牙周病的主要癥狀和臨床病理ppt說課材料

牙周病的主要癥狀和臨床病理ppt牙齦炎癥和出血牙周袋的形成牙槽骨吸收牙松動和移位牙周病的活動性第一節(jié)牙齦的炎癥和出血致病源：堆積在牙頸部和齦溝內(nèi)的牙菌斑中的微生物臨床病理可分為四個階段初期病損（initiallesion）早期病損（earlylesion）確立期病損（establishedlesion）晚期病損（advancedlesion）正常齦—少量中性粒細胞移出進入結(jié)合上皮冠方和齦溝初期病損—菌斑沉積24小時內(nèi)，小血管擴張，齦溝液量增加，單核/巨噬細胞、淋巴細胞和中性粒細胞浸潤牙齦結(jié)締組織，臨床表現(xiàn)為正常齦早期病損—血管擴張，數(shù)量增多，中性粒細胞和淋巴細胞浸潤，膠原纖維破壞增多，出現(xiàn)上皮釘突，臨床表現(xiàn)為齦炎早期，牙齦發(fā)紅，探診出血確立期病損——齦溝液增多，白細胞浸潤進一步增加，漿細胞數(shù)量增多（10-30%），中性粒細胞移出，結(jié)合上皮增生但位置不變，臨床表現(xiàn)為明顯的牙齦炎癥，牙齦紅腫，齦溝加深，與牙面不緊貼晚期病損——炎細胞浸潤向深部組織擴散，漿細胞占50%以上，結(jié)合上皮向根方增生，冠方與牙面分離，菌斑深入齦下，牙槽嵴頂骨吸收，牙周破壞期，臨床表現(xiàn)為牙周袋形成，附著喪失，X片可見骨吸收。臨床表現(xiàn)牙齦出血——牙齦炎和牙周炎的最先發(fā)生的臨床表現(xiàn)，常為患者主訴癥狀，可伴有或不伴有牙齦顏色、質(zhì)地的改變，是診斷牙齦炎和判斷牙周炎活動性的重要指標牙齦顏色——健康粉紅色——炎癥暗紅或鮮紅色，范圍可波及游離齦、齦乳頭及附著齦牙齦外形——正常為菲薄而緊貼牙面，附著齦有點彩，炎癥是齦緣變厚，齦乳頭圓鈍，與牙面不緊貼，可伴有點彩消失，齦緣糜爛和結(jié)節(jié)狀增生肥大牙齦質(zhì)地——正常為堅韌致密，滲出性炎癥時變得松軟脆弱，增生性炎癥時牙齦表面堅韌肥厚，齦溝和牙周袋內(nèi)壁探診出血探診深度及附著水平探診深度(probingdepth,PD)：袋底至齦緣的距離附著水平(attachmentlevel,AL)：袋底至釉牙骨質(zhì)界的距離AL=PD-CEJ到齦緣的距離

探診深度和附著水平（1）牙齦有退縮，探診深度為4.5mm，附著喪失（釉牙骨質(zhì)界至袋底）為6mm（2）探診深度為9mm，附著喪失為6mm健康牙齦——PD不超過2-3mm，AL位于CEJ（AL=0）PD>3mm牙齦炎：牙齦腫脹，增生（無結(jié)合上皮根方增殖，袋底位于CEJ，又稱為齦袋或假性牙周袋）牙周炎：結(jié)合上皮向CEJ根方增殖，袋底位于CEJ根方（真性牙周袋）附著喪失（attachmentloss,AL）牙周袋形成，PD>3mm，袋底位于CEJ根方，是牙周組織破壞的結(jié)果臨床上可見PD<3mm，但齦緣位于CEJ根方，可診斷為牙齦退縮或牙齦炎。PD的測量，在炎癥時組織疏松，探針穿透結(jié)合上皮進入結(jié)締組織內(nèi)，炎癥消退后組織致密度增加，探針難以穿透結(jié)締組織，故PD減小。炎癥時臨床探診的PD通常大于組織學的齦溝/牙周袋深度。ABC三個牙的探診深度都是6mm,但由于齦緣(GM)位置不同,附著喪失的程度也不同：牙齦增生，探診深度6mm，附著喪失3mmB.齦緣位于釉牙骨質(zhì)界，探診深度6mm，附著喪失6mmC.牙齦退縮，探診深度6mm，附著喪失9mm

