植物狀態(tài)-課件

植物狀態(tài)研究進展浙江省急診培訓(xùn)基地主任醫(yī)師教授肖彪植物狀態(tài)研究進展浙江省急診培訓(xùn)基地主任1植物狀態(tài)無意識活動，有睡眠覺醒周期能自動睜眼，保持自主呼吸和血壓不能理解或表達語言，不能執(zhí)行指令丘腦下部及腦干功能基本保存4123植物狀態(tài)的英文是Vegetativestate植物狀態(tài)無意識活動，有睡眠覺醒周期能自動睜眼，保持自2植物狀態(tài)由于各種原因造成腦嚴重損害后出現(xiàn)的一種沒有感知的覺醒狀態(tài)?；颊弑Ａ艋镜纳δ埽兴哂X醒周期，但無意識，缺乏任何接受和反應(yīng)信息的功能性思維。一個月之內(nèi)為一過性植物狀態(tài)；超過一月為持續(xù)性植物狀態(tài)。1996年中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會<南京>診斷標(biāo)準：持續(xù)植物狀態(tài)(PVS)這個概念最早由英國Glasgow大學(xué)的Jannett于1972年提出，英文是Persistentvegetativestate。植物狀態(tài)由于各種原因造成腦嚴重損害后出現(xiàn)的一種沒有感知的覺醒3持續(xù)性植物狀態(tài)的診斷日本美國一、二、有睡眠-醒覺周期，對有害刺激有微弱反應(yīng)，植物神經(jīng)功能正常，大小便失禁病人不能感知自身和周圍環(huán)境，不能與人們互相交流勾通自動或刺激后睜眼不能執(zhí)行指令不能說話或發(fā)出單詞各國雖都有自己制定的診斷標(biāo)準，基本內(nèi)容和概念還是較一致的OHTA標(biāo)準ACRM標(biāo)準缺乏持續(xù)視覺跟蹤運動持續(xù)性植物狀態(tài)的診斷日本美國一、二、有睡眠-醒覺周期，對4植物狀態(tài)的鑒別診斷從醫(yī)學(xué)角度講，腦死亡意味著一個人的生命的終結(jié)。

昏迷閉鎖綜合征腦死亡沒有隨意運動有認知活動全腦功能不可逆喪失植物狀態(tài)的鑒別診斷從醫(yī)學(xué)角度講，腦死亡意味著一個人的生命的終5音樂療法追憶腦水腫的治療對癥處理持續(xù)性植物狀態(tài)治療神經(jīng)細胞修復(fù)學(xué)說180000美元/年美國治療費用基礎(chǔ)治療藥物治療親情療法隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，對PVS的治療有了新的突破音樂療法追憶腦水腫的治療對癥處理持續(xù)性植物狀態(tài)治療神經(jīng)細胞修6PVS的基礎(chǔ)治療次要的部位將發(fā)揮其代償功能，也可能是PVS患者蘇醒的原因之一。對癥處理應(yīng)盡可能地治療并發(fā)癥，減輕腦及神經(jīng)損害，調(diào)整維持內(nèi)環(huán)境平衡病因治療防止一些最基本的有害因素繼續(xù)使腦及其它生命器官遭受更大的損害而危及生命腦水腫治療減少腦容積和腦脊液量，是減輕腦損害、消除腦水腫的最基本的治療措施。維持循環(huán)功能血容量、輸出量及血壓必須維持在正常水平，以保證足夠的腦血流量，避免高血壓和低血壓。PVS的基礎(chǔ)治療次要的部位將發(fā)揮其代償功能，也可能是PVS患7持續(xù)性植物狀態(tài)預(yù)后1年（兒童）1年（創(chuàng)傷性）1年(非創(chuàng)傷性)6個月(創(chuàng)傷性)3個月(非創(chuàng)傷性)3個月(創(chuàng)傷性)0%20%40%60%80%100%18.5%17.5%8.7%23.6%63.6%84.3%創(chuàng)傷性PVS的預(yù)后較非創(chuàng)傷性PVS預(yù)后要好。