II型超敏反應(yīng)-課件

細胞毒型（Cytotoxictype）細胞溶解型（Cytolytictype）II型超敏反應(yīng)

由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。2020/12/151細胞毒型（Cytotoxictype）細胞溶解型（Cyt2020/12/1522020/12/152精品資料3精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點的難點，你是否會認為老師的教學(xué)方法需要改進？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”44主要特點抗體參與（IgG、IgM），補體參與血清中的抗體IgG、IgM與組織細胞上的抗原結(jié)合細胞膜上的抗原抗體復(fù)合物活化補體、巨噬細胞、NK細胞引起細胞溶解（細胞毒型）。IgG、IgM與細胞上的抗原（受體）結(jié)合，刺激細胞分泌功能亢進（刺激型）或抑制受體介導(dǎo)功能（抑制型）。2020/12/155主要特點抗體參與（IgG、IgM），補體參

一、Ⅱ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制

（一）參與Ⅱ型超敏反應(yīng)的成分1.抗原-常為細胞性抗原2.抗體-主要為IgG和IgM3.效應(yīng)細胞和分子-補體、吞噬細胞、NK細胞2020/12/156一、Ⅱ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制2020/12/15（二）發(fā)生機制

1.激活補體的經(jīng)典途徑2.促進吞噬細胞的吞噬作用(調(diào)理作用)3.ADCC作用2020/12/157（二）發(fā)生機制2020/12/1572020/12/1582020/12/158正常Graves’病腦垂體II型超敏反應(yīng)發(fā)生的機制抗體與抗原靶細胞結(jié)合刺激細胞分泌功能亢進（刺激型）TSH：促甲狀腺激素甲狀腺素機體產(chǎn)生針對甲狀腺細胞上TSH受體的抗體（LAST），又稱長效甲狀腺刺激素甲狀腺功能亢進2020/12/159正常Graves’病腦垂體II型超敏反應(yīng)發(fā)生的機制2020/12/15102020/12/15102020/12/15112020/12/1511二、Ⅱ型超敏反應(yīng)的常見疾病

（一）輸血反應(yīng)

（二）新生兒溶血癥

（三）血細胞減少癥（四）鏈球菌感染后腎小球腎炎

（五）肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)（六）甲狀腺機能亢進(Grave病)產(chǎn)生針對甲狀腺細胞表面甲狀腺刺激素（TSH）受體的自身抗體；重癥肌無力產(chǎn)生針對乙酰膽堿受體的抗體，使乙酰膽堿受體數(shù)量減少，功能降低，以致肌無力。2020/12/1512二、Ⅱ型超敏反應(yīng)的常見疾病2020/12/1512020/12/15132020/12/1513

健康新生兒Rh抗體被動免疫72小時內(nèi)

胎兒紅細胞進入母體即被破壞（不能誘導(dǎo)母親抗Rh免疫反應(yīng)）新生兒溶血的預(yù)防Rh–再孕Rh+Rh–初孕

健康新生兒Rh+2020/12/1514健康新生兒Rh抗體被動免疫72小時內(nèi)新生兒溶鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌感染后腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)引起，Ⅱ型占20%左右。

鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原鏈球菌使腎小球基底膜抗原改變補體、ADCC及吞噬細胞參與腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物腎小球基底膜損傷2020/12/1515鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性

肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)

1.臨床特點以肺出血和進行性腎功能衰竭為特征2.發(fā)生機制肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產(chǎn)生IgG類抗體肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷2020/12/1516肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征免疫復(fù)合物?。↖mmunecomplexdisease）III型超敏反應(yīng)

抗體與體內(nèi)的可溶性自身或者外來抗原形成的免疫復(fù)合物沉積于組織中，然后激活補體造成以充血水腫、局部壞死和中性粒侵潤為主的炎癥性損傷。2020/12/1517免疫復(fù)合物病（I主要特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgM）形成免疫復(fù)合物（循環(huán)IC）循環(huán)IC在一定條件下