vvvvABC齦溝液（gingivalcrevicularfluid）GCF滲出量增多是牙齦炎癥的早期指標測定GCF的量不但是衡量炎癥程度的敏感指標，還能通過生化手段檢測其中的多種炎癥因子水平，來分析牙周組織炎癥和破壞情況。第二節(jié)牙周袋的形成牙周袋是病理性加深的齦溝，需區(qū)分假性和真性牙周袋。牙周袋形成的機理：牙齦結(jié)締組織中的炎性浸潤牙齦膠原纖維破壞結(jié)合上皮根方增殖牙周袋的形成有利于菌斑的沉積，形成惡性循環(huán)。牙周袋的病理軟組織壁袋上皮——細菌微生物與結(jié)締組織間的唯一屏障，常有糜爛潰瘍，是病原菌侵入機體的途徑中重度牙周炎患者直接與齦下生物膜接觸的袋上皮面積可達72cm2，與成人手掌面積一樣大。結(jié)合上皮冠根長度變短，結(jié)締組織水腫，退行性變，炎細胞浸潤，血管增生，可見壞死灶軟組織壁中的組織破壞和修復決定了牙齦的色、形、質(zhì)。修復破壞色暗紅或鮮紅質(zhì)地松軟表面光亮牙齦粉紅質(zhì)地堅韌臨床表現(xiàn)組織病理探診疼痛表面光亮點彩消失袋內(nèi)溢膿探診出血粉紅致密質(zhì)地松軟色澤暗紅袋壁潰瘍血循環(huán)阻滯膠原破壞纖維修復化膿性炎癥上皮萎縮組織水腫毛細血管增生充血根面壁暴露于牙周袋內(nèi)的牙根面，表面有齦下牙石和齦下菌斑附著。結(jié)構(gòu)改變：牙骨質(zhì)脫礦，易發(fā)根面齲和根面敏感牙骨質(zhì)高度礦化，阻止結(jié)締組織新附著化學改變：袋內(nèi)根面鈣、磷含量變低，而暴露于口腔中的根面鈣、磷增多而抗齲細胞毒性改變：牙骨質(zhì)中滲出毒性物質(zhì)，抑制細胞生長，影響結(jié)合上皮附著袋內(nèi)容物包括菌斑、軟垢、食物殘渣、齦溝液、脫落上皮、白細胞、血液、膿液。。。具有一定的毒性牙周袋的類型根據(jù)牙周袋底與牙槽嵴頂?shù)年P系分為骨上袋（suprabonypocket）骨下袋（infrabonypocket）根據(jù)累及的牙面數(shù)分為單面袋（simplepocket）復合袋（compoundpocket）復雜袋（complexpocket）CEJ水平型骨吸收垂直型骨吸收第三節(jié)牙槽骨吸收牙槽骨是人體骨骼系統(tǒng)中代謝和改建最活躍的部分，骨吸收與新生的平衡一旦被打破，即可能發(fā)生牙槽骨吸收，導致牙齒松動，甚至牙齒脫落。牙槽骨（alveolarbone）是上下頜骨包圍和支持牙根的部分。牙槽骨的結(jié)構(gòu)牙槽窩（alveolarsocket）固有牙槽骨（alveolarboneproper）牙槽嵴（alveolarbonecrest）牙槽間隔（interdentalseptum）硬骨板（laminadura）正常情況下，牙槽嵴頂?shù)接匝拦琴|(zhì)界的平均距離為1.08mm。一般認為此距離小于2mm均為正常。牙槽骨吸收的機制D.

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Graves.JournalofOralMicrobiology.2011Reviewofosteoimmunologyandthehostresponseinendodonticandperiodontallesions細胞因子網(wǎng)絡前列腺素：PGE2白細胞介素：IL-1β，IL-6腫瘤細胞壞死因子：TNF-αD.