持續(xù)性植物狀態(tài)預(yù)后1年（兒童）1年（創(chuàng)傷性）1年(非創(chuàng)傷性)8持續(xù)性植物狀態(tài)預(yù)后昏迷后出現(xiàn)睜眼的時間患者年齡誘發(fā)電位患者睜眼時間越短，預(yù)后越好。年齡較小的較年齡較大的恢復(fù)好。波形異常或幅度下降，而并非缺乏，則對預(yù)后影響較少。PVS預(yù)后的因素影響持續(xù)性植物狀態(tài)預(yù)后昏迷后出現(xiàn)睜眼的時間患者年齡誘發(fā)電位患者睜9兒茶酚胺能促效藥腦損傷或損害后可引起中樞多巴胺能神經(jīng)元通路破壞，導(dǎo)致兒茶酚胺神經(jīng)沖動傳導(dǎo)受影響，是造成持續(xù)性植物狀態(tài)的原因之一。理論基礎(chǔ)興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以使腦血流增加左旋多巴（Levodopa）美多巴（Madopar）溴隱亭（bromocriptine）苯丙胺（benzedrine)金剛烷胺（amantadine）L-3，4-雙羥苯絲氨酸（L-3，4-dihydroxyphenyl-serine,L-DOPS）利用兒茶酚胺能促效藥對PVS可能有催醒作用。兒茶酚胺能促效藥腦損傷或損害后可引起中樞多巴胺能神經(jīng)元通路破10藥物的催醒治療英國PVS研究組于2007年在回顧了世界大量文獻后認為，有兩類藥可能對PVS患者有催醒作用。兒茶酚胺能促效藥（catecholaminergicagonists）和膽堿能促效藥(cholinergicagnoists)。膽堿能促效藥兒茶酚胺能促效藥納絡(luò)酮改善認識藥物ABCD藥物的催醒治療英國PVS研究組于2007年在回顧了世界大量文11膽堿能促效藥增加腦血流量胞二磷膽堿(CDP-choline)

他克林（tacrine）庚基毒扁豆堿(heptylphysostigmine)增強與意識有關(guān)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能改善認知記憶行為作用明顯膽堿能促效藥增加腦血流量胞二磷膽堿(CDP-choline)12納絡(luò)酮（naloxone）抗氧化作用嗎啡受體拮抗劑促思維記憶藥有效對抗β-內(nèi)啡肽腦細胞氧化還原對氨基酸的利用興奮大腦皮層調(diào)節(jié)新陳代謝網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)改善認識功能恢復(fù)意識恢復(fù)催醒第一類主要用于催醒的有：美多巴、溴隱亭、苯丙胺、金剛烷胺、胞二磷膽堿、左旋多巴、氯酯醒、克腦迷、利太林；第二類主要用于改善認識功能的有：腦復(fù)康、腦復(fù)新、腦活素、愛維治、腦通、活血素、海得琴、長春胺、都可喜、舒腦寧、弟可靜、神經(jīng)節(jié)苷脂、神經(jīng)生長因子、1，6－二磷酸果糖等。納絡(luò)酮（naloxone）抗氧化作用嗎啡受體拮抗劑促思維記憶13腦再灌注損傷發(fā)生機理在腦再灌注過程中，形成大量對機體傷害較大的活性自由基，這些自由基使腦細胞生物膜、核酸、蛋白質(zhì)發(fā)生超氧化反應(yīng)，破壞細胞結(jié)構(gòu)、加速腦細胞死亡。鈣離子在腦灌注再損傷中起著決定性作用，鈣離子是多種病理情況下，細胞死亡的最后共同通道。興奮性氨基酸主要包括谷氨酸和天門冬氨酸。當(dāng)缺血缺氧時，異常釋放并且回攝障礙，導(dǎo)致神經(jīng)元內(nèi)大量鈣離子內(nèi)流，從而引起神經(jīng)元損害，變性壞死。