冠脈介入治療進(jìn)展課件

冠脈介入治療新進(jìn)展

1冠脈介入治療新進(jìn)展

1內(nèi)容1.冠脈介入治療的起源2.冠脈介入治療的發(fā)展3.冠脈介入治療衍生的新技術(shù)4.附臨床病例一例2內(nèi)容1.冠脈介入治療的起源2起源要是沒(méi)有熱情，世界上任何偉大事業(yè)都不會(huì)成功

——黑格爾3起源要是沒(méi)有熱情，世界上任何偉大事業(yè)都不會(huì)成功3介入心臟病學(xué)的創(chuàng)始人

1929年，25歲的德國(guó)外科醫(yī)生沃納·福斯曼

(Werner

Forssmann)提出：我們可以將一根導(dǎo)管插入心臟，并且通過(guò)這根導(dǎo)管可以向心臟注入藥物或測(cè)量血壓。

他的言論遭到當(dāng)時(shí)醫(yī)學(xué)界無(wú)情的諷刺和嘲笑。因?yàn)楫?dāng)時(shí)認(rèn)為導(dǎo)管進(jìn)入心臟會(huì)引起猝死。4介入心臟病學(xué)的創(chuàng)始人1929年，25歲的德國(guó)外科醫(yī)生

當(dāng)時(shí)的WERNER

FORSSMANN正在德國(guó)EBERSWALDE醫(yī)院工作。他騙取了手術(shù)護(hù)士協(xié)助他將自己的左臂麻醉后將一根輸尿管插入了肘前靜脈，并向前推進(jìn)，直至他的右心房，他步行通過(guò)醫(yī)院的走廊，利用X光膠片記錄下來(lái)了整個(gè)過(guò)程，證實(shí)導(dǎo)管進(jìn)入心臟是安全的。然而事后他被院長(zhǎng)解雇。

5當(dāng)時(shí)的WERNER

FORSSMANN正在德國(guó)EB

Forssmann的發(fā)現(xiàn)沒(méi)有得到應(yīng)有的重視，直到12年后的1941年，兩位美國(guó)的心臟科醫(yī)生DickinsonW.Richards和AndreF.Cournand注意到了他的開(kāi)創(chuàng)性工作，首次用心導(dǎo)管檢查測(cè)定右心及肺動(dòng)脈壓和心輸出量，用以診斷先天性和風(fēng)濕性心臟病。

6Forssmann的發(fā)現(xiàn)沒(méi)有得到應(yīng)有的重視，直到121956年，由于沃納·福斯曼(Werner

Forssmann)前期的創(chuàng)新式研究對(duì)心臟介入診斷和治療的貢獻(xiàn)，他被授予諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng),是他拉開(kāi)了人類(lèi)心臟導(dǎo)管介入治療的序幕。71956年，由于沃納·福斯曼(Werner

Forssma1953年，Seldinger創(chuàng)立了經(jīng)皮血管穿刺技術(shù)，從而結(jié)束了介入操作需要進(jìn)行血管切開(kāi)的歷史。成為內(nèi)科醫(yī)師可獨(dú)立完成的一種簡(jiǎn)便安全的操作，并沿用至今。81953年，Seldinger創(chuàng)立了經(jīng)皮血管穿刺技術(shù)，從而結(jié)1959年克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心兒科心臟病專(zhuān)家MasonSones推測(cè)冠狀動(dòng)脈可能能夠耐受少量的造影劑直接注射，并進(jìn)行了第一例冠脈造影。后來(lái)的大量基礎(chǔ)及臨床研究均證實(shí)了Sones的推斷。緊接著，選擇性冠狀動(dòng)脈造影逐漸開(kāi)展，成為冠心病診治歷史上的里程碑。91959年克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心兒科心臟病專(zhuān)家MasonSone1959年克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心兒科心臟病專(zhuān)家MasonSones等進(jìn)行了第一例選擇性冠脈造影。101959年克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心兒科心臟病專(zhuān)家MasonSone1966年Amplatz、1967年Judkins進(jìn)一步改進(jìn)了導(dǎo)管頂端形狀、弧度和導(dǎo)管插入技術(shù)，使選擇性冠狀動(dòng)脈造影術(shù)得到廣泛應(yīng)用。111966年Amplatz、1967年Judkins進(jìn)一步改進(jìn)發(fā)展

