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文檔簡介

完全胃腸外營養(yǎng)操作并發(fā)癥【一】糖代謝紊亂1.原因(1)葡萄糖或高滲溶液輸注過多或過快,超越機(jī)體能耐受的限度,促發(fā)高滲性無酮高糖血癥,嚴(yán)重者導(dǎo)致高滲性非酮性高血糖性昏迷。(2)糖尿病患者進(jìn)行靜脈營養(yǎng)治療時(shí),未及時(shí)給予足量的外源胰島素。(3)應(yīng)用胃腸外營養(yǎng)治療一段時(shí)間后,體內(nèi)胰島素分泌增加,機(jī)體對糖的耐受也增加,末及時(shí)停用或調(diào)整外源性胰島素的用量。(4)由于胰島素的作用可維持?jǐn)?shù)小時(shí),靜脈營養(yǎng)液靜滴速度過慢、靜脈輸注管道堵塞或突然停用含糖的靜脈營養(yǎng)液,改用無糖的液體,有可能導(dǎo)致血糖急驟下降,發(fā)生低血糖反應(yīng),嚴(yán)重者可致昏迷,甚至死亡。2.臨床表現(xiàn)(1)高糖血癥:早期或輕者沒有特殊的臨床表現(xiàn),只是在監(jiān)測血糖時(shí)發(fā)現(xiàn)血糖異常,大于11.1mmol/L(200mg/d1);后期或癥狀較重者,出現(xiàn)大量尿糖、惡心、嘔吐、腹瀉、精神遲鈍、意識障礙、頭痛、嗜睡等;嚴(yán)重者出現(xiàn)抽搐、昏迷,甚至死亡。(2)高滲性非酮性高血糖性昏迷:神志改變,如煩躁、嗜睡、定向力障礙甚至昏迷;脫水征明顯,血壓下降,病理反射陽性。高血糖>33.3mmol/L;有效血漿滲透壓>320moSm/L;尿酮體(—)或(十)—(十十)。(3)低血糖:肌肉無力、焦慮、心悸、饑餓、軟弱、出汗、心動過速、收縮壓升高、舒張壓降低、震顫,一過性黑朦,意識障礙,甚至昏迷。血糖<2.8mmol/L(50mg/d1)。3.預(yù)防及處理(1)所有靜滴的高滲液體應(yīng)均勻分配在24小時(shí)內(nèi)輸入,輸入一般從少量開始,可根據(jù)葡萄糖總量調(diào)節(jié)其攝入速率,開始階段應(yīng)控制在0.5g/kg/h以內(nèi),并測定血糖和尿糖進(jìn)行監(jiān)測。在機(jī)體產(chǎn)生適應(yīng)后,逐步增加到1~1.2g/kg/h。(2)可使用輸液泵控制輸液速度。一般標(biāo)準(zhǔn)靜脈營養(yǎng)液,以125ml/h的時(shí)速輸入,即可供給患者3000mi/d液體和1800~3000焦耳/d熱量的需要,但一般不超過200ml/h。(3)在輸注過程中,嚴(yán)密觀察導(dǎo)管是否通暢,如不通暢立即尋找原因。每次輸注結(jié)束先注入生理鹽水沖洗導(dǎo)管,再推入3—5ml肝素,防止返流血凝塊結(jié)堵管。指導(dǎo)患者避免做靜脈壓增高的動作,如用力憋氣、曲腿、低頭等。翻身時(shí)注意不要壓迫血管,導(dǎo)管內(nèi)不宜輸血、血漿及抽取血標(biāo)本。每班抽回血1次,以檢查管道是否暢通,嚴(yán)格交接班。(4)在胃腸外營養(yǎng)的實(shí)施中,切忌突然換用無糖溶液。如果暫不需要靜脈營養(yǎng)液,可用20%葡萄糖替代輸入,當(dāng)需停止TPN治療時(shí),輸液速度應(yīng)在48小時(shí)內(nèi)逐漸減慢。(5)在T'PN實(shí)施過程中,密切觀察血糖的變化,并根據(jù)血糖的變化來調(diào)節(jié)胰島素的用量。(6)若葡萄糖總量較大,超越能自然耐受的限度,則需加用外源胰島素協(xié)助調(diào)節(jié)。為避免輸液袋及輸液管道對胰島素的吸附而致劑量偏差,胰島素應(yīng)以皮下注射為妥。(7)對糖尿病患者則應(yīng)及時(shí)給予足量的外源胰島素,防止高血糖和高滲性非酮性高糖性昏迷的發(fā)生。(8)嚴(yán)格掌握葡萄糖的使用,密切注意出入水量,防止造成脫水。當(dāng)血糖高于22.2mmol/L,或持續(xù)多尿大于100ml/h,需積極糾正失水,停用高滲葡萄糖液并加用適量胰島素治療,以防止高滲性昏迷的發(fā)生。(9)對于已經(jīng)發(fā)生高滲性非酮性高血糖性昏迷的患者,治療以糾正脫水為主,降低血糖為輔。給予大量低滲鹽水糾正高滲透壓狀態(tài),同時(shí)加用適量的胰島素。(10)發(fā)生低血糖者,仔細(xì)查找原因,如因營養(yǎng)液輸注速度過慢引起,立即加快輸液,迅速補(bǔ)充葡萄糖。如胰島素使用過量,則調(diào)整胰島素用量。