近年來關(guān)于缺血后腦損傷分子機理已經(jīng)有了較多研究，細胞內(nèi)Ca2+超載和自由基仍是損傷的重要因素，蛋白酶和炎性細胞因子與缺血神經(jīng)元死亡有關(guān)，基因表達變化對神經(jīng)元和周圍細胞或存活意義重大，線粒體由于TPT（通透性）而成為多種損傷途徑的焦點自由基假說鈣離子超載學(xué)說興奮性氨基酸學(xué)說腦再灌注損傷發(fā)生機理在腦再灌注過程中，形成大量對機體傷害14亞低溫療法將28℃～35℃低溫稱為亞低溫亞低溫可有效抑制腦細胞外興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放降低陽離子通道通透性的作用亞低溫能減輕心肺腦復(fù)蘇后腦水腫正常腦組織溫度每降低1℃大腦代謝率可降低7%亞低溫療法將28℃～35℃低溫稱為亞低溫亞低溫可有效抑制腦15缺氧性腦水腫多在心跳停止后數(shù)小時發(fā)生，在2～3天達高峰抗腦水腫作用最強降低顱內(nèi)壓是恢復(fù)腦功能的重要措施甘露醇及尼莫通均可降低腦缺血再灌注一氧化氮含量從而減少神經(jīng)細胞凋亡控制腦水腫腎上腺皮質(zhì)激素防止血液濃縮體液負平衡利尿脫水劑要早用脫水療法缺氧性腦水腫多在心跳停止后數(shù)小時發(fā)生，在2～3天達高峰抗腦水16腦復(fù)蘇的轉(zhuǎn)歸及展望分級1級2級3級4級腦和機體情況良好中度腦和機體殘疾腦死亡持續(xù)性植物狀態(tài)腦和機體殘疾腦和機體情況良好輕度腦和機體殘疾持續(xù)性植物狀態(tài)腦復(fù)蘇的轉(zhuǎn)歸及展望分級1級2級3級4級腦和機體情況良好中度腦17環(huán)境刺激法有計劃地讓病人接受自然發(fā)生的環(huán)境刺激具體方法室外接受陽光聽親人的錄音病人看電視條件反射法環(huán)境刺激法有計劃地讓病人接受自然發(fā)生的環(huán)境刺激具體方法室外接18感覺刺激法有控制地應(yīng)用特殊的和強烈的感覺刺激功能性磁共振成像提示在關(guān)節(jié)活動時，相應(yīng)的皮層有神經(jīng)活動改變CT掃描顯示腦室擴張與腦積水好轉(zhuǎn)硬膜下積液不同程度吸收或消失感覺刺激法有控制地應(yīng)用特殊的和強烈的感覺刺激功能性磁共振成像19全腦缺血缺氧的病理生理充血期延遲性低灌流期缺血/再灌注腦水腫Na+泵（Na+-K+-ATP酶）衰竭，導(dǎo)致細胞內(nèi)K+外流及Na+和水內(nèi)流增加，產(chǎn)生細胞內(nèi)水腫血液完全阻斷6s，神經(jīng)細胞代謝受損，10～15s，意識喪失，2min腦電活動停止。心跳呼吸停止，血流中斷，僅10s腦內(nèi)貯備的氧即耗盡，5minATP耗盡，6min腦細胞可發(fā)生不可逆損害全腦缺血缺氧的病理生理充血期延遲性低灌流期缺血/再灌注腦水腫20缺血后腦損傷分子機理已經(jīng)有了較多研究細胞內(nèi)Ca2+超載和自由基仍是損傷的重要因素蛋白酶和炎性細胞因子與缺血神經(jīng)元死亡有關(guān)基因表達變化對神經(jīng)元和周圍細胞或存活意義重大線粒體由于TPT（通透性）而成為多種損傷途徑的焦點自由基假說鈣離子超載學(xué)說興奮氨基酸學(xué)說神經(jīng)細胞凋亡腦再灌注損傷發(fā)生機理缺血后腦損傷分子機理已經(jīng)有了較多研究細胞內(nèi)蛋白酶和炎性基因表21PVS輔助檢查腦電圖（EEG）腦脊液（CSF）檢查腦干誘發(fā)電位SPECT45%67%33%54%鉀離子及乳酸鹽增高肌酸激酶同功酶檢查異常彌慢性θ波、S波陣發(fā)性慢波

I-V波間潛伏期延長N20波幅度降低三腦室增寬腦萎縮腦軟化灶持續(xù)性植物狀態(tài)的輔助檢查PVS輔助檢查腦電圖（EEG）腦脊液（CSF）檢查腦干誘發(fā)電22PVS的CT特點外傷性代謝性發(fā)育崎形腦室系統(tǒng)增大廣泛腦軟化灶(unit:%)(unit:%)*2007StatisticsPVSstatistics*2007StatisticsPVSstatistics50%腦積水硬膜下積液腦萎縮90%15%96%35%70%三腦室增寬是PVS的常見表現(xiàn)，＞8mm影響預(yù)后根據(jù)原發(fā)疾病的不同，急性期CT有不同表現(xiàn)。