12發(fā)展12冠脈介入治療的發(fā)展第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2003年第四階段：全吸收式生物可降解支架（BVS）2013年13冠脈介入治療的發(fā)展第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段PTCA術(shù)的發(fā)展1964年，美國(guó)的Dotter成功應(yīng)用自制的球囊導(dǎo)管治療了一位股動(dòng)脈嚴(yán)重栓塞的患者，并獲得圓滿(mǎn)成功。在他的啟發(fā)下，1974年起德國(guó)的AndreasGruentzig開(kāi)始研究將球囊技術(shù)應(yīng)用于冠狀動(dòng)脈，但周?chē)耐潞屠蠋焸兌寂u(píng)他的設(shè)想沒(méi)有科學(xué)性，即使在狗冠狀動(dòng)脈的實(shí)驗(yàn)取得成功后，仍有不少人嘲笑他精神異常。不過(guò)Gruentzig并沒(méi)有氣餒，始終堅(jiān)持自己的研究方向。14PTCA術(shù)的發(fā)展1964年，美國(guó)的Dotter成功應(yīng)用自制的1959年，Sones：第一例選擇性冠脈造影；1964年，Dotter:第一例PTCA（股動(dòng)脈栓塞）；1966年，Judkins：研發(fā)選擇性冠脈造影管；1977年，Gruentzig:冠狀動(dòng)脈PTCA。151959年，Sones：第一例選擇性冠脈造影；15

AndreasGruentzig教授(1939-1985),于1972至1973年發(fā)明并改進(jìn)用于血管成形術(shù)的球囊導(dǎo)管,之后30多年,冠脈介入診療技術(shù)得到迅速的發(fā)展和普及.作為開(kāi)創(chuàng)這一領(lǐng)域的先驅(qū)者,人們稱(chēng)他為介入心臟病學(xué)之父.1616這種導(dǎo)管可以像氣球一樣漲起，把造成血管狹窄的粥樣斑塊擠壓入血管壁，從而使得血流恢復(fù)暢通。17這種導(dǎo)管可以像氣球一樣漲起，把造成血管狹窄的粥樣斑PTCA引起的臨床難題術(shù)后急性血管閉塞嚴(yán)重心律失常中晚期再狹窄率高達(dá)50%18PTCA引起的臨床難題術(shù)后急性血管閉塞18第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2003年第四階段：全吸收式生物可降解支架（BVS）2013年冠脈介入治療的發(fā)展19第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年冠脈介首例金屬裸支架植入1987年在法國(guó)圖盧茲工作的瑞士學(xué)者UrichSigwart首次置入冠脈支架BMS（金屬裸支架）用于人體,他的研究報(bào)告發(fā)表于1987年的《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》，從此人類(lèi)心血管疾病的診治進(jìn)入了新的歷程。金屬裸支架BMS的再狹窄率是20%-30%，雖然相對(duì)單純PTCA的再狹窄率有所下降（50%），但是BMS術(shù)后再狹窄也成為當(dāng)時(shí)PCI治療的“致命軟肋”。20首例金屬裸支架植入1987年在法國(guó)圖盧茲工作的瑞士學(xué)者Uri21212222第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2003年第四階段：全吸收式生物可降解支架（BVS）2013年冠脈介入治療的發(fā)展23第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977一種新的解決方案---------藥物洗脫支架允許直接釋放到受傷的內(nèi)皮細(xì)胞24一種新的解決方案允許直接釋放到受傷的內(nèi)皮細(xì)胞242525DES的分類(lèi)廣義的藥物涂層支架分為兩大類(lèi)：1。抗血栓藥物涂層支架：是在支架表面包被磷酰膽堿，肝素，炭化物，硅炭合金等物質(zhì)，以減少血栓形成，從而減少再狹窄的形成。2。抗增殖藥物涂層支架：是通過(guò)支架表面的特定載體控制釋放某些抗增生的藥物（如雷帕霉素，紫杉醇等）或基因，細(xì)胞等，通過(guò)與血管壁持續(xù)的作用而抑制支架術(shù)后血管內(nèi)膜的過(guò)度增殖，從而降低再狹窄的發(fā)生。

