急性肺損傷和ARDS

第十一章急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征付守芝鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院第三臨床學(xué)院急診醫(yī)學(xué)教研室Chapter11Acutelunginjury&Acuterespiratorydistresssyndrome急診醫(yī)學(xué)EmergencyMedicine要求掌握：ALI和ARDS的概念；臨床表現(xiàn)；診斷標(biāo)準(zhǔn)熟悉：病因了解治療及進(jìn)展重點(diǎn)AL1和ARDS的概念，診斷標(biāo)準(zhǔn)難點(diǎn)：病理、病理生理、治療概述急性肺損傷（ALI）是指機(jī)體遭受嚴(yán)重?fù)p傷出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜為主要損傷部位，導(dǎo)致以肺水腫和微小肺不張為病理特征。呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。ALI嚴(yán)重到一定程度，達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)即為呼吸窘迫綜合征（ARDS）。概述ARDSisanacute,severeinjurytoallofbothlungs.PatientswithARDSexperiencesevereshortnessofbreathandoftenrequiremechanicalventilation(lifesupport)becauseofrespiratoryfailure.ARDSisnotaspecificdisease;instead,itisatypeofsevere,acutelungdysfunctionthatisassociatedwithavarietyofdiseases,suchaspneumonia,shock,sepsisandtrauma.回顧1967年Ashbaugh提出發(fā)生于成人的急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年P(guān)etty正式稱為“成人呼吸窘迫綜合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1985年病理生理研究1992年美歐ARDS聯(lián)席會(huì)議①ALI概念；②Adult→Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）ARDS的同義詞Adulthyalinemembranedisease（肺透明膜?。㏄ost-traumaticpulmonaryinsufficiency（創(chuàng)傷后肺不張）Adultrespiratoryinsufficiencysyndrome（成人呼吸窘迫綜合征）Progressivepulmonaryconsolidation（進(jìn)行性呼吸窘迫）Congestiveatelectasis（）Progressiverespiratorydistress（）DaNanglung（）Pumplung（泵肺）HemorrhagicatelectasisShocklung（休克肺）HemorrhagiclungsyndromeTransplantlung（移植肺）Hypoxichyperventilation（低氧性過(guò)度通氣）Traumaticwetlung（創(chuàng)傷后濕肺）Postperfusionlung（灌注后肺）Wetlung（濕肺）Post-traumaticatelectasis（創(chuàng)傷后肺不張）Whitelung（白肺綜合征）定義（1999.9昆明)是指心源性以外的肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可稱為急性肺損傷（ALI），嚴(yán)重的ALI被定義為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），兩者具有性質(zhì)相同但程度不同的病理生理改變。病理改變?yōu)榉挝⒀芡ㄍ感栽龈叨鴮?dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成。病因休克

感染：膿毒敗血癥出血過(guò)敏

創(chuàng)傷：手術(shù)胸、肺多發(fā)傷、顱腦外傷、肺挫傷、骨盆粉碎性骨折、嚴(yán)重?cái)D壓傷

手術(shù)嚴(yán)重感染：重癥肺炎

誤吸：窒息吸入有害氣體：純氧淹溺病因藥物代謝性疾病血液疾病多次大量輸血、輸液；DIC婦產(chǎn)科疾病:羊水栓塞其它：急性胰腺炎、結(jié)締組織病、...最常見(jiàn)的ARDS高危因素膿毒敗血癥多發(fā)性損傷大量輸血、輸液胃腸內(nèi)容物吸入肺挫傷重癥肺炎淹溺

高危因素直接肺損傷因素：

嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒間接肺損傷因素：

膿毒癥、休克、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC發(fā)病機(jī)制

（尚未完全闡明）效應(yīng)細(xì)胞

多形核白細(xì)胞（PMNs）

肺泡上皮細(xì)胞肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（PECE）單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)血小板……

SIRS的啟動(dòng)器官?發(fā)病機(jī)制(2)炎癥介質(zhì)

氧自由基(OR)

花生四烯酸代謝產(chǎn)物(AMM)蛋白溶解酶凝血與纖溶系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)血小板活化因子（PAF）腫瘤壞死因子α（TNF－α）白細(xì)胞介素（IL）肺表面活性物質(zhì)（PS）

發(fā)病機(jī)制

(3)BasementmembranedisruptionTypeIpneumocytesdestroyedTypeIIpneumocytespreservedSurfactantdeficiencyinhibitedbyfibrindecreasedtypeIIproductionMicroatelectasis/alveolarcollapse發(fā)病機(jī)制(3)發(fā)病機(jī)制(4)Fibroblastproliferationinterstitial/alveolarfibrosis主要病理特征