顱腦損傷表現(xiàn)復(fù)雜，可有廣泛腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫、彌漫性軸索損傷、腦干損傷等PVS的CT特點外傷性代謝性發(fā)育崎形腦室系統(tǒng)增大廣泛腦軟化灶23PVS平均只能存活死亡原因：肺部或泌尿系感染占52％，全身衰竭占30％，不明原因的意外占9％，呼吸衰竭占6％，其它原因如腦卒中及腫瘤占3%。創(chuàng)傷性成人PVS33％非創(chuàng)傷性PVS中53％兒童22％5Y1Y1Y1YPVS的生存時間PVS平均只能存活死亡原因：肺部或泌尿系感染占52％，全身衰24PVS的病因與其預(yù)后的關(guān)系創(chuàng)傷性PVS的預(yù)后較非創(chuàng)傷性PVS預(yù)后要好傷后3個月傷后6個月傷后12個月創(chuàng)傷變性代謝性疾病發(fā)育畸形PVS的病因與其預(yù)后的關(guān)系創(chuàng)傷性PVS的預(yù)后較非創(chuàng)傷性PVS25ThankYou!2010年11月11日ThankYou!2010年11月11日26植物狀態(tài)研究進展浙江省急診培訓(xùn)基地主任醫(yī)師教授肖彪植物狀態(tài)研究進展浙江省急診培訓(xùn)基地主任27植物狀態(tài)無意識活動，有睡眠覺醒周期能自動睜眼，保持自主呼吸和血壓不能理解或表達語言，不能執(zhí)行指令丘腦下部及腦干功能基本保存4123植物狀態(tài)的英文是Vegetativestate植物狀態(tài)無意識活動，有睡眠覺醒周期能自動睜眼，保持自28植物狀態(tài)由于各種原因造成腦嚴重損害后出現(xiàn)的一種沒有感知的覺醒狀態(tài)?；颊弑Ａ艋镜纳δ埽兴哂X醒周期，但無意識，缺乏任何接受和反應(yīng)信息的功能性思維。一個月之內(nèi)為一過性植物狀態(tài)；超過一月為持續(xù)性植物狀態(tài)。1996年中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會<南京>診斷標(biāo)準：持續(xù)植物狀態(tài)(PVS)這個概念最早由英國Glasgow大學(xué)的Jannett于1972年提出，英文是Persistentvegetativestate。植物狀態(tài)由于各種原因造成腦嚴重損害后出現(xiàn)的一種沒有感知的覺醒29持續(xù)性植物狀態(tài)的診斷日本美國一、二、有睡眠-醒覺周期，對有害刺激有微弱反應(yīng)，植物神經(jīng)功能正常，大小便失禁病人不能感知自身和周圍環(huán)境，不能與人們互相交流勾通自動或刺激后睜眼不能執(zhí)行指令不能說話或發(fā)出單詞各國雖都有自己制定的診斷標(biāo)準，基本內(nèi)容和概念還是較一致的OHTA標(biāo)準ACRM標(biāo)準缺乏持續(xù)視覺跟蹤運動持續(xù)性植物狀態(tài)的診斷日本美國一、二、有睡眠-醒覺周期，對30植物狀態(tài)的鑒別診斷從醫(yī)學(xué)角度講，腦死亡意味著一個人的生命的終結(jié)。

昏迷閉鎖綜合征腦死亡沒有隨意運動有認知活動全腦功能不可逆喪失植物狀態(tài)的鑒別診斷從醫(yī)學(xué)角度講，腦死亡意味著一個人的生命的終31音樂療法追憶腦水腫的治療對癥處理持續(xù)性植物狀態(tài)治療神經(jīng)細胞修復(fù)學(xué)說180000美元/年美國治療費用基礎(chǔ)治療藥物治療親情療法隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，對PVS的治療有了新的突破音樂療法追憶腦水腫的治療對癥處理持續(xù)性植物狀態(tài)治療神經(jīng)細胞修32PVS的基礎(chǔ)治療次要的部位將發(fā)揮其代償功能，也可能是PVS患者蘇醒的原因之一。