醫(yī)學(xué)精品課件：1 細(xì)胞損傷

內(nèi)外環(huán)境各種不同→機(jī)體→自身反應(yīng)和應(yīng)答反應(yīng)→抵御損害刺激因子適應(yīng)反應(yīng)

刺激因子種類(lèi)、性質(zhì)、強(qiáng)度不能適應(yīng)→作用時(shí)間超過(guò)一定界限第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷

調(diào)節(jié)機(jī)制細(xì)胞和組織損傷、死亡Asweknow:variouskindsofendogenousandexogenousstimuliAutoreaction&respreactionregulatorymechanismtoresist

injuryadaptationCellinjurydegenerationCelldeathreversibleirreversible第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)（adaptation)概念：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。適應(yīng)是正常細(xì)胞與損傷細(xì)胞之間的一種形態(tài)。normalcellreversibleinjuredcelladaptivecellIrreversibleinjuredcellTherelationshipbetweennormal,Adapted,reversibleandirreversibleInjuredcellstransformationAdaptation----non-injuriousreactionAdapationinjuredcellNormalcellatrophyhypertrophyhyperplasiametaplasia萎縮肥大增生化生機(jī)制：細(xì)胞特殊受體功能向上或向下調(diào)節(jié)；靶細(xì)胞合成新蛋白質(zhì)或蛋白質(zhì)增多或蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化；一、萎縮atrophy概念：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮。表現(xiàn)實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積縮小或細(xì)胞數(shù)目減少。常伴有間質(zhì)的增生稱假性肥大（萎縮的胸腺、肌肉）（一）萎縮類(lèi)型：發(fā)生原因不同可分為兩大類(lèi)生理性萎縮（physiologicalatrophy)：

是指許多結(jié)構(gòu)，組織和器官當(dāng)機(jī)體發(fā)育到定階段時(shí)乃逐漸萎縮，又稱為退化。細(xì)胞數(shù)量減少是通過(guò)凋亡實(shí)現(xiàn)的。病理性萎縮（pathologicalatrophy)

：是指病理狀態(tài)下的萎縮，其原因不一，1、營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮（atrophyduetoinadequate

nutrition)A、全身性萎縮：長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良、饑餓性萎縮（營(yíng)養(yǎng)不良性）、消化道梗阻→全身消耗性疾病→全身性萎縮惡性腫瘤患者→惡病質(zhì)B、局部性萎縮：常是由局部因素引起，如動(dòng)脈硬化→腎、腦萎縮

2、壓迫性萎縮（atrophyduetopressure）

：因組之或器官長(zhǎng)期受壓迫→腎孟積水

3、失（廢）用性萎縮（atrophyduetodecreasedworkload）：長(zhǎng)期不活動(dòng)→肢體、器官萎縮

4、去神經(jīng)性萎縮（atrophydueto

lossofinnervation）：

小兒麻痹癥→下肢萎縮

5、內(nèi)分泌性萎縮（atrophyduetolossofendocrinestimulation）：內(nèi)分泌功能低下→靶器官萎縮

Simmond病時(shí)，垂體功能低下引起甲狀腺、腎上腺、性腺等器官萎縮。前列腺癌給予雌激素治療，癌細(xì)胞萎縮。6、老化和損傷性萎縮（

atrophyduetoagingandinjury）：神經(jīng)細(xì)胞和心肌細(xì)胞萎縮，是大腦和心臟發(fā)生老化的常見(jiàn)原因。細(xì)胞凋亡也可引起萎縮，如Alzheimerdisease,AD的大腦萎縮，大量神經(jīng)細(xì)胞凋亡所致（二）病理變化1、肉眼：器官體積變小，質(zhì)地堅(jiān)韌，邊緣變銳，色澤加深。AAtrophyBNormalshrinksinsizeNarrowedcerebralconvolutioncorticalsulcitodeepen2、鏡下：①細(xì)胞體積變小，細(xì)胞器減少。②細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞器解體→自噬泡→溶酶體性的殘留體（富含磷脂）增多。如：心肌萎縮時(shí)，細(xì)胞內(nèi)脂褐素增多，呈棕黃色顆粒狀，常位于核的兩端。結(jié)局：可復(fù)性的，若病變繼續(xù)發(fā)展→萎縮的細(xì)胞可消失（凋亡）。二、肥大hypertrophy概念：細(xì)胞、組織和器官的體積增大稱肥大（常伴有增生—細(xì)胞數(shù)量增加）（一）類(lèi)型：在性質(zhì)上：生理性肥大和病理性肥大兩類(lèi)。在原因上：代償性性肥大和內(nèi)分泌性（激素性）肥大。

