低鉀血癥與內(nèi)分泌疾病

低鉀血癥與內(nèi)分泌疾病第一頁，共五十一頁，2022年，8月28日主要內(nèi)容

一、體內(nèi)鉀代謝及低鉀血癥

二、伴低鉀血癥的內(nèi)分泌疾病

三、鑒別診斷

第二頁，共五十一頁，2022年，8月28日一、體內(nèi)鉀代謝與低鉀血癥第三頁，共五十一頁，2022年，8月28日正常鉀的分布

細(xì)胞內(nèi)98％，約為150mmol/L，主要分布于肌肉、肝臟、骨骼肌、紅細(xì)胞

細(xì)胞外鉀占2％，1／4在血漿中。血清鉀濃度3.5－5.3mmol/L

Na+--K+--ATP酶使細(xì)胞外3Na+

與細(xì)胞內(nèi)2K+交換，維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子恒定的水平第四頁，共五十一頁，2022年，8月28日鉀的代謝作用：參與細(xì)胞內(nèi)代謝

1克蛋白0.15mmol/L1克糖原0.45mmol/L

維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)、肌肉細(xì)胞膜的應(yīng)激性維持心肌的功能第五頁，共五十一頁，2022年，8月28日鉀的代謝代謝平衡：體內(nèi)外平衡：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”；即使缺鉀每日照常從尿中排出約2g鉀。如果每日攝入量不足3-4g在2-3周以上就可引起缺鉀，。細(xì)胞內(nèi)外平衡：細(xì)胞膜鈉-鉀泵受缺氧、酸中毒等影響恢復(fù)慢-15小時(shí)第六頁，共五十一頁，2022年，8月28日低鉀血癥低鉀血癥：定義：血清鉀低于3.5mmol/L第七頁，共五十一頁，2022年，8月28日低鉀血癥病因分類：一、缺鉀性低鉀血癥：機(jī)體總鉀量、細(xì)胞內(nèi)、血清鉀濃度均減少，即本質(zhì)是鉀缺乏。1、攝入不足：禁食、厭食、少食2、排出過多：唾液、胃液、腸液、膽汁、胰液丟失；尿液失鉀（腎臟病、內(nèi)分泌病、利尿劑等）；其他途徑失鉀（皮膚、燒傷、腹腔引流透析等）二、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥：鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀增多，血清鉀降低，例如：周期性麻痹（低鉀型）、給與葡萄糖+胰島素治療（DKA治療）、堿中毒等三、稀釋性低鉀血癥：機(jī)體總鉀量正常，見于水過多、水中毒、不適當(dāng)補(bǔ)液等第八頁，共五十一頁，2022年，8月28日低鉀血癥臨床表現(xiàn)：

神經(jīng)-肌肉：肌無力、軟癱等循環(huán)系統(tǒng)：心律失常心電圖：心動(dòng)過速、U波泌尿系統(tǒng)：口渴、多飲，夜尿多消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、厭食等中樞神經(jīng)：倦怠、精神不振等

臨床表現(xiàn)與低鉀的程度和速度有關(guān)第九頁，共五十一頁，2022年，8月28日二、伴低鉀血癥的內(nèi)分泌疾?。ㄒ唬煨谰C合征（二）原發(fā)性醛固酮增多癥（三）腎素瘤（四）甲狀腺毒性周期性麻痹（五）Bartter綜合征（六）17α羥化酶缺乏綜合征第十頁，共五十一頁，2022年，8月28日

（一）庫欣綜合征第十一頁，共五十一頁，2022年，8月28日庫欣綜合征分類

ACTH依賴性：由于垂體或垂體以外組織分泌過量ACTH，使腎上腺皮質(zhì)增生并分泌過量的皮質(zhì)醇。

Cushing病(庫欣病)是指垂體病變引起的庫欣綜合征，但現(xiàn)亦將下丘腦-垂體病變所致（ACTH依賴性）庫欣綜合征籠統(tǒng)地稱為Cushing病ACTH非依賴性：腎上腺皮質(zhì)的腫瘤性增生而自主的分泌過量的皮質(zhì)醇第十二頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)（一）（1）向心性肥胖：

①輕中度肥胖；少數(shù)為均勻性肥胖（多為早期）；②臉部及軀干部肥胖，四肢包括臀部不胖，甚至消瘦；③滿月臉、痤瘡、水牛背、懸垂腹、鎖骨上窩脂肪墊第十三頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)（二）（2）負(fù)氮平衡引起的臨床表現(xiàn)：①肌肉萎縮，皮膚菲薄，寬大紫紋（彈力纖維斷裂），淤斑；②嚴(yán)重骨質(zhì)疏松，腰背痛，病理性骨折；身材變矮③傷口不易愈合第十四頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)（三）（3）糖尿病和糖耐量減低：約50%糖耐量低減，20%伴糖尿?。惞檀夹蕴悄虿。?）高血壓和低血鉀