沉積于組織（動脈血管壁的彈性蛋白層內(nèi)、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)和皮下等）沉積的IC激活補體與白細胞，引起組織炎癥性損傷2020/12/1518主要特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgMIII型超敏反應(yīng)的發(fā)生(一)中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原+抗體抗原抗體復(fù)合物大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán)系統(tǒng)，可能沉淀2020/12/1519III型超敏反應(yīng)的發(fā)生(一)中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原+抗（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作用（血管通透性增加）免疫復(fù)合物結(jié)合血小板FcR組胺類炎性介質(zhì)激活補體C3a/C5a，C3b使肥大細胞、嗜堿性粒細胞和血小板活化血小板活化血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入2020/12/1520（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作2.局部解剖和血液動力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓較高的毛細血管迂回處腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜2020/12/15212.局部解剖和血液動力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓較高

1.補體的作用C3a、C5a與肥大細胞或嗜堿性粒細胞上的C3a、C5a受體結(jié)合炎性介質(zhì)釋放毛細血管通透性增加、滲出增加吸引中性粒細胞至免疫復(fù)合物沉積部位2.中性粒細胞的作用：釋放溶酶體酶(包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶)水解血管及其周圍組織3.血小板的作用：肥大細胞及嗜堿性粒細胞活化釋放血小板活化因子激活血小板局部缺血、壞死釋放血管活性胺水腫(三)Ⅲ型超敏反應(yīng)發(fā)生的損傷機制（3）2020/12/15221.補體的作用釋放溶酶體酶(包括蛋白水水解血管及其2020/12/15232020/12/1523組織損傷特點

血管擴張、滲出中性粒細胞浸潤出血壞死及血栓為特征的血管炎2020/12/1524組織損傷特點2020/12/1524二、Ⅲ型超敏反應(yīng)的常見疾病(一)局部免疫復(fù)合物病1.Arthus反應(yīng)

馬血清家兔

2.人類局部免疫復(fù)合物病

（1）胰島素糖尿病人局部出現(xiàn)紅腫。（2）過敏性肺炎

皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。2020/12/1525二、Ⅲ型超敏反應(yīng)的常見疾病皮下多次注射局部多次注射局部紅腫2020/12/15262020/12/1526二全身免疫復(fù)合物病

1.血清病2.鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫復(fù)合物型腎炎）

3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡4.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎2020/12/15272020/12/1527血清病初次注射大劑量抗毒素（馬血清）7～10天后，可發(fā)生血清病。這是由于患者體內(nèi)抗抗毒素抗體與尚未排出的抗毒素結(jié)合，形成中等分子免疫復(fù)合物，隨血流運行全身各處沉積，引起的臨床癥狀。2020/12/1528血清病初次注射大劑量抗毒素（馬血清）7～10天后，可發(fā)生血清Serumsickness2020/12/1529Serumsickness2020/12/1529細胞核物質(zhì)(如DNA、RNA、核內(nèi)可溶性蛋白)刺激機體產(chǎn)生抗核抗體，形成IC，沉積于周身毛細血管、關(guān)節(jié)滑膜、心臟瓣膜等處，引起全身性損傷。系統(tǒng)性紅斑狼瘡2020/12/1530細胞核物質(zhì)(如DNA、RNA、核內(nèi)可溶性蛋白)刺類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

體內(nèi)變性IgG刺激機體產(chǎn)生抗體(稱為類風(fēng)濕因子，IgM類)，形成IC，沉積于全身小關(guān)節(jié)滑膜處，引起小關(guān)節(jié)紅腫、變形僵直、失去運動功能。2020/12/1531類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎體內(nèi)變性IgG刺激機RA患者手指關(guān)節(jié)實質(zhì)性損傷2020/12/1532RA患者手指關(guān)節(jié)實質(zhì)性損傷2020/12/1532遲發(fā)型超敏反應(yīng)（Delayedtypehypersensitivity,DTH）IV型超敏反應(yīng)由效應(yīng)T細胞再次接觸相同的抗原后，于24小時后出現(xiàn)的以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的病理性損傷。2020/12/1533遲發(fā)型超敏反應(yīng)主要特點T細胞參與反應(yīng)，抗體補體不參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)致敏T細胞再次接觸