1、生理性肥大：（1）代償性肥大（compensatoryhypertrophy)：運(yùn)動(dòng)員的肌肉。（2）內(nèi)分泌性肥大（endocrinehypertrophy)

：

妊娠子宮（壁厚達(dá)5cm、重量達(dá)1000g）、哺乳期乳腺。

2、病理性肥大：（1）代償性性肥大：高血壓時(shí)→左心負(fù)荷加重→左心室向心性肥大；一側(cè)腎臟切除，對(duì)側(cè)腎臟代償肥大。（2）內(nèi)分泌性（激素性）肥大：甲亢時(shí)，甲狀腺激素分泌↑→甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞肥大。（二）病理變化：①細(xì)胞體積增大；

電鏡：線粒體總體織增大細(xì)胞合成功能升高，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及游離核旦體增多。光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多→→酶合成增加。橫紋肌在負(fù)荷加重時(shí)，除上述變化外其肌絲也增多。

②核體積增大：核DNA含量增多，可出現(xiàn)多倍體，核形不規(guī)則。原因：原癌基因活化，DNA含量和細(xì)胞器數(shù)量增多，結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)合成活躍，功能增強(qiáng)所致。normalheart

myocardialhypertrophy

ThickenedwallofleftventriculeandseptalareanormalThickenedwallthickenedPhysiologichypertrophyoftheuterusduringpregnancy.A,grossappearnceofanormaluterus(right)andagraviduterus(left)thatwasremovedforpostpartumbleeding,NormaluterusgraviduterusLM:normalsmoothmusculesofuterusB(left)hypertrophyofsmoothmuscules(right)

SamemultipleX40三、增生hyperplasia概念：

由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而造成的組織、器官的體積增大（常伴有細(xì)胞肥大）。（一）類(lèi)型

在性質(zhì)上：生理性增生和病理性增生在原因上：代償（機(jī)能）性增生和內(nèi)分泌（激素）性增生1、生理性增生：

（1）代償性增生：部分肝臟切除后殘留肝細(xì)胞再生。（2）內(nèi)分泌性增生：青春期乳腺、月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜腺體增生2、病理性增生：（1）代償性增生：組織損傷后，成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生（2）內(nèi)分泌性增生：雌激素↑→子宮內(nèi)膜和乳腺增生低血鈣→甲狀旁腺增生缺碘→甲狀腺增生增生是間質(zhì)的重要適應(yīng)性反應(yīng)。實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞可同時(shí)增生。原因：細(xì)胞有絲分裂活躍所致，也與細(xì)胞凋亡受到抑制有關(guān)，通常受到增殖基因、凋亡基因、激素和各種肽類(lèi)生長(zhǎng)因子的精細(xì)調(diào)控。（二）病理變化：彌漫性—組織、器官的均勻性增大細(xì)胞增生局限性—形成單發(fā)或多發(fā)增生性結(jié)節(jié)大部分病理性（如炎癥時(shí)）細(xì)胞增生，因原因消除而停止，如過(guò)度增生→腫瘤性增生。Normalbreast—smallglandalveolus

lactatingbreast--enlarged

glandalveolusWithmilk

LeftNormalthyrocytesRightHyperplasia

Alayerofcubiccell四、化生metaplasia概念：一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型被另一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型所取代的過(guò)程。這種轉(zhuǎn)化是由具有分裂能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞橫向分化或轉(zhuǎn)分化(transdifferentiation)的結(jié)果。而已分化的細(xì)胞不能直接變?yōu)榱硪环N細(xì)胞。機(jī)制：可能與干細(xì)胞調(diào)控分化的基因重新編程（重新程序化）有關(guān)（特定基因的去甲基化或甲基化）。屬于細(xì)胞的轉(zhuǎn)型性分化：發(fā)生于同源性細(xì)胞

上皮—上皮（可恢復(fù)）間葉---間葉（大多不可逆）i.e.Stemcell&undifferentiatedcellstransdifferentiationActivationorinhibitionofreprogramminggeneproductionsOnedifferentiatedcelltypeanotherdifferentiatedcelltypefullyfully（一）化生類(lèi)型：

1上皮組織的化生鱗狀上皮化生（鱗化）：最常見(jiàn)Ⅰ、氣管、支氣管粘膜上皮鱗狀上皮化生癌變Ⅱ、慢性膽囊炎時(shí)粘膜柱狀上皮鱗狀上皮化生Ⅲ、慢性宮頸炎時(shí)粘膜柱狀上皮鱗狀上皮化生柱狀上皮化生（腸上皮化生）常見(jiàn)于胃慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃糜爛→小腸、大腸粘膜上皮分化→腸化。這種變化常是腸型胃癌發(fā)生的基礎(chǔ)。2間葉組織的化生(結(jié)締組織和支持組織化生)：是一種間葉組織分化為另一種間葉組織，是由原始間葉細(xì)胞向著多方向的間葉組織分化的結(jié)果。如：騎士的縫匠肌→骨化性肌炎，化生形成骨組織。（二）化生的意義：利弊兼有1、氣管、支氣管粘膜上皮鱗化