現(xiàn)一般將后者稱(chēng)為藥物洗脫支架(drug-elutingstent,DES)

26DES的分類(lèi)廣義的藥物涂層支架分為兩大類(lèi)：26藥物洗脫支架后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)以雷帕霉素和紫杉醇等為代表的藥物可以有效抑制內(nèi)皮細(xì)胞的過(guò)度增生。雷帕霉素可以抑制新生內(nèi)膜增生,從而抑制再狹窄的發(fā)生。27藥物洗脫支架后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)以雷帕霉素和紫杉醇等為代表的藥物可以藥物洗脫支架（DES）的出現(xiàn)藥物洗脫支架：2001年9月，在瑞典的歐洲心臟病學(xué)會(huì)上公布了著名的RAVEL試驗(yàn)結(jié)果，RAVEL試驗(yàn)顯示，與普通支架相比，Sirolimus洗脫支架(SES)組的7個(gè)月再狹窄率為0。同年12月藥物洗脫支架榮登當(dāng)年AHA十大研究進(jìn)展(TopTen)榜首。藥物洗脫支架的新紀(jì)元開(kāi)始了28藥物洗脫支架（DES）的出現(xiàn)藥物洗脫支架：2001年9月，2929第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2003年第四階段：全吸收式生物可降解支架（BVS）2013年冠脈介入治療的發(fā)展30第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年冠脈介生物可吸收全降解支架設(shè)計(jì)理念和目標(biāo)全降解支架的功能初期像金屬含藥洗脫支架，然后在體內(nèi)全部吸收血管重構(gòu)時(shí)，沒(méi)有永久金屬殘留物，從而恢復(fù)血管對(duì)生理刺激的自然反應(yīng)，有助于血管晚期擴(kuò)張改建，并有助于今后的再介入手術(shù)，去除了長(zhǎng)期炎癥的刺激源，從而有可能減免長(zhǎng)期服用抗血小板藥與非侵入型診斷照影技術(shù)（MR/CT）相容，允許非侵入型的隨訪(fǎng)研發(fā)過(guò)程不含藥物涂層的全降解支架（1980s-2007）含藥物涂層的全降解支架（2003至目前）31生物可吸收全降解支架設(shè)計(jì)理念和目標(biāo)31生物可降解聚合物支架的局限性其強(qiáng)度不如金屬支架，從而導(dǎo)致支架置入后早期回縮;局部炎癥反應(yīng)較強(qiáng);生物降解速度較慢，仍然可以造成再狹窄;支架的透光性造成操作時(shí)定位困難;多聚物支架要求特殊的保存條件，保質(zhì)期較短;某些聚合物支架要求特殊的輸送系統(tǒng)。32生物可降解聚合物支架的局限性其強(qiáng)度不如金屬支架，從而導(dǎo)致支架可降解支架展望完全可降解支架被稱(chēng)為冠脈介入的“第四次革命”，預(yù)計(jì)將有可能主導(dǎo)未來(lái)10年的冠脈支架市場(chǎng)。尚需解答的問(wèn)題：支架降解的時(shí)間為多久才合適。過(guò)早，則無(wú)法達(dá)到抵抗PTCA術(shù)后血管急性回縮的目的，且由于此時(shí)“正性血管重構(gòu)”尚未完全，支架降解產(chǎn)物極有可能造成血管狹窄;過(guò)遲，則生物降解支架的臨床應(yīng)用價(jià)值將大打折扣。支架降解及其降解產(chǎn)物對(duì)靶血管和人體的影響，完全生物可降解支架的長(zhǎng)期有效性和安全性等，也需要更多的學(xué)習(xí)與工作予以解決。33可降解支架展望完全可降解支架被稱(chēng)為冠脈介入的“第四次革命”，冠脈介入治療衍生的新技術(shù)

1.評(píng)估性技術(shù)

2.治療性技術(shù)