同一抗原24小時后出現(xiàn)反應(yīng)，48~72小時達高峰。主要病變?yōu)槁匝装Y反應(yīng)，以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)2020/12/1534主要特點T細胞參與反應(yīng)，抗體補體不參與遲抗原、免疫細胞抗原——病原生物：胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核菌）病毒真菌寄生蟲細胞抗原：（腫瘤、移植細胞）免疫細胞——T細胞：CD4+Th1CD8+Tc活化的單個核吞噬細胞APCIV型超敏反應(yīng)的參與成分2020/12/1535抗原、免疫細胞抗原——病原生物：胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核菌）免疫常見遲發(fā)型超敏反應(yīng)疾病胞內(nèi)微生物感染傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)結(jié)核病、麻風(fēng)病病毒感染某些真菌感染某些寄生蟲感染小分子物質(zhì)與皮膚細胞蛋白結(jié)合接觸性皮炎同種異型抗原移植物排斥反應(yīng)自身抗原某些自身免疫性疾病油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品、藥物等2020/12/1536常見遲發(fā)型超敏反應(yīng)疾病胞內(nèi)微生物感染傳染性遲發(fā)型超敏反結(jié)核菌素反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）：①檢驗卡介苗的接種效果②衡量免疫應(yīng)答狀態(tài)。2020/12/1537結(jié)核菌素反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）：①檢驗卡介苗的接種效果Th1細胞多核巨大細胞巨噬細胞上皮樣細胞細菌纖維母細胞組織中的異物（硅、礦物質(zhì)、真菌、分枝桿菌、寄生蟲等）長期得不到徹底清除，引起巨噬細胞和上皮樣細胞的聚集。結(jié)節(jié)中心的外周有T細胞圍繞，并伴有一定程度的纖維化。慢性肉芽腫2020/12/1538Th1細胞多核巨大細胞巨噬細胞上皮樣細胞細菌纖維母細胞結(jié)核結(jié)核菌素試驗2020/12/1539結(jié)核結(jié)核菌素試驗2020/12/1539接觸性皮炎接觸性結(jié)膜皮膚炎2020/12/1540接觸性皮炎接觸性結(jié)膜皮膚炎2020/12/1540Contactdermatitisreactiontoleather2020/12/1541Contactdermatitisreactionto發(fā)生時間病理表現(xiàn)組織學(xué)特征致敏原接觸性皮炎8-72小時紅腫、水泡上皮層淋巴與單核浸潤，皮內(nèi)水腫橡膠、植物毒素、金屬、化妝品等結(jié)核菌素反應(yīng)24-72小時紅腫硬結(jié)內(nèi)皮層淋巴細胞單核與巨噬細胞浸潤結(jié)核菌素肉芽腫21-28天硬化（皮膚、肺）巨噬細胞聚集和上皮樣變，中心結(jié)節(jié)形成胞內(nèi)菌或其他異物的長期刺激Ⅳ型超敏反應(yīng)的特點2020/12/1542發(fā)生病理組織學(xué)特征致敏原接觸性8-72紅腫、上皮層討論:各型超敏反應(yīng)與疾病的關(guān)系2020/12/1543討論:各型超敏反應(yīng)與疾病的關(guān)系2020/12/1543各型超敏反應(yīng)與疾病的關(guān)系