強(qiáng)化對(duì)外界抗御能力；但減弱了粘膜的自凈能力。2、化生持續(xù)存在細(xì)胞惡性變。（三）上皮—間質(zhì)化生（epithelial-mesenchymaltransitionEMT)上皮細(xì)胞通過(guò)特定程序轉(zhuǎn)化為具有間質(zhì)細(xì)胞表型的生物學(xué)過(guò)程。

上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為間質(zhì)細(xì)胞的特性是逐漸喪失上皮細(xì)胞表型：如E-鈣粘蛋白和細(xì)胞骨架角蛋白表達(dá)減少；新進(jìn)展內(nèi)容

獲得間質(zhì)細(xì)胞表型：如波形蛋白、纖維連接蛋白、N-鈣粘蛋白表達(dá)增多。上皮性腫瘤細(xì)胞發(fā)生EMT時(shí)，上皮細(xì)胞極性和與基底膜連接喪失，遷移、侵襲能力增強(qiáng)→腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)→轉(zhuǎn)移。概念：組織和細(xì)胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起細(xì)胞及其間質(zhì)的物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見(jiàn)的異常變化，稱為損傷(injury)。輕者在病因消除后可恢復(fù)，重者則可引起細(xì)胞和組織死亡（既壞死）。第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷的原因和機(jī)制一、原因

⒈缺氧重要基本環(huán)節(jié)⒍內(nèi)分泌因素⒉化學(xué)物質(zhì)和藥物⒎免疫反應(yīng)⒊物理因素⒏遺傳變異⒋生物因素⒐衰老⒌營(yíng)養(yǎng)失衡⒑社會(huì)－心理－精神因素和醫(yī)源性因素二、發(fā)生機(jī)制：⒈細(xì)胞膜的破壞：⒉活性氧類(lèi)物質(zhì)的損傷作用：⒊細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用：⒋缺氧的損傷作用：⒌化學(xué)性損傷：⒍遺傳變異：第三節(jié)細(xì)胞可逆性損傷損傷的形式：細(xì)胞適應(yīng)→可逆損傷→不可逆損傷；損傷的過(guò)程：生化代謝變化→組織化學(xué)和超微結(jié)構(gòu)變化→光鏡和肉眼可見(jiàn)的形態(tài)變化?？赡嫘該p傷(revereibleinjury)：舊稱變性(degenration)概念：是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多(異常積累)稱變性?？梢鹦螒B(tài)的改變和功能的變化（降下）。但必須指出某些細(xì)胞內(nèi)某種物質(zhì)的增多恰屬生理現(xiàn)象而非病理性改變。如正常肝細(xì)胞內(nèi)可有較少量的脂肪物質(zhì)的出現(xiàn)。一、細(xì)胞水腫（cellularswelling)概念：是指各種致病因素使細(xì)胞內(nèi)水分異常增多，形成細(xì)胞水腫。最常見(jiàn)最早改變。嚴(yán)重時(shí)，稱為細(xì)胞的水變性（hydropic

degemration）1、原因與機(jī)制：原因：常是由于缺氧、缺血、電離輻射、冷熱、微生物毒素等刺激因素（致病因子）的作用。機(jī)制：A.

線粒體受損→ATP不足→細(xì)胞膜上的鈉-鉀泵受損→電解質(zhì)主動(dòng)運(yùn)輸功能發(fā)生障礙→鈉、水積聚B.細(xì)胞膜直接受損→通透性↑→細(xì)胞內(nèi)鈉水增多→細(xì)胞水腫C.后期，無(wú)機(jī)磷酸鹽、乳酸和嘌呤核苷酸等代謝產(chǎn)物的蓄積

3、病理變化：好發(fā)于心、肝、腎等①光鏡下：細(xì)胞體積增大，見(jiàn)胞漿內(nèi)均勻的紅染的細(xì)顆→染色變淡（稱為胞漿疏松化，cytoplasmpuffing

）→整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球狀（稱為氣球樣變balloonedchange

）。LeftGranularitychangeinkidneyRightHydropicchangeconvolutedtubules②電鏡下：線粒體腫脹，嵴變短、變少，消失；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體，離斷及空泡變。③肉眼：