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Graves.JournalofOralMicrobiology.2011Reviewofosteoimmunologyandthehostresponseinendodonticandperiodontallesions牙槽骨吸收的病理——炎癥當慢性炎癥擴展到牙槽骨附近，骨表面和骨髓腔內(nèi)分化出破骨細胞和單核-巨噬細胞，發(fā)生陷窩狀骨吸收。在遠離炎癥的組織中可見骨的修復性再生，骨吸收區(qū)的對側(cè)骨小梁也可見新骨沉積。牙周炎伴隨著骨吸收和修復性再生的交替出現(xiàn)。新骨形成可以緩解牙槽骨的喪失速度，也是牙周治療后骨修復的生物學基礎。牙周炎患者常伴有咬合創(chuàng)傷，導致受壓側(cè)的牙槽骨吸收，受牽引側(cè)的骨質(zhì)新生。炎癥和咬合創(chuàng)傷都可以引起垂直型骨吸收。繼發(fā)性牙合創(chuàng)傷：牙齒支持組織減少，使牙齒原本能承受的正常咬合力變成超負荷，超過剩余牙周組織能耐受的強度。牙槽骨吸收的病理——創(chuàng)傷牙槽骨破壞的形式水平型骨吸收垂直型骨吸收（角形吸收）牙槽嵴高度降低牙槽嵴高度降低不多骨上袋骨下袋（一壁骨袋，二壁骨袋，三壁骨袋四壁骨袋，混合骨袋）骨上袋和骨下袋的區(qū)別骨上袋骨下袋袋底位置牙槽嵴頂?shù)墓诜窖啦坩枕數(shù)母?，骨與軟組織壁相鄰骨破壞方式水平型垂直型（角形）鄰面越隔纖維水平排列在相鄰兩牙袋底根方的牙槽骨嵴斜行排列，從袋底的牙骨質(zhì)沿著骨面斜行越過嵴頂，附著到鄰牙的牙骨質(zhì)頰舌面纖維從袋底根方的牙根面向著牙槽嵴頂走行從袋底的牙骨質(zhì)沿著骨斜面走向冠方，越過嵴頂與骨外膜匯合凹坑狀吸收反波浪形骨吸收牙槽骨吸收的臨床表現(xiàn)正常X線影像骨硬板：圍繞牙根連續(xù)阻射的致密白線牙周膜：寬約0.15-0.38mm，連續(xù)均勻的黑色透射帶牙槽嵴頂?shù)接匝拦琴|(zhì)界的距離約1-1.5mm，不超過2mmX片可較好的反映近遠中的骨質(zhì)情況，頰舌側(cè)骨板重疊較多，難以顯示清晰。最初表現(xiàn)：硬骨板消失，或嵴頂模糊呈蟲蝕狀。牙槽嵴頂?shù)接匝拦琴|(zhì)界的距離大于2mm可視作有牙槽骨吸收。按吸收區(qū)占牙根長度的比例分為I，II，III度。第四節(jié)牙松動和移位生理性動度：水平向為主，小于0.02mm引起牙松動（toothmobility）的原因有：牙槽嵴吸收：達根長1/2以上，多個面的骨吸收，單根牙，牙根短小，無鄰牙……牙合創(chuàng)傷：牙周炎伴有牙合創(chuàng)傷使動度增加牙周膜的急性炎癥：急性根尖周炎，牙周膿腫牙周翻瓣手術后：去骨及創(chuàng)傷女性激素水平變化：妊娠，月經(jīng)期，激素類避孕藥其他：牙根吸收，乳牙替換，腫瘤壓迫等牙的病理性移位牙周組織的健康情況，咬合力的大小和方向，正常的牙齒外形和鄰接關系，牙列的完整性，唇頰舌肌力的平衡是保持牙齒正常位置的重要因素。牙周支持組織破壞：繼發(fā)性牙合創(chuàng)傷，肉芽組織作用牙合力的改變病理性移位好發(fā)于上、下前牙，如侵襲性牙周炎患者早期即可出現(xiàn)上下前牙的唇向移位，牙間間隙增寬，又稱為扇形移位。也可發(fā)生于后牙，一般向牙合力方向移位較多見，可伴有牙齒扭轉(zhuǎn)。第五節(jié)牙周病的活動性牙周炎是緩慢連續(xù)的進行性破壞嗎？牙周炎病變呈靜止期（quiescence）和加重期（exacerbation）交替出現(xiàn)。靜止期炎癥反應輕，沒有或少有新發(fā)生附著喪