①儲(chǔ)鈉排鉀；

②輕～中度血壓高，輕度水腫

③病因?yàn)閻盒阅[瘤的，低血鉀堿中毒的程度重。（5）生長(zhǎng)發(fā)育障礙：

①F抑制生長(zhǎng)激素分泌及作用，抑制性腺發(fā)育；

②少兒時(shí)期發(fā)病者，生長(zhǎng)停滯，青春期延遲；（6）性腺功能紊亂：

①男性：性功能減退、陽痿；

②女性：月經(jīng)紊亂，繼發(fā)閉經(jīng)，少有正常排卵；痤瘡，多毛，女子男性化，脫發(fā)，頭皮多油

第十五頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)（四）（7）精神癥狀：

①多數(shù)較輕；

②少數(shù)有類似躁狂、憂郁或精神分裂癥；（8）易有感染：

免疫功能減退，毛囊炎，牙周炎，泌尿系感染，甲癬，體癬。（9）高尿鈣和腎結(jié)石（10）眼部表現(xiàn)：

結(jié)合膜水腫，輕度突眼，青光眼、白內(nèi)障等（11）皮膚色素：

皮膚色素明顯加深（異源性ACTH綜合征、Cushing?。〢CTH非依賴性庫欣氏綜合征皮膚色素變淺（腎上腺皮質(zhì)腺瘤）

第十六頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)（五）異位ACTH綜合征:

原發(fā)腫瘤（肺、胸腺、甲狀腺）惡性程度高，進(jìn)展快，常在典型癥狀出現(xiàn)前死亡。可表現(xiàn)為高血壓、低血鉀、堿中毒、水腫、皮膚色素沉著、及肌肉萎縮無力、消瘦衰竭、水腫。女性腎上腺皮質(zhì)腺癌除上述表現(xiàn)外可有顯著的男性化表現(xiàn)。第十七頁，共五十一頁，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室診斷依據(jù)（一）高皮質(zhì)醇血癥

①

尿17-OHCS測(cè)定、尿17-KGS測(cè)定:皮質(zhì)醇的代謝產(chǎn)物測(cè)定，其升高反映皮質(zhì)功能升高

②血漿皮質(zhì)醇測(cè)定：測(cè)8Am、16:00及0:00值。增高和/或晝夜節(jié)律消失（晝夜節(jié)律消失的診斷價(jià)值較單次皮質(zhì)醇測(cè)定價(jià)值大）。避免情緒、穿刺、睡眠的影響

③24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇測(cè)定：留準(zhǔn)24小時(shí)尿量是關(guān)鍵

④小劑量Dex抑制試驗(yàn)：

地塞米松0.5mgQ6h服用2天，服藥前1天及服藥第

2天留24小時(shí)尿測(cè)UFC

第十八頁，共五十一頁，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室診斷依據(jù)（二）⑤午夜小劑量Dex抑制試驗(yàn)：2mg午夜0:00頓服，皮質(zhì)醇被抑制到基礎(chǔ)值的50%或140-275nmol/l(5-10ug/dL)以下，可排除CS⑥胰島素低血糖試驗(yàn)：80%的CS患者對(duì)胰島素誘發(fā)的低血糖不會(huì)有皮質(zhì)醇升高的反應(yīng)第十九頁，共五十一頁，2022年，8月28日病因診斷與鑒別診斷ACTH依賴性（Cushing?。┡c非ACTH依賴性CS（腎上腺皮質(zhì)腺瘤）的鑒別1.大劑量Dex抑制試驗(yàn)：地塞米松2mgQ6h共2天，服藥前1天及服藥第2天留24小時(shí)尿測(cè)尿游離皮質(zhì)醇。ACTH依賴性的CS被抑制，非ACTH依賴性的CS不被抑制。2.血ACTH測(cè)定:＞2.2pmol/L(10.0pg/ml)可診斷ACTH依賴性CS，非ACTH依賴性CS受抑制，＜2pmol/L（5pg/ml）或測(cè)不到。ACTH依賴性CS的病因及其鑒別（Cushing病與異源性ACTH綜合征鑒別）1.血ACTH：但二者有很大重疊范圍，鑒別困難2.血鉀和低鉀性堿中毒:異源性ACTH綜合征常有3.其他激素或多肽：降鈣素、生長(zhǎng)抑素、胰高血糖素、胰多肽、CEA、HCG、VIP等等常見于異源性ACTH綜合征