34冠脈介入治療衍生的新技術(shù)341.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一IVUS351.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一IVUS35IVUS成像原理高頻超聲從血管壁反射回來(lái)并返回系統(tǒng)系統(tǒng)電路處理后形成圖像36IVUS成像原理高頻超聲從血管壁反射回來(lái)并返回系統(tǒng)系統(tǒng)電路處IVUS準(zhǔn)確反映冠脈血管壁組織學(xué)情況圖像表現(xiàn)內(nèi)膜病變斑塊是致密的,所以表現(xiàn)為白色中膜由均勻的平滑肌細(xì)胞構(gòu)成,不反射超聲波,所以表現(xiàn)為圓型暗區(qū)外膜

由膠原組成,反射大量超聲波,所以表現(xiàn)為白色37IVUS準(zhǔn)確反映冠脈血管壁組織學(xué)情況圖像表現(xiàn)372.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一OCTOCT是以紅外光波代替聲波以光回聲延遲時(shí)間表示測(cè)量的組織距離和深度，光反射回聲的強(qiáng)度表示不同的組織結(jié)構(gòu)，將光束掃描組織的光信號(hào)轉(zhuǎn)換成電信號(hào)，經(jīng)過(guò)計(jì)算機(jī)處理后顯示為二維和三維圖像382.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一OCTOCT是以紅外光波代替聲波3839394040血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)系統(tǒng)壓力導(dǎo)絲3.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一FFR冠脈遠(yuǎn)端壓力的測(cè)量通過(guò)一根0.014"導(dǎo)絲，PressureWire，距離前端3cm處的一個(gè)小孔測(cè)得。41血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)系統(tǒng)壓力導(dǎo)絲3.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一FFR冠脈遠(yuǎn)是否具有臨床意義？“MeasurementofFractionalFlowReservetoassestheFunctionalSeverityofCoronaryArteryStenoses”,

Pijlsetal;TheNewEnglandJournalofMedicine;

Vol334:1703-1708(1996)FFR<0.75心肌缺血(特異度100%)FFR>0.75

心肌缺血的可能性非常小(敏感度88%)NOTsignificantSignificant1.00.800.75042是否具有臨床意義？“MeasurementofFract冠脈介入治療衍生的新技術(shù)

1.評(píng)估性技術(shù)

2.治療性技術(shù)

43冠脈介入治療衍生的新技術(shù)431.冠脈介入治療新技術(shù)----旋磨術(shù)（及旋切）冠狀動(dòng)脈旋磨術(shù)采用呈橄欖型的帶有鉆石顆粒旋磨頭，根據(jù)“差異切割”原理選擇性地祛除纖維化或鈣化的動(dòng)脈硬化斑塊，而具有彈性的血管組織在高速旋轉(zhuǎn)的旋磨頭通過(guò)時(shí)會(huì)自然彈開(kāi)，即旋磨頭不切割有彈性的組織和正常冠脈。441.冠脈介入治療新技術(shù)----旋磨術(shù)（及旋切）冠狀動(dòng)脈旋磨術(shù)2.冠脈介入治療新技術(shù)--藥物球囊452.冠脈介入治療新技術(shù)--藥物球囊453.冠脈介入治療新技術(shù)--血栓抽吸463.冠脈介入治療新技術(shù)--血栓抽吸464.冠脈介入治療新技術(shù)---IABP474.冠脈介入治療新技術(shù)---IABP47主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏導(dǎo)管技術(shù)48主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏導(dǎo)管技術(shù)485.冠脈介入治療新技術(shù)----ELCA治療ELCA是準(zhǔn)分子激光冠脈內(nèi)斑塊消蝕術(shù)（ExcimerLaserCoronaryAtherectomy）的簡(jiǎn)稱(chēng)。ELCA激光機(jī)及直徑為0.9mm快速交換型激光導(dǎo)管（X80）。紫外激光光線(xiàn)被血管內(nèi)物質(zhì)吸收并破壞碳-碳雙鍵。這使得細(xì)胞內(nèi)液溫度升高，從而導(dǎo)致細(xì)胞破裂并在導(dǎo)管前端產(chǎn)生蒸汽氣泡。這些氣泡的膨脹和暴縮瓦解了血管內(nèi)的阻塞成分。這樣可以安全消蝕溶解血管內(nèi)的血栓、斑塊等組織。495.冠脈介入治療新技術(shù)----ELCA治療ELCA介入病例1、簡(jiǎn)要病歷資料：患者女性，56歲，主因持續(xù)胸痛3小時(shí)為主訴入院，入院心電圖示：竇性心律，Ⅱ，Ⅲ，AVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.2MV，胸前導(dǎo)聯(lián)ST段下移。入院肌鈣蛋白及肌紅蛋白增高。50介入病例1、簡(jiǎn)要病歷資料：患者女性，56歲，主因2、臨床診斷：冠心病急性ST段抬高型心梗（下壁）kiliipⅠ級(jí)3、治療原則：1、雙聯(lián)強(qiáng)化抗血小板（負(fù)荷劑量）及二級(jí)預(yù)防藥物治療；