“大、混、淡”

故有混濁腫脹之稱。4、結(jié)局：細(xì)胞水腫輕度或中度當(dāng)病因去除可恢復(fù)；進(jìn)一步發(fā)展→可引起脂肪變性、漸進(jìn)性壞死、溶解壞死。二、脂肪變：（fattydegenration/change/steatosis）（1）概念：是指正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，其他細(xì)胞一般不見(jiàn)或僅見(jiàn)少量脂滴，在致病因素作用下細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多稱脂肪變（細(xì)胞內(nèi)甘油三酯的蓄積）。

或簡(jiǎn)稱中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。脂滴主要成分為中性脂肪、也可有磷脂、膽固醇等；脂肪變以肝、心、腎多見(jiàn)，尤其是肝。1、病理改變：肉眼觀察：輕度：僅輕微呈黃色較重：“大、黃、油”電鏡：脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，有界膜包繞的園形小體稱脂質(zhì)小體（liposome）。以后可漸漸融合為較大的脂滴，無(wú)界膜包繞而游離，存在于胞漿中，此時(shí)可在光鏡下察見(jiàn)。光鏡下：肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴空泡（石蠟切片HE染色時(shí)被脂溶劑溶解）。初為較小空泡→脂滴增大→溶合成大空泡，核擠向一側(cè)，似脂肪細(xì)胞。有時(shí)不易與水變性時(shí)的空泡區(qū)別，可用特殊染色來(lái)區(qū)別，冰凍切片，脂滴經(jīng)蘇丹IV染色呈橘紅色；鋨酸染色呈黑色。differencebetween

fattyvacuoles

andclearvacuoles

ofcellularswellingunderLM.fattyvacuoleslipiddropletsresolvedinparaffinembedded

hematoxylinandeosinstainedsection.vacuolationnon-cytoplasminit.FullclearBorderlineclearlynucleustotheperipheryVacuolesofcellularswellingScatteredcytoplasmorballoonedBorderlineunclearlynucleusincenterI、肝脂肪變：肝細(xì)胞是脂肪代謝的重要場(chǎng)所，最常見(jiàn)。

肝脂肪變性可分為（脂肪變?cè)诟涡∪~的分布與病因有一定關(guān)系）：

中央型：多見(jiàn)于右心衰竭所致肝淤血

周邊型：多見(jiàn)于磷中毒

彌漫型：多見(jiàn)嚴(yán)重中毒和傳染病LM:formationofdiffusesteatosisinhepatocytes,withaccumulatedlipiddroplets,andlarge,clearlobules,compressinganddisplacingthenucleustotheperipheryofthecytoplasm.Fattychangeinlivercellsformationofdiffusesteatosisinhepatocytes,withaccumulatedlipiddroplets,andlarge,clearlobules,compressinganddisplacingthenucleustotheperipheryofthecytoplasm.LM:sinushepaticcord

Ⅱ、心肌脂肪變性

常由于貧血，慢性酒精中毒或缺氧引起。肉眼：于左心內(nèi)膜下尤其乳頭肌處出現(xiàn)成排黃色條紋與暗紅色的正常心肌相間，狀似虎皮斑紋，稱為虎斑心。光鏡下：脂肪空泡較小，呈串珠狀成排排列，主要位于肌纖維Ｚ帶附近和線粒體分布區(qū)。tigeredeffect,虎斑心bead-likefattyvacuoles心外膜出顯著增多的脂肪組織→沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入→心肌萎縮變薄→稱心肌脂肪浸潤(rùn)（fattyinfiltration)重度心肌脂肪浸潤(rùn)→心臟破裂、出血→猝死。III、腎小管上皮細(xì)胞也可發(fā)生脂肪變：過(guò)量原尿中的脂蛋白被近曲小管吸收。2、原因、發(fā)生機(jī)理：①肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多：A.高脂飲食或糖尿病、營(yíng)養(yǎng)不良→大量脂肪酸分解→血內(nèi)脂肪酸↑。B.機(jī)體缺氧→肝細(xì)胞酵解↑→乳酸轉(zhuǎn)成脂肪酸↑C.肝細(xì)胞缺氧、中毒→氧化過(guò)程↓→細(xì)胞對(duì)脂肪的利用下降→脂肪酸↑

②飲酒：a磷脂甘油增多→甘油三酯合成↑③缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良和肝毒物質(zhì)→脂蛋白、載脂蛋白↓→甘油三酯蓄積肝細(xì)胞內(nèi)

