣升高，迅速停藥以使得血鈣降至正常，然后以末次劑量減半給藥?；钚跃S生素D的種類維生素D種類阿法骨化醇(1（OH）D3)骨114藥物治療適應證

確診骨質疏松癥患者(T值≤-2.5)，無論是否有過骨折；骨量低下患者(-2.5<T值<-1.0)并存在一項以上骨質疏松危險因素，無論是否有過骨折；無骨密度測定條件時，如已發(fā)生過脆性骨折，也需考慮藥物治療藥物治療適應證確診骨質疏松癥患者(T值≤-2.5115原發(fā)性骨質疏松的藥物治療大類分類作用藥品注意事項抗骨吸收藥物雙磷酸鹽類有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換阿侖磷酸鈉（福善美、固邦）藥物返流或食道潰瘍降鈣素類抑制破骨細胞生物活性和減少破骨細胞數(shù)量。密鈣息、金爾力有明顯的鎮(zhèn)痛作用，少數(shù)患者面部