2、積極手術(shù)開(kāi)通罪犯血管。512、臨床診斷：冠心病急性ST段抬高型心梗（下壁）kili4、CAG影像結(jié)果：

524、CAG影像結(jié)果：

52左冠造影結(jié)果頭位53左冠造影結(jié)果頭位53左冠造影結(jié)果肝位54左冠造影結(jié)果肝位54右冠造影結(jié)果頭位55右冠造影結(jié)果頭位555、球囊擴(kuò)張及支架植入術(shù)影像結(jié)果：

565、球囊擴(kuò)張及支架植入術(shù)影像結(jié)果：

56導(dǎo)絲通過(guò)及球囊擴(kuò)張57導(dǎo)絲通過(guò)及球囊擴(kuò)張57球囊擴(kuò)張后造影58球囊擴(kuò)張后造影58支架植入后造影59支架植入后造影59謝謝!60謝謝!60冠脈介入治療新進(jìn)展

61冠脈介入治療新進(jìn)展

1內(nèi)容1.冠脈介入治療的起源2.冠脈介入治療的發(fā)展3.冠脈介入治療衍生的新技術(shù)4.附臨床病例一例62內(nèi)容1.冠脈介入治療的起源2起源要是沒(méi)有熱情，世界上任何偉大事業(yè)都不會(huì)成功

——黑格爾63起源要是沒(méi)有熱情，世界上任何偉大事業(yè)都不會(huì)成功3介入心臟病學(xué)的創(chuàng)始人

1929年，25歲的德國(guó)外科醫(yī)生沃納·福斯曼

(Werner

Forssmann)提出：我們可以將一根導(dǎo)管插入心臟，并且通過(guò)這根導(dǎo)管可以向心臟注入藥物或測(cè)量血壓。

他的言論遭到當(dāng)時(shí)醫(yī)學(xué)界無(wú)情的諷刺和嘲笑。因?yàn)楫?dāng)時(shí)認(rèn)為導(dǎo)管進(jìn)入心臟會(huì)引起猝死。64介入心臟病學(xué)的創(chuàng)始人1929年，25歲的德國(guó)外科醫(yī)生

當(dāng)時(shí)的WERNER

FORSSMANN正在德國(guó)EBERSWALDE醫(yī)院工作。他騙取了手術(shù)護(hù)士協(xié)助他將自己的左臂麻醉后將一根輸尿管插入了肘前靜脈，并向前推進(jìn)，直至他的右心房，他步行通過(guò)醫(yī)院的走廊，利用X光膠片記錄下來(lái)了整個(gè)過(guò)程，證實(shí)導(dǎo)管進(jìn)入心臟是安全的。然而事后他被院長(zhǎng)解雇。

65當(dāng)時(shí)的WERNER

FORSSMANN正在德國(guó)EB

Forssmann的發(fā)現(xiàn)沒(méi)有得到應(yīng)有的重視，直到12年后的1941年，兩位美國(guó)的心臟科醫(yī)生DickinsonW.Richards和AndreF.Cournand注意到了他的開(kāi)創(chuàng)性工作，首次用心導(dǎo)管檢查測(cè)定右心及肺動(dòng)脈壓和心輸出量，用以診斷先天性和風(fēng)濕性心臟病。