對癥處理應(yīng)盡可能地治療并發(fā)癥，減輕腦及神經(jīng)損害，調(diào)整維持內(nèi)環(huán)境平衡病因治療防止一些最基本的有害因素繼續(xù)使腦及其它生命器官遭受更大的損害而危及生命腦水腫治療減少腦容積和腦脊液量，是減輕腦損害、消除腦水腫的最基本的治療措施。維持循環(huán)功能血容量、輸出量及血壓必須維持在正常水平，以保證足夠的腦血流量，避免高血壓和低血壓。PVS的基礎(chǔ)治療次要的部位將發(fā)揮其代償功能，也可能是PVS患33持續(xù)性植物狀態(tài)預(yù)后1年（兒童）1年（創(chuàng)傷性）1年(非創(chuàng)傷性)6個月(創(chuàng)傷性)3個月(非創(chuàng)傷性)3個月(創(chuàng)傷性)0%20%40%60%80%100%18.5%17.5%8.7%23.6%63.6%84.3%創(chuàng)傷性PVS的預(yù)后較非創(chuàng)傷性PVS預(yù)后要好。持續(xù)性植物狀態(tài)預(yù)后1年（兒童）1年（創(chuàng)傷性）1年(非創(chuàng)傷性)34持續(xù)性植物狀態(tài)預(yù)后昏迷后出現(xiàn)睜眼的時間患者年齡誘發(fā)電位患者睜眼時間越短，預(yù)后越好。年齡較小的較年齡較大的恢復(fù)好。波形異?；蚍认陆担⒎侨狈?，則對預(yù)后影響較少。PVS預(yù)后的因素影響持續(xù)性植物狀態(tài)預(yù)后昏迷后出現(xiàn)睜眼的時間患者年齡誘發(fā)電位患者睜35兒茶酚胺能促效藥腦損傷或損害后可引起中樞多巴胺能神經(jīng)元通路破壞，導(dǎo)致兒茶酚胺神經(jīng)沖動傳導(dǎo)受影響，是造成持續(xù)性植物狀態(tài)的原因之一。理論基礎(chǔ)興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以使腦血流增加左旋多巴（Levodopa）美多巴（Madopar）溴隱亭（bromocriptine）苯丙胺（benzedrine)金剛烷胺（amantadine）L-3，4-雙羥苯絲氨酸（L-3，4-dihydroxyphenyl-serine,L-DOPS）利用兒茶酚胺能促效藥對PVS可能有催醒作用。兒茶酚胺能促效藥腦損傷或損害后可引起中樞多巴胺能神經(jīng)元通路破36藥物的催醒治療英國PVS研究組于2007年在回顧了世界大量文獻后認為，有兩類藥可能對PVS患者有催醒作用。兒茶酚胺能促效藥（catecholaminergicagonists）和膽堿能促效藥(cholinergicagnoists)。膽堿能促效藥兒茶酚胺能促效藥納絡(luò)酮改善認識藥物ABCD藥物的催醒治療英國PVS研究組于2007年在回顧了世界大量文37膽堿能促效藥增加腦血流量胞二磷膽堿(CDP-choline)

他克林（tacrine）庚基毒扁豆堿(heptylphysostigmine)增強與意識有關(guān)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能改善認知記憶行為作用明顯膽堿能促效藥增加腦血流量胞二磷膽堿(CDP-choline)38納絡(luò)酮（naloxone）抗氧化作用嗎啡受體拮抗劑促思維記憶藥有效對抗β-內(nèi)啡肽腦細胞氧化還原對氨基酸的利用興奮大腦皮層調(diào)節(jié)新陳代謝網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)改善認識功能恢復(fù)意識恢復(fù)催醒第一類主要用于催醒的有：美多巴、溴隱亭、苯丙胺、金剛烷胺、胞二磷膽堿、左旋多巴、氯酯醒、克腦迷、利太林；第二類主要用于改善認識功能的有：腦復(fù)康、腦復(fù)新、腦活素、愛維治、腦通、活血素、海得琴、長春胺、都可喜、舒腦寧、弟可靜、神經(jīng)節(jié)苷脂、神經(jīng)生長因子、1，6－二磷酸果糖等。