滲出、增生和纖維化三個(gè)相互關(guān)聯(lián)或部分重疊的時(shí)期主要病理特征肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)透明膜形成肺間質(zhì)纖維化。肺水腫肺泡萎縮病理生理肺水腫

廣泛肺泡－毛細(xì)血管損傷－通透性微肺不張

肺水腫，表面活性物質(zhì)微血管阻塞、栓塞

低灌注，血管收縮，微栓子（包括羊水）ARDS的病理生理1

、肺活量和功能殘氣量下降正常的1/3~1/4肺不張“嬰兒”肺”小肺”硬肺！ARDS的病理生理2、肺順應(yīng)性降低3、氣體交換功能障礙和V/Q比例失調(diào)缺氧缺氧ARDS的臨床表現(xiàn)(1)I期：急性肺損傷（ALI）損傷后4～6ｈ以原發(fā)病表現(xiàn)為主;體查、胸部x線可正常;心率增快、呼吸增快、但無(wú)典型呼吸窘迫。

ARDS的臨床表現(xiàn)（2）II期：潛伏期(相對(duì)穩(wěn)定)損傷后6－48小時(shí)，經(jīng)積極救治,循環(huán)穩(wěn)定。而逐漸出現(xiàn)呼吸困難、頻率加快、低氧血癥、過(guò)度通氣。PaCO2降低，體查與胸部

肺體征不明顯X線檢查輕度異常：Ｘ線胸片可見(jiàn)肺紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤(rùn)影,提示肺血管周圍液體積驟增多和間質(zhì)性水腫。

ARDS的臨床表現(xiàn)（3）III期：急性呼吸衰竭在損傷后24～48ｈ呼吸困難、窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺,常規(guī)氧療無(wú)效呼吸頻率加快可達(dá)35～50次/分鐘,全肺可聞及高調(diào)的吸氣相濕羅音。Ｘ線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變,可見(jiàn)支氣管充氣征。血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼堿。肺順應(yīng)性下降

ARDS的臨床表現(xiàn)（4）IV期：終末期嚴(yán)重異常極度呼吸困難和嚴(yán)重發(fā)紺,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、譫妄、昏迷等。Ｘ線胸片示融合成大片狀浸潤(rùn)陰影,支氣管充氣征明顯。血?dú)夥治鰢?yán)重低氧血癥、CO2潴留,常有混合性酸堿失衡,最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭。常規(guī)治療無(wú)效

ARDS的臨床表現(xiàn)（綜合）唇舌指（趾）甲紫紺，常規(guī)吸氧難以改善；氣促、呼吸頻數(shù)（>28次/分）、窘迫；吸氣時(shí)出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；咯血痰或者血水樣痰；雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低或聞及吸氣相細(xì)濕羅音;PaO2漸進(jìn)性下降，增加FiO2不能改善，帶酸伴有呼堿，晚期可出現(xiàn)呼酸。SARSARDS特征無(wú)嚴(yán)重心臟疾患史前驅(qū)疾患存在潛伏期4小時(shí)－7天呼吸困難進(jìn)行性加重，呼吸窘迫嚴(yán)重低氧血癥（鼻管吸氧難以糾正）無(wú)法用其它病因解釋：心衰、肺栓塞肺不張、氣胸、氣道阻塞等ARDS診斷臨床特征的認(rèn)識(shí)胸片呼吸動(dòng)力學(xué)：順應(yīng)性下降功能殘氣量減低血?dú)夥治觯貉鹾瞎δ芡夤δ??)右心導(dǎo)管：PCWP≤10mmHgALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)有相應(yīng)的原發(fā)病或誘因，出現(xiàn)呼吸困難或呼吸窘迫；急性起??；氧合障礙，PaO2/FiO2<40kPa(PEEP)300mmHgX線胸片示雙肺間質(zhì)和/或肺泡水腫,浸潤(rùn)PAOP≤2.4kPa18mmHg或無(wú)左心功能不全的臨床證據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999-9，昆明）具有發(fā)病的高危因素急性起病，呼吸頻數(shù)或呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥，PaO2/FIO2≤200mmHg正位胸片示雙肺浸潤(rùn)影臨床排除左心衰或肺毛細(xì)血管壓18mmHg嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)四點(diǎn)系統(tǒng)：氧合障礙PaO2/FIO2

胸部X線浸潤(rùn)范圍肺順應(yīng)性PEEP水平嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)亟待研究的領(lǐng)域①尋找ARDS特異性診斷指標(biāo)和預(yù)測(cè)預(yù)后因子.急性心梗標(biāo)志物心肌酶譜或肌鈣蛋白②ARDS最重要的生理特征是肺血管內(nèi)皮、肺泡上皮通透性增高,導(dǎo)致血漿蛋白漏至肺泡腔.檢測(cè)肺血管通透性可能是評(píng)估肺損傷的實(shí)用方法.