66Forssmann的發(fā)現(xiàn)沒(méi)有得到應(yīng)有的重視，直到121956年，由于沃納·福斯曼(Werner

Forssmann)前期的創(chuàng)新式研究對(duì)心臟介入診斷和治療的貢獻(xiàn)，他被授予諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng),是他拉開(kāi)了人類(lèi)心臟導(dǎo)管介入治療的序幕。671956年，由于沃納·福斯曼(Werner

Forssma1953年，Seldinger創(chuàng)立了經(jīng)皮血管穿刺技術(shù)，從而結(jié)束了介入操作需要進(jìn)行血管切開(kāi)的歷史。成為內(nèi)科醫(yī)師可獨(dú)立完成的一種簡(jiǎn)便安全的操作，并沿用至今。681953年，Seldinger創(chuàng)立了經(jīng)皮血管穿刺技術(shù)，從而結(jié)1959年克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心兒科心臟病專(zhuān)家MasonSones推測(cè)冠狀動(dòng)脈可能能夠耐受少量的造影劑直接注射，并進(jìn)行了第一例冠脈造影。后來(lái)的大量基礎(chǔ)及臨床研究均證實(shí)了Sones的推斷。緊接著，選擇性冠狀動(dòng)脈造影逐漸開(kāi)展，成為冠心病診治歷史上的里程碑。691959年克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心兒科心臟病專(zhuān)家MasonSone1959年克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心兒科心臟病專(zhuān)家MasonSones等進(jìn)行了第一例選擇性冠脈造影。701959年克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心兒科心臟病專(zhuān)家MasonSone1966年Amplatz、1967年Judkins進(jìn)一步改進(jìn)了導(dǎo)管頂端形狀、弧度和導(dǎo)管插入技術(shù)，使選擇性冠狀動(dòng)脈造影術(shù)得到廣泛應(yīng)用。711966年Amplatz、1967年Judkins進(jìn)一步改進(jìn)發(fā)展

72發(fā)展12冠脈介入治療的發(fā)展第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2003年第四階段：全吸收式生物可降解支架（BVS）2013年73冠脈介入治療的發(fā)展第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段PTCA術(shù)的發(fā)展1964年，美國(guó)的Dotter成功應(yīng)用自制的球囊導(dǎo)管治療了一位股動(dòng)脈嚴(yán)重栓塞的患者，并獲得圓滿(mǎn)成功。在他的啟發(fā)下，1974年起德國(guó)的AndreasGruentzig開(kāi)始研究將球囊技術(shù)應(yīng)用于冠狀動(dòng)脈，但周?chē)耐潞屠蠋焸兌寂u(píng)他的設(shè)想沒(méi)有科學(xué)性，即使在狗冠狀動(dòng)脈的實(shí)驗(yàn)取得成功后，仍有不少人嘲笑他精神異常。不過(guò)Gruentzig并沒(méi)有氣餒，始終堅(jiān)持自己的研究方向。74PTCA術(shù)的發(fā)展1964年，美國(guó)的Dotter成功應(yīng)用自制的1959年，Sones：第一例選擇性冠脈造影；1964年，Dotter:第一例PTCA（股動(dòng)脈栓塞）；1966年，Judkins：研發(fā)選擇性冠脈造影管；1977年，Gruentzig:冠狀動(dòng)脈PTCA。751959年，Sones：第一例選擇性冠脈造影；15