(11)及時(shí)、積極治療,以防止中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生不可逆的改變。但也應(yīng)注意防止水分?jǐn)z入過多過快,以致走向另一極端,出現(xiàn)腦水腫?!径看x性酸中毒1.原因氨基酸制劑含有賴氨酸和精氨酸的鹽酸鹽。TPN過程中,氨基酸用量過大,在體內(nèi)代謝后釋放的鹽酸將導(dǎo)致代謝性酸中毒。酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排H+增多,競爭性地抑制排K+,是高鉀血癥的機(jī)制之一。代謝性酸中毒引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙其發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān):①酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng),故r—氨基丁酸生成增多,該物質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。②酸中毒時(shí)生物氧化酶類的活性減弱,氧化磷酸化過程也因而減弱,ATP生成也就減少,因而腦組織能量供應(yīng)不足。2.臨床表現(xiàn)病人口唇呈櫻桃紅、呼吸加深加快、心率較快、心音較弱、血壓偏低、頭痛、頭暈、嗜睡等癥狀,嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷。血pH值低于7.35,二氧化碳結(jié)合力降低,尿呈強(qiáng)酸性。3.預(yù)防及處理(1)根據(jù)病人的病情,合理配制TPN營養(yǎng)液。輸液過程中,密切監(jiān)測水電解質(zhì)及酸平衡情況,防止酸中毒的發(fā)生。(2)積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病,糾正水、電解質(zhì)紊亂,恢復(fù)有效循環(huán)血量,改善組織血液灌流狀況,改善腎功能等。(3)嚴(yán)重酸中毒危及生命,要及時(shí)補(bǔ)充堿性溶液治療。臨床上常用5%碳酸氫鈉以補(bǔ)充HCO3ˉ,去緩沖H+。乳酸鈉也可用,不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時(shí)不用,因?yàn)槿樗徕c經(jīng)肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷近來常用,它不含Na+、HCO3-或CO2。(4)酸中毒常伴有高鉀血癥,酸中毒糾正后??苫謴?fù)正常,如血鉀升高嚴(yán)重,應(yīng)在給堿糾正酸中毒的同時(shí)處理高鉀血癥??伸o脈輸入高滲葡萄糖液及胰島素,可使K+隨糖原合成進(jìn)入細(xì)胞?!救侩娊赓|(zhì)紊亂1.原因多是由于需要量增加而供應(yīng)量不足或過量導(dǎo)致,以低鉀血癥最常見。另外胃腸外營養(yǎng)制劑一般不含磷酸鹽和鈣,長期進(jìn)行胃腸外營養(yǎng)支持治療易發(fā)生低磷、低鈣的情況。2.臨床表現(xiàn)低鉀血癥表現(xiàn)為肌肉軟弱無力、腸道功能減弱、心動過速、心悸、血壓下降等。低磷血癥時(shí)早期癥狀為四肢無力和關(guān)節(jié)痛、區(qū)域性或肢端麻木,言語模糊不清,最后可發(fā)生到神志不清和昏迷,氧離曲線左移。低鈣血癥表現(xiàn)為下肢肌肉痙攣或抽搐?;?yàn)鉀、磷、鈣均低于正常。預(yù)防及處理(1)經(jīng)常定期監(jiān)測電解質(zhì)、血糖、血微量元素的變化。由于高滲糖的代謝和蛋白質(zhì)的合成都需要鉀的參與,所以必須補(bǔ)充足夠的鉀。但也要注意反制過量,造成高鉀血癥,威脅生命。(2)電解質(zhì)需要量應(yīng)根據(jù)機(jī)體丟失量及攝取不足量補(bǔ)充。一般每天應(yīng)補(bǔ)鈉40~160mmol、鉀60~100mmol、鈣4~5mmol、鎂2~10mmol、磷4~9mmol、微量元素和多種維生素也可在每日的全營養(yǎng)混合液(TNA)中補(bǔ)充。(3)由于胃腸外營養(yǎng)制劑一般不含磷酸鹽和鈣,使用TPN1

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