失血性休克及搶救課件

失血性休克[實驗?zāi)康腯：1、復制失血性休克模型2、觀察休克發(fā)生發(fā)展過程中血壓、呼吸等的變化

3、探討救治方法[實驗動物]：

兔子，2.50~3.5kg實驗步驟1.麻醉：耳緣靜脈注射20%氨基甲酸乙酯（烏拉坦）5ml/kg;麻醉后接生理鹽水維持經(jīng)脈通暢2.固定兔子于手術(shù)板3.氣管插管：正中線剪開皮膚，鈍性分離胸骨鎖骨肌中部，暴露氣管，套單線，剪切氣管（倒T字口）進行插管，結(jié)扎固定。4.全身肝素化：耳緣靜脈注射肝素（0.5ml/100g）5.右頸總動脈插管5.右頸總動脈插管鉗夾胸骨鎖骨肌右半側(cè)外拉，另一止血鉗鈍性縱向分離深部組織，找出右勁總動脈，并分離開與之伴行的迷走神經(jīng)，于動脈下方穿2條線。將動脈插管接入壓力換能器并用肝素生理鹽水將氣體排出。

結(jié)扎動脈遠心端，將另一套線撥向遠心端后于近心端上動脈夾；剪開動脈一小切口，將動脈插管插入并結(jié)扎好。6.BL系統(tǒng)心電導線連接

(了解一下，這步可不做)將導針插入四肢皮下：右前肢——紅色，左前肢——黃色，左下肢——綠色，右后肢——黑色。7.BL系統(tǒng)操作：

a、點擊“實驗項目”→“病理生理學模塊”→“失血性休克”

b、或者按如下操作：“輸入信號”→“1通道”→“壓力”

記錄血壓，并數(shù)出呼吸頻率。[觀察結(jié)果]：觀察結(jié)果放血次數(shù)

BP60？35~45？？（mmHg）呼吸(次/分)放血時間（min）

015…….NN+10….kk+30回輸血+5根據(jù)具體情況調(diào)整[實驗原理]：

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少，使組織微循環(huán)灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要器官功能代謝嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)失血性休克失血性休克的發(fā)生取決于失血量和失血的速度，一般地說，成人15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時，機體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定;但若快速失血量超過全血量25%~30%左右，超出機體代償能力，即可引起心排出量和平均動脈壓下降而發(fā)生休克;失血超過全血量50%則往往導致迅速死亡。

休克病程分期

根據(jù)微循環(huán)變化特點，一般可將休克病程分為三期：（一）休克代償期（compensatorystage）（二）休克失代償期（decompensatorystage）（三）休克難治期（refractorystage）

正常微循環(huán)的變化

微循環(huán)(microcirculation)是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，正常微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈、真毛細血管、直捷通路及動靜脈短路構(gòu)成；主要受神經(jīng)及體液因素的調(diào)節(jié)。（一）休克代償期（compensatorystage）休克代償期為休克早期，又叫微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。1、發(fā)生機制

由于此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，導致大量兒茶酚胺釋放入血。

2、微循環(huán)改變特點

此期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮引起痙攣，血管口徑明顯變小，但各自收縮的程度不一致，其中以前阻力增加顯著。因此毛細血管前阻力明顯大于后阻力。

3、組織灌流情況

少灌少流、灌少于流

4、代償表現(xiàn)

主要分三個方面：

（1）自身輸血

（2）自身輸液

（3）血液重分布

5、代償意義

⑴有利于維持動脈血壓

⑵有利于心腦的血液供應(yīng)

2、微循環(huán)改變特點

此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯變大，毛細血管前括約肌出現(xiàn)明顯擴張現(xiàn)象，但由于大量的白細胞粘附于微靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力，導致毛細血管后阻力顯著增加，因此此期毛細血管后阻力大于前阻力。

2、組織灌流情況

灌而少流、灌大于流

5、失代償后果

總的來說，有三個方面即：

（1）回心血量急劇減少

（2）自身輸液停止

（3）心腦血液灌流量減少

此時血壓進行性下降