4.大劑量Dex抑制試驗(yàn)：ACTH依賴性CS的UFC抑制到基礎(chǔ)值的50%以下

5.甲吡酮試驗(yàn)：用于判斷垂體ACTH細(xì)胞的儲(chǔ)備功能。Cushing病約70%出現(xiàn)陽性反應(yīng)，尿17-OHCS升高超過基礎(chǔ)值70%或11-去氧皮質(zhì)醇較基礎(chǔ)值升高超過400倍。6.CRH試驗(yàn)：Cushing病血漿皮質(zhì)醇較基礎(chǔ)值升高或超過20%或ACTH較基礎(chǔ)值升高達(dá)到或超過35%第二十頁，共五十一頁，2022年，8月28日

（二）原發(fā)性醛固酮增多癥第二十一頁，共五十一頁，2022年，8月28日概述：本病是由于腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生，醛固酮分泌過多而引起的。源自小球帶的醛固酮腺瘤占60-90%，腺瘤單側(cè)性多見，大多是直徑1-2cm小腺瘤，雙側(cè)腺瘤偶見。雙側(cè)小球帶增生占10-40%（稱特發(fā)性醛固酮增多癥）、有時(shí)結(jié)節(jié)性增生。其他：少數(shù)病例是糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥、腎上腺皮質(zhì)癌等。第二十二頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)（一）特征性的臨床表現(xiàn)：高血壓、低血鉀、堿中毒（1）高血壓95%以上病人有，少數(shù)正常持續(xù)性、緩慢進(jìn)展的輕、中度高血壓病程長(zhǎng)的也可進(jìn)展到嚴(yán)重高血壓，舒張壓達(dá)130-160mmHg高血壓引起的心、腦、腎并發(fā)癥，腦血管意外（15.5%）、腎臟損害（28%）、冠狀動(dòng)脈瘤/主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤/高血壓危象第二十三頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)（二）（2）低血鉀表現(xiàn)神經(jīng)肌肉：反復(fù)出現(xiàn)肌無力、肌麻痹、下肢軟癱、肢端麻木、搐搦，嚴(yán)重低血鉀癥時(shí)上肢也軟癱，甚至呼吸肌麻痹，補(bǔ)鉀后可緩解；腎臟：高醛固酮時(shí)水清除的增多和低血鉀引起腎小管上皮空泡變性，使尿濃縮功能減退而多尿，夜尿增多，繼之多飲，并易繼發(fā)尿路感染；心臟：心律失常，心電圖可見Q-T時(shí)間延長(zhǎng)、T波增寬和倒置，出現(xiàn)明顯U波；第二十四頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)（三）（3）代謝性堿中毒堿中毒使游離鈣減少（手足抽搐、肢端麻木）（4）糖耐量低減或糖尿病低血鉀使胰島素釋放減少胰島素抵抗（5）心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心肌肥厚：較原發(fā)性高血壓更易引起左心室肥厚，且往往先于其他靶器官損害心律失常：與低血鉀有關(guān)心肌纖維化和心力衰竭：ALD促進(jìn)心肌纖維化和心力衰竭（6）血鉀正常的原醛癥和血壓正常的原醛癥多見于腎上腺ALD瘤。血鉀正常原因未明，可能與腎功能障礙有關(guān)。如果兒童或青少年難治性高血壓，即使血鉀正常仍要想到原醛極少數(shù)的原醛可僅有嚴(yán)重的低鉀血癥，而血壓可在正常范圍內(nèi)，此可能與患者以前的基礎(chǔ)血壓較低或合并升壓機(jī)制障礙有關(guān)第二十五頁，共五十一頁，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室診斷依據(jù)：（1）高醛固酮醛固酮分泌增多并且不被高鈉負(fù)荷引起的血容量增加所抑制（2）低腎素腎素分泌受抑制并且不因立位及低鈉刺激而分泌增加（3）皮質(zhì)醇水平正常尿17-羥皮質(zhì)類固醇水平正常（或皮質(zhì)醇水平正常）（4）不論有無高血壓、低血鉀第二十六頁，共五十一頁，2022年，8月28日原醛診斷時(shí)需注意（一）低鉀血癥和不適當(dāng)?shù)哪蜮浽龆啻蠖嘌洠?.5mmol/L，一般2-3mmol/L，嚴(yán)重病例更低。原醛癥病人鉀代謝呈負(fù)平衡，如血鉀＜3.5mmol/L，尿鉀大于30mmol/24h或血鉀＜3.0mmol/L，尿鉀大于25mmol/24h，提示有不適當(dāng)尿鉀增多。食鹽、藥物及疾病活動(dòng)影響鈉、鉀代謝：每日鹽攝入量不低于100mmol做各指標(biāo)，作為各功能試驗(yàn)的對(duì)照，例如高鈉試驗(yàn)、低鈉試驗(yàn)、鉀負(fù)荷試驗(yàn)、螺內(nèi)酯試驗(yàn)等12%腺瘤和50%雙側(cè)增生血鉀可高于3.5mmol/L。如果將血鉀選定在低于4.0mmol/L，則可使診斷的敏感性增至100%，而特異性下降至64%。第二十七頁，共五十一頁，2022年，8月28日原醛診斷時(shí)需注意（二）低腎素（PRA）性醛固酮（ALD）分泌增多：血ALD升高和24h尿ALD增高，PRA受抑則提示原醛癥；和/或ALD/PRA＞20-25也作為一項(xiàng)重要的指標(biāo)，若ALD/PRA＞50，診斷敏感性達(dá)92%，特異性100%；若ALD/PRA＞2000，高度提示ALD瘤。ALD易受多種因素影響，體位、血容量、攝鈉量、藥物等第二十八頁，共五十一頁，2022年，8月28日