特殊情況：動(dòng)脈粥樣硬化和高脂血癥時(shí)，巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞質(zhì)中充有過(guò)量膽固醇和膽固醇脂，為特殊類(lèi)型的細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)蓄積。此類(lèi)巨噬細(xì)胞顯著聚集在皮下組織時(shí)---黃色瘤3、脂肪變性的結(jié)局：是可復(fù)性病變，當(dāng)病因去除后可恢復(fù)，若進(jìn)一步發(fā)展可引起細(xì)胞死亡，即壞死。三、玻璃樣變（hyalinechange)概念：又稱為透明變（hyalinedegeneration）是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)(纖維結(jié)締組織或細(xì)動(dòng)脈壁等)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅色半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積。不同類(lèi)型的玻璃樣變性，其病變部位，發(fā)生原因及玻璃樣變性的物質(zhì)性質(zhì)各不相同。1、玻璃樣變的機(jī)制：蛋白質(zhì)合成的先天性遺傳障礙蛋白質(zhì)折疊的后天缺陷，蛋白質(zhì)的三級(jí)結(jié)構(gòu)和氨基酸順序變異

導(dǎo)致變性膠原蛋白、血漿蛋白和球蛋白等蓄積。2、病理變化：①細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：稱為細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴變性。a、部位：多見(jiàn)于腎近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)，也見(jiàn)于酒精中毒時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)。b、形態(tài)變化：腎近曲小管的上皮細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等，園形紅染蛋白質(zhì)小滴(血漿蛋白被腎小管上皮細(xì)胞吞飲，溶酶體融合)；漿細(xì)胞胞漿中(粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)免疫球蛋白蓄積)形成Russell小體。肝細(xì)胞內(nèi)則是不規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)(中間絲前角蛋白變性)形成Mallory小體；Roundedreddroplets

Inequalityofsize②纖維結(jié)締組織玻璃樣變性：纖維組織老化的表現(xiàn)a、部位：生理性：萎縮的子宮、乳腺、前列腺等病理性：常見(jiàn)于纖維瘢痕組織，纖維化的腎小球，動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性瘢塊及各種壞死組織的機(jī)化。b、形態(tài)變化：鏡下：纖維細(xì)胞明顯變少，膠原纖維增粗，并互相交聯(lián)融合成梁狀、帶狀或片狀，呈均質(zhì)、淡紅的半透明狀物質(zhì)，失去纖維性結(jié)構(gòu)。肉眼：灰白、均質(zhì)、半透明狀質(zhì)堅(jiān)韌，缺乏彈性。③細(xì)小動(dòng)脈壁玻璃樣變又稱細(xì)小動(dòng)脈硬化（arteriolosclerosis)：a、部位：多見(jiàn)于緩進(jìn)型高血壓和糖尿病患者的細(xì)動(dòng)脈（如：腎小球入球小動(dòng)脈、腦、脾、視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈）。b、形態(tài)變化：在細(xì)動(dòng)內(nèi)皮細(xì)胞下有無(wú)結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)，同時(shí)內(nèi)膜下基底膜樣物質(zhì)增多，使血管壁增厚，變硬，狹窄，常造成相應(yīng)部位的缺血。

易繼發(fā)擴(kuò)張、破裂和出血。c、機(jī)理：可能是由于高血壓是細(xì)動(dòng)脈持續(xù)痙攣，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白滲入內(nèi)膜，并凝固成玻璃樣物質(zhì)。四、淀粉樣變性：（amyloiddegeneration）a、概念：是指細(xì)胞間質(zhì)特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀稱為淀粉樣變性。淀粉樣物質(zhì)剛果紅染成橘紅色，遇碘呈赤褐色再加硫酸則呈蘭色。b、形態(tài)：于細(xì)胞間質(zhì)或沉積于小血管的基底膜下，HE染色呈淡紅色均質(zhì)狀，電鏡則為纖細(xì)的絲狀。五、粘液樣變性：（mucoid

degenoration）a、概念：是指組織間質(zhì)內(nèi)粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的積聚。b、部位：間葉性腫瘤，急性風(fēng)濕病的心、血管壁，動(dòng)脈粥樣硬化的血管壁c、形態(tài)變化：病變處間質(zhì)變疏松，充以染成灰蘭色的膠狀液體，多角形、星芒狀細(xì)胞散在其中。c、機(jī)理：不十分清楚。甲狀腺功能低下時(shí)，全身皮膚的真皮及皮下組織的基質(zhì)中有較多粘多糖及水分潴留，稱粘液水腫（myxedema）,其機(jī)理是促進(jìn)透明質(zhì)酸酶活性的甲狀腺素分泌減少，致透明質(zhì)酸降解減弱而大量潴積于組織內(nèi)。d、結(jié)局：