AndreasGruentzig教授(1939-1985),于1972至1973年發(fā)明并改進(jìn)用于血管成形術(shù)的球囊導(dǎo)管,之后30多年,冠脈介入診療技術(shù)得到迅速的發(fā)展和普及.作為開(kāi)創(chuàng)這一領(lǐng)域的先驅(qū)者,人們稱(chēng)他為介入心臟病學(xué)之父.7616這種導(dǎo)管可以像氣球一樣漲起，把造成血管狹窄的粥樣斑塊擠壓入血管壁，從而使得血流恢復(fù)暢通。77這種導(dǎo)管可以像氣球一樣漲起，把造成血管狹窄的粥樣斑PTCA引起的臨床難題術(shù)后急性血管閉塞嚴(yán)重心律失常中晚期再狹窄率高達(dá)50%78PTCA引起的臨床難題術(shù)后急性血管閉塞18第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2003年第四階段：全吸收式生物可降解支架（BVS）2013年冠脈介入治療的發(fā)展79第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年冠脈介首例金屬裸支架植入1987年在法國(guó)圖盧茲工作的瑞士學(xué)者UrichSigwart首次置入冠脈支架BMS（金屬裸支架）用于人體,他的研究報(bào)告發(fā)表于1987年的《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》，從此人類(lèi)心血管疾病的診治進(jìn)入了新的歷程。金屬裸支架BMS的再狹窄率是20%-30%，雖然相對(duì)單純PTCA的再狹窄率有所下降（50%），但是BMS術(shù)后再狹窄也成為當(dāng)時(shí)PCI治療的“致命軟肋”。80首例金屬裸支架植入1987年在法國(guó)圖盧茲工作的瑞士學(xué)者Uri81218222第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2003年第四階段：全吸收式生物可降解支架（BVS）2013年冠脈介入治療的發(fā)展83第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977一種新的解決方案---------藥物洗脫支架允許直接釋放到受傷的內(nèi)皮細(xì)胞84一種新的解決方案允許直接釋放到受傷的內(nèi)皮細(xì)胞248525DES的分類(lèi)廣義的藥物涂層支架分為兩大類(lèi)：1?？寡ㄋ幬锿繉又Ъ埽菏窃谥Ъ鼙砻姘涣柞Ｄ憠A，肝素，炭化物，硅炭合金等物質(zhì)，以減少血栓形成，從而減少再狹窄的形成。2。抗增殖藥物涂層支架：是通過(guò)支架表面的特定載體控制釋放某些抗增生的藥物（如雷帕霉素，紫杉醇等）或基因，細(xì)胞等，通過(guò)與血管壁持續(xù)的作用而抑制支架術(shù)后血管內(nèi)膜的過(guò)度增殖，從而降低再狹窄的發(fā)生。

現(xiàn)一般將后者稱(chēng)為藥物洗脫支架(drug-elutingstent,DES)

86DES的分類(lèi)廣義的藥物涂層支架分為兩大類(lèi)：26藥物洗脫支架后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)以雷帕霉素和紫杉醇等為代表的藥物可以有效抑制內(nèi)皮細(xì)胞的過(guò)度增生。雷帕霉素可以抑制新生內(nèi)膜增生,從而抑制再狹窄的發(fā)生。87藥物洗脫支架后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)以雷帕霉素和紫杉醇等為代表的藥物可以藥物洗脫支架（DES）的出現(xiàn)藥物洗脫支架：2001年9月，在瑞典的歐洲心臟病學(xué)會(huì)上公布了著名的RAVEL試驗(yàn)結(jié)果，RAVEL試驗(yàn)顯示，與普通支架相比，Sirolimus洗脫支架(SES)組的7個(gè)月再狹窄率為0。同年12月藥物洗脫支架榮登當(dāng)年AHA十大研究進(jìn)展(TopTen)榜首。藥物洗脫支架的新紀(jì)元開(kāi)始了88藥物洗脫支架（DES）的出現(xiàn)藥物洗脫支架：2001年9月，8929第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年第二階段：