超敏反應(yīng)性疾病常為混合型，但以某型為主。II型Ⅲ型超敏反應(yīng)損傷與IV型超敏反應(yīng)損傷可同時存在腎小球腎炎青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應(yīng)2020/12/1544各型超敏反應(yīng)與疾病的關(guān)系超敏反應(yīng)性疾病常為混合型，但以各型超敏反應(yīng)特性比較IgE肥大細胞嗜堿性粒細胞分型I型速發(fā)型機理IgM/IgG補體NK中性粒細胞巨噬細胞II型細胞毒型III型免疫復(fù)合物型APCTh1/Tc細胞巨噬細胞IV型遲發(fā)型參加成分IgG/IgM補體血小板中性粒細胞嗜堿性粒細胞機體致敏變應(yīng)原與細胞表面的IgE結(jié)合FcεRI交聯(lián)導(dǎo)致脫顆粒活性介質(zhì)作用于效應(yīng)器官抗體與自身抗原靶細胞結(jié)合激活補體溶解靶細胞（CDC）增加巨噬細胞等調(diào)理吞噬作用NK通過ADCC殺傷靶細胞中等大小IC沉積血管壁激活補體，激活嗜堿性粒、中性粒細胞使血管透性增加，溶酶體釋放，血小板凝集形成血栓APC將抗原提呈給T使之致敏Th1釋放細胞因子激活MΦMΦ釋放炎癥介質(zhì)引起炎癥反應(yīng)Tc直接殺傷靶細胞常見病例過敏性休克蕁麻疹過敏性哮喘/花粉癥過敏性胃腸炎溶血性貧血血細胞減少癥新生兒溶血移植物超級排斥反應(yīng)Graves’病局部Arthus反應(yīng)血清病感染后腎小球腎炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎傳染性IV超敏反應(yīng)接觸性皮炎移植物排斥反應(yīng)2020/12/1545各型超敏反應(yīng)特性比較IgE分型I型速發(fā)型機再見2020/12/1546再見2020/12/1546細胞毒型（Cytotoxictype）細胞溶解型（Cytolytictype）II型超敏反應(yīng)

由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。2020/12/1547細胞毒型（Cytotoxictype）細胞溶解型（Cyt2020/12/15482020/12/152精品資料49精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點的難點，你是否會認為老師的教學(xué)方法需要改進？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”504主要特點抗體參與（IgG、IgM），補體參與血清中的抗體IgG、IgM與組織細胞上的抗原結(jié)合細胞膜上的抗原抗體復(fù)合物活化補體、巨噬細胞、NK細胞引起細胞溶解（細胞毒型）。IgG、IgM與細胞上的抗原（受體）結(jié)合，刺激細胞分泌功能亢進（刺激型）或抑制受體介導(dǎo)功能（抑制型）。2020/12/1551主要特點抗體參與（IgG、IgM），補體參

一、Ⅱ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制

（一）參與Ⅱ型超敏反應(yīng)的成分1.抗原-常為細胞性抗原2.抗體-主要為IgG和IgM3.效應(yīng)細胞和分子-補體、吞噬細胞、NK細胞2020/12/1552一、Ⅱ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制2020/12/15（二）發(fā)生機制

1.激活補體的經(jīng)典途徑2.促進吞噬細胞的吞噬作用(調(diào)理作用)3.ADCC作用2020/12/1553（二）發(fā)生機制2020/12/1572020/12/15542020/12/158正常Graves’病腦垂體II型超敏反應(yīng)發(fā)生的機制抗體與抗原靶細胞結(jié)合刺激細胞分泌功能亢進（刺激型）TSH：促甲狀腺激素甲狀腺素機體產(chǎn)生針對甲狀腺細胞上TSH受體的抗體（LAST），又稱長效甲狀腺刺激素甲狀腺功能亢進2020/12/1555正常Graves’病腦垂體II型超敏反應(yīng)發(fā)生的機制2020/12/15562020/12/15102020/12/15572020/12/1511二、Ⅱ型超敏反應(yīng)的常見疾病

（一）輸血反應(yīng)

（二）新生兒溶血癥

（三）血細胞減少癥（四）鏈球菌感染后腎小球腎炎

（五）肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)（六）甲狀腺機能亢進(Grave病)產(chǎn)生針對甲狀腺細胞表面甲狀腺刺激素（TSH）受體的自身抗體；重癥肌無力產(chǎn)生針對乙酰膽堿受體的抗體，使乙酰膽堿受體數(shù)量減少，功能降低，以致肌無力。2020/12/1558二、Ⅱ型超敏反應(yīng)的常見疾病2020/12/1512020/12/15592020/12/1513