納絡(luò)酮（naloxone）抗氧化作用嗎啡受體拮抗劑促思維記憶39腦再灌注損傷發(fā)生機理在腦再灌注過程中，形成大量對機體傷害較大的活性自由基，這些自由基使腦細胞生物膜、核酸、蛋白質(zhì)發(fā)生超氧化反應(yīng)，破壞細胞結(jié)構(gòu)、加速腦細胞死亡。鈣離子在腦灌注再損傷中起著決定性作用，鈣離子是多種病理情況下，細胞死亡的最后共同通道。興奮性氨基酸主要包括谷氨酸和天門冬氨酸。當(dāng)缺血缺氧時，異常釋放并且回攝障礙，導(dǎo)致神經(jīng)元內(nèi)大量鈣離子內(nèi)流，從而引起神經(jīng)元損害，變性壞死。近年來關(guān)于缺血后腦損傷分子機理已經(jīng)有了較多研究，細胞內(nèi)Ca2+超載和自由基仍是損傷的重要因素，蛋白酶和炎性細胞因子與缺血神經(jīng)元死亡有關(guān)，基因表達變化對神經(jīng)元和周圍細胞或存活意義重大，線粒體由于TPT（通透性）而成為多種損傷途徑的焦點自由基假說鈣離子超載學(xué)說興奮性氨基酸學(xué)說腦再灌注損傷發(fā)生機理在腦再灌注過程中，形成大量對機體傷害40亞低溫療法將28℃～35℃低溫稱為亞低溫亞低溫可有效抑制腦細胞外興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放降低陽離子通道通透性的作用亞低溫能減輕心肺腦復(fù)蘇后腦水腫正常腦組織溫度每降低1℃大腦代謝率可降低7%亞低溫療法將28℃～35℃低溫稱為亞低溫亞低溫可有效抑制腦41缺氧性腦水腫多在心跳停止后數(shù)小時發(fā)生，在2～3天達高峰抗腦水腫作用最強降低顱內(nèi)壓是恢復(fù)腦功能的重要措施甘露醇及尼莫通均可降低腦缺血再灌注一氧化氮含量從而減少神經(jīng)細胞凋亡控制腦水腫腎上腺皮質(zhì)激素防止血液濃縮體液負平衡利尿脫水劑要早用脫水療法缺氧性腦水腫多在心跳停止后數(shù)小時發(fā)生，在2～3天達高峰抗腦水42腦復(fù)蘇的轉(zhuǎn)歸及展望分級1級2級3級4級腦和機體情況良好中度腦和機體殘疾腦死亡持續(xù)性植物狀態(tài)腦和機體殘疾腦和機體情況良好輕度腦和機體殘疾持續(xù)性植物狀態(tài)腦復(fù)蘇的轉(zhuǎn)歸及展望分級1級2級3級4級腦和機體情況良好中度腦43環(huán)境刺激法有計劃地讓病人接受自然發(fā)生的環(huán)境刺激具體方法室外接受陽光聽親人的錄音病人看電視條件反射法環(huán)境刺激法有計劃地讓病人接受自然發(fā)生的環(huán)境刺激具體方法室外接44感覺刺激法有控制地應(yīng)用特殊的和強烈的感覺刺激功能性磁共振成像提示在關(guān)節(jié)活動時，相應(yīng)的皮層有神經(jīng)活動改變CT掃描顯示腦室擴張與腦積水好轉(zhuǎn)硬膜下積液不同程度吸收或消失感覺刺激法有控制地應(yīng)用特殊的和強烈的感覺刺激功能性磁共振成像45全腦缺血缺氧的病理生理充血期延遲性低灌流期缺血/再灌注腦水腫Na+泵（Na+-K+-ATP酶）衰竭，導(dǎo)致細胞內(nèi)K+外流及Na+和水內(nèi)流增加，產(chǎn)生細胞內(nèi)水腫血液完全阻斷6s，神經(jīng)細胞代謝受損，10～15s，意識喪失，2min腦電活動停止。心跳呼吸停止，血流中斷，僅10s腦內(nèi)貯備的氧即耗盡，5minATP耗盡，6min腦細胞可發(fā)生不可逆損害全腦缺血缺氧的病理生理充血期延遲性低灌流期缺血/再灌注腦水腫46缺血后腦損傷分子機理已經(jīng)有了較多研究細胞內(nèi)Ca2+超載和自由基仍是損傷的重要因素蛋白酶和炎性細胞因子與缺血神經(jīng)元死亡有關(guān)基因表達變化對神經(jīng)元和周圍細胞或存活意義重大線粒體由于