裸金屬支架（BMS）階段1987年第三階段：

藥物洗脫支架（DES）階段2003年第四階段：全吸收式生物可降解支架（BVS）2013年冠脈介入治療的發(fā)展90第一階段：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（PTCA）階段1977年冠脈介生物可吸收全降解支架設(shè)計(jì)理念和目標(biāo)全降解支架的功能初期像金屬含藥洗脫支架，然后在體內(nèi)全部吸收血管重構(gòu)時(shí)，沒(méi)有永久金屬殘留物，從而恢復(fù)血管對(duì)生理刺激的自然反應(yīng)，有助于血管晚期擴(kuò)張改建，并有助于今后的再介入手術(shù)，去除了長(zhǎng)期炎癥的刺激源，從而有可能減免長(zhǎng)期服用抗血小板藥與非侵入型診斷照影技術(shù)（MR/CT）相容，允許非侵入型的隨訪(fǎng)研發(fā)過(guò)程不含藥物涂層的全降解支架（1980s-2007）含藥物涂層的全降解支架（2003至目前）91生物可吸收全降解支架設(shè)計(jì)理念和目標(biāo)31生物可降解聚合物支架的局限性其強(qiáng)度不如金屬支架，從而導(dǎo)致支架置入后早期回縮;局部炎癥反應(yīng)較強(qiáng);生物降解速度較慢，仍然可以造成再狹窄;支架的透光性造成操作時(shí)定位困難;多聚物支架要求特殊的保存條件，保質(zhì)期較短;某些聚合物支架要求特殊的輸送系統(tǒng)。92生物可降解聚合物支架的局限性其強(qiáng)度不如金屬支架，從而導(dǎo)致支架可降解支架展望完全可降解支架被稱(chēng)為冠脈介入的“第四次革命”，預(yù)計(jì)將有可能主導(dǎo)未來(lái)10年的冠脈支架市場(chǎng)。尚需解答的問(wèn)題：支架降解的時(shí)間為多久才合適。過(guò)早，則無(wú)法達(dá)到抵抗PTCA術(shù)后血管急性回縮的目的，且由于此時(shí)“正性血管重構(gòu)”尚未完全，支架降解產(chǎn)物極有可能造成血管狹窄;過(guò)遲，則生物降解支架的臨床應(yīng)用價(jià)值將大打折扣。支架降解及其降解產(chǎn)物對(duì)靶血管和人體的影響，完全生物可降解支架的長(zhǎng)期有效性和安全性等，也需要更多的學(xué)習(xí)與工作予以解決。93可降解支架展望完全可降解支架被稱(chēng)為冠脈介入的“第四次革命”，冠脈介入治療衍生的新技術(shù)

1.評(píng)估性技術(shù)

2.治療性技術(shù)

94冠脈介入治療衍生的新技術(shù)341.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一IVUS951.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一IVUS35IVUS成像原理高頻超聲從血管壁反射回來(lái)并返回系統(tǒng)系統(tǒng)電路處理后形成圖像96IVUS成像原理高頻超聲從血管壁反射回來(lái)并返回系統(tǒng)系統(tǒng)電路處IVUS準(zhǔn)確反映冠脈血管壁組織學(xué)情況圖像表現(xiàn)內(nèi)膜病變斑塊是致密的,所以表現(xiàn)為白色中膜由均勻的平滑肌細(xì)胞構(gòu)成,不反射超聲波,所以表現(xiàn)為圓型暗區(qū)外膜

由膠原組成,反射大量超聲波,所以表現(xiàn)為白色97IVUS準(zhǔn)確反映冠脈血管壁組織學(xué)情況圖像表現(xiàn)372.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一OCTOCT是以紅外光波代替聲波以光回聲延遲時(shí)間表示測(cè)量的組織距離和深度，光反射回聲的強(qiáng)度表示不同的組織結(jié)構(gòu)，將光束掃描組織的光信號(hào)轉(zhuǎn)換成電信號(hào)，經(jīng)過(guò)計(jì)算機(jī)處理后顯示為二維和三維圖像982.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一OCTOCT是以紅外光波代替聲波38993910040血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)系統(tǒng)壓力導(dǎo)絲3.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一FFR冠脈遠(yuǎn)端壓力的測(cè)量通過(guò)一根0.014"導(dǎo)絲，PressureWire，距離前端3cm處的一個(gè)小孔測(cè)得。101血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)系統(tǒng)壓力導(dǎo)絲3.冠脈介入評(píng)估新技術(shù)一FFR冠脈遠(yuǎn)是否具有臨床意義？“MeasurementofFractionalFlowReservetoassestheFunctionalSeverityofCoronaryArteryStenoses”,

Pijlsetal;TheNewEnglandJournalofMedicine;

Vol334:1703-1708(1996)FFR<0.75心肌缺血(特異度1