健康新生兒Rh抗體被動免疫72小時內(nèi)

胎兒紅細胞進入母體即被破壞（不能誘導(dǎo)母親抗Rh免疫反應(yīng)）新生兒溶血的預(yù)防Rh–再孕Rh+Rh–初孕

健康新生兒Rh+2020/12/1560健康新生兒Rh抗體被動免疫72小時內(nèi)新生兒溶鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌感染后腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)引起，Ⅱ型占20%左右。

鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原鏈球菌使腎小球基底膜抗原改變補體、ADCC及吞噬細胞參與腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物腎小球基底膜損傷2020/12/1561鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性

肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)

1.臨床特點以肺出血和進行性腎功能衰竭為特征2.發(fā)生機制肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產(chǎn)生IgG類抗體肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷2020/12/1562肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征免疫復(fù)合物?。↖mmunecomplexdisease）III型超敏反應(yīng)

抗體與體內(nèi)的可溶性自身或者外來抗原形成的免疫復(fù)合物沉積于組織中，然后激活補體造成以充血水腫、局部壞死和中性粒侵潤為主的炎癥性損傷。2020/12/1563免疫復(fù)合物病（I主要特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgM）形成免疫復(fù)合物（循環(huán)IC）循環(huán)IC在一定條件下

沉積于組織（動脈血管壁的彈性蛋白層內(nèi)、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)和皮下等）沉積的IC激活補體與白細胞，引起組織炎癥性損傷2020/12/1564主要特點可溶性抗原與血清中的抗體（IgG、IgMIII型超敏反應(yīng)的發(fā)生(一)中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原+抗體抗原抗體復(fù)合物大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán)系統(tǒng)，可能沉淀2020/12/1565III型超敏反應(yīng)的發(fā)生(一)中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原+抗（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作用（血管通透性增加）免疫復(fù)合物結(jié)合血小板FcR組胺類炎性介質(zhì)激活補體C3a/C5a，C3b使肥大細胞、嗜堿性粒細胞和血小板活化血小板活化血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入2020/12/1566（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作2.局部解剖和血液動力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓較高的毛細血管迂回處腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜2020/12/15672.局部解剖和血液動力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓較高

1.補體的作用C3a、C5a與肥大細胞或嗜堿性粒細胞上的C3a、C5a受體結(jié)合炎性介質(zhì)釋放毛細血管通透性增加、滲出增加吸引中性粒細胞至免疫復(fù)合物沉積部位2.中性粒細胞的作用：釋放溶酶體酶(包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶)水解血管及其周圍組織3.血小板的作用：肥大細胞及嗜堿性粒細胞活化釋放血小板活化因子激活血小板局部缺血、壞死釋放血管活性胺水腫(三)Ⅲ型超敏反應(yīng)發(fā)生的損傷機制（3）2020/12/15681.補體的作用釋放溶酶體酶(包括蛋白水水解血管及其2020/12/15692020/12/1523組織損傷特點

血管擴張、滲出中性粒細胞浸潤出血壞死及血栓為特征的血管炎2020/12/1570組織損傷特點2020/12/1524二、Ⅲ型超敏反應(yīng)的常見疾病(一)局部免疫復(fù)合物病1.Arthus反應(yīng)

馬血清家兔

2.人類局部免疫復(fù)合物病

（1）胰島素糖尿病人局部出現(xiàn)紅腫。（2）過敏性肺炎

皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。2020/12/1571二、Ⅲ型超敏反應(yīng)的常見疾病皮下多次注射局部多次注射局部紅腫2020/12/15722020/12/1526二全身免疫復(fù)合物病