預(yù)后的判斷預(yù)后很差：死亡率58-78%主要影響因素

原發(fā)?。耗摱狙Y、骨髓移植、誤吸多臟器功能衰竭(MOF)

對(duì)治療的反應(yīng)鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫（過(guò)量輸液、肺復(fù)張后肺水腫、膠滲壓低）急性肺栓塞ARDS的治療原則

積極治療原發(fā)病控制感染改善通氣和組織供氧防治進(jìn)一步的肺損傷和肺水腫一、控制原發(fā)病膿毒敗血癥(Sepsis)多發(fā)性損傷大量輸血、輸液胃腸內(nèi)容物吸入肺挫傷重癥肺炎二、控制感染院內(nèi)獲得性感染的治療合理選用抗生素

經(jīng)驗(yàn)性治療針對(duì)性治療感染部位不明確，血培養(yǎng)陽(yáng)性惡劣(腹腔）感染部位不明確，血培養(yǎng)陰性不良（肺）感染部位明確，血培養(yǎng)陽(yáng)性較好感染部位明確，血培養(yǎng)陰性不良

三、改善通氣及組織供氧人工通氣的應(yīng)用指征:FIO2>0.5PaO2<8.0kPa（60mmHg）

(SaO2<90%)

ARDS患者的通氣要求選擇能最有效改善氧合的通氣模式以可接受的SaO2(>90%)為目標(biāo)合適的PEEP水平維持SaO2>90%的最低FIO2為保證氧合：鎮(zhèn)靜、肌松、體位ARDS通氣方式改善氧合

1.呼氣末正壓通氣(PEEP)2.反比呼吸(IRV)輔助通氣

1.間歇正壓通氣(定容、定壓IPPV)2.同步間歇指令通氣（SIMV）3.壓力支持(PSV)4.壓力控制(PCV)推薦應(yīng)用模式：VCV/PCV/PSV+PEEPTV：5－7ml/Kgf：12－18bpm;flow:48－60lpmPEEP：5－10cmH2OFIO2：0.6－1.0PEEP的應(yīng)用PEEP在臨床常使用合適的PEEP可使呼氣末的肺泡免于閉陷嚴(yán)重ARDS患者應(yīng)用較高水平的PEEP可能對(duì)預(yù)后有改善PEEP可能改善肺的順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流與呼吸作功PEEP的應(yīng)用用P-V曲線可有助于調(diào)節(jié)合適的PEEP：理想PEEPPaO2/FIO2≥300，小潮氣量6～8ml／kg

新的通氣方法AC－IPPV/SIMV+適度PEEP低潮氣量通氣＋適度PEEPPEEP＝5－18cmH2O體外膜氧合器（ECMO）靜脈內(nèi)氣體交換（IVOX）氣管內(nèi)吹入新鮮氣體（TGI）氣道壓力的調(diào)節(jié)

減少潮氣量應(yīng)用壓力控制模式通氣調(diào)節(jié)適當(dāng)?shù)腜EEP水平，保持肺泡開(kāi)放減低PEEPi的水平規(guī)則使用支氣管擴(kuò)張劑，保持氣道通暢改變體位適當(dāng)使用肌松劑或鎮(zhèn)靜劑ARDS與俯臥位通氣50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓可能的機(jī)制：FRC增加、血流重新分布、通氣重新分布俯臥位時(shí)胸膜腔壓力梯度的減少引起肺內(nèi)氣體重新分布，使通氣血流比改善和分流減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷氣壓傷容積傷萎陷傷生物傷機(jī)械通氣對(duì)正常肺組織的損傷或使已損傷的肺組織損傷加重。發(fā)生機(jī)理及臨床表現(xiàn)氣壓傷：肺間質(zhì)氣腫、氣胸、皮下氣腫心包積氣、張力性肺大泡肺水腫：通氣導(dǎo)致的非心源性肺水腫或原有的肺水腫加重系統(tǒng)性氣體栓塞：通過(guò)損傷的肺泡壁進(jìn)入支氣管血管鞘內(nèi)，炎癥/剪切力損傷鞘內(nèi)血管，高壓氣體進(jìn)入肺靜脈。臨床上可表現(xiàn)為不明原因的多器官功能損害或衰竭對(duì)策：肺的保護(hù)