1.血清病2.鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫復(fù)合物型腎炎）

3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡4.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎2020/12/15732020/12/1527血清病初次注射大劑量抗毒素（馬血清）7～10天后，可發(fā)生血清病。這是由于患者體內(nèi)抗抗毒素抗體與尚未排出的抗毒素結(jié)合，形成中等分子免疫復(fù)合物，隨血流運行全身各處沉積，引起的臨床癥狀。2020/12/1574血清病初次注射大劑量抗毒素（馬血清）7～10天后，可發(fā)生血清Serumsickness2020/12/1575Serumsickness2020/12/1529細胞核物質(zhì)(如DNA、RNA、核內(nèi)可溶性蛋白)刺激機體產(chǎn)生抗核抗體，形成IC，沉積于周身毛細血管、關(guān)節(jié)滑膜、心臟瓣膜等處，引起全身性損傷。系統(tǒng)性紅斑狼瘡2020/12/1576細胞核物質(zhì)(如DNA、RNA、核內(nèi)可溶性蛋白)刺類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

體內(nèi)變性IgG刺激機體產(chǎn)生抗體(稱為類風(fēng)濕因子，IgM類)，形成IC，沉積于全身小關(guān)節(jié)滑膜處，引起小關(guān)節(jié)紅腫、變形僵直、失去運動功能。2020/12/1577類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎體內(nèi)變性IgG刺激機RA患者手指關(guān)節(jié)實質(zhì)性損傷2020/12/1578RA患者手指關(guān)節(jié)實質(zhì)性損傷2020/12/1532遲發(fā)型超敏反應(yīng)（Delayedtypehypersensitivity,DTH）IV型超敏反應(yīng)由效應(yīng)T細胞再次接觸相同的抗原后，于24小時后出現(xiàn)的以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的病理性損傷。2020/12/1579遲發(fā)型超敏反應(yīng)主要特點T細胞參與反應(yīng)，抗體補體不參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)致敏T細胞再次接觸

同一抗原24小時后出現(xiàn)反應(yīng)，48~72小時達高峰。主要病變?yōu)槁匝装Y反應(yīng)，以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)2020/12/1580主要特點T細胞參與反應(yīng)，抗體補體不參與遲抗原、免疫細胞抗原——病原生物：胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核菌）病毒真菌寄生蟲細胞抗原：（腫瘤、移植細胞）免疫細胞——T細胞：CD4+Th1CD8+Tc活化的單個核吞噬細胞APCIV型超敏反應(yīng)的參與成分2020/12/1581抗原、免疫細胞抗原——病原生物：胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核菌）免疫常見遲發(fā)型超敏反應(yīng)疾病胞內(nèi)微生物感染傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)結(jié)核病、麻風(fēng)病病毒感染某些真菌感染某些寄生蟲感染小分子物質(zhì)與皮膚細胞蛋白結(jié)合接觸性皮炎同種異型抗原移植物排斥反應(yīng)自身抗原某些自身免疫性疾病油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品、藥物等2020/12/1582常見遲發(fā)型超敏反應(yīng)疾病胞內(nèi)微生物感染傳染性遲發(fā)型超敏反結(jié)核菌素反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）：①檢驗卡介苗的接種效果②衡量免疫應(yīng)答狀態(tài)。2020/12/1583結(jié)核菌素反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）：①檢驗卡介苗的接種效果Th1細胞多核巨大細胞巨噬細胞上皮樣細胞細菌纖維母細胞組織中的異物（硅、礦物質(zhì)、真菌、分枝桿菌、寄生蟲等）長期得不到徹底清除，引起巨噬細胞和上皮樣細胞的聚集。結(jié)節(jié)中心的外周有T細胞圍繞，并伴有一定程度的纖維化。慢性肉芽腫2020/12/1584Th1細胞多核巨大細胞巨噬細胞上皮樣細胞細菌纖維母細胞結(jié)核結(jié)核菌素試驗2020/12/1585結(jié)核結(jié)核菌素試驗2020/12/1539接觸性皮炎接觸性結(jié)膜皮膚炎2020/12/1586接觸性皮炎接觸性結(jié)膜皮膚炎2020/12/1540Contactdermatitisreactiontoleather2020/12/1587Contactdermatitisreactionto發(fā)生時間病理表現(xiàn)組織學(xué)特征致敏原接觸性皮炎8-72小時