（三）腎素瘤第二十九頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特征：高血壓低血鉀除原有的腫瘤表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)為繼發(fā)性醛固酮增多癥的臨床表現(xiàn)：高血壓、低血鉀等。第三十頁，共五十一頁，2022年，8月28日診斷要點(diǎn)：原發(fā)性腫瘤，為繼發(fā)性醛固酮增多癥表現(xiàn)，測(cè)定血中腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮均升高。尚需與其他繼發(fā)性醛固酮增多癥相鑒別第三十一頁，共五十一頁，2022年，8月28日

（四）甲狀腺毒性周期性麻痹第三十二頁，共五十一頁，2022年，8月28日概述甲狀腺功能亢進(jìn)合并低鉀型周期性麻痹中國(guó)及日本發(fā)病率遠(yuǎn)較歐美高，約四分之三的本病患者在甲亢發(fā)病后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生麻痹，但其癥狀可發(fā)生在甲亢癥狀明顯之前或之后，也可在甲亢緩解后。男性較女性常見。一般在抗甲狀腺藥物對(duì)癥治療后病情可緩解。第三十三頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)特點(diǎn)：甲亢低血鉀發(fā)作性癱瘓主要為雙上肢、雙下肢及軀干發(fā)作性軟癱，以下肢為著，伴有電興奮及反射的消失，嚴(yán)重時(shí)所有骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹，而面肌、咀嚼肌侵犯較輕發(fā)作時(shí)可持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)日，頻次個(gè)體差異較大過多活動(dòng)、糖類食物以及胰島素及腎上腺素均能誘發(fā)麻痹發(fā)生。發(fā)作時(shí)伴血鉀減低者，應(yīng)用鉀鹽可減輕、終止或預(yù)防麻痹的發(fā)生。第三十四頁，共五十一頁，2022年，8月28日診斷要點(diǎn)①四肢麻痹，尤其在情緒激動(dòng)，高糖飲食后癥狀加重。②有甲亢病史或臨床有甲亢表現(xiàn)。③體檢可有輕度、中度伸肌軟弱，而顱神經(jīng)及感覺等不受影響。④實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)低血鉀，血清T3、T4水平升高，肌電圖顯示低動(dòng)作電位。⑤需除外家族性周期性麻痹、原發(fā)或繼發(fā)性醛固酮增多癥及類醛固酮癥低血鉀麻痹癥等疾病。第三十五頁，共五十一頁，2022年，8月28日（五）Bartter綜合征（先天性醛固酮增多癥）第三十六頁，共五十一頁，2022年，8月28日

概述：

為常染色體隱性遺傳性疾病，腎小球旁器細(xì)胞增生、肥大特點(diǎn)：低鉀、低氯、代謝性堿中毒：血管壁對(duì)ATII的反應(yīng)有缺陷，導(dǎo)致腎素生成增多和繼發(fā)性醛固酮增多血壓正常：血管壁對(duì)血管緊張素的反應(yīng)存在缺陷，腎穿顯示腎小球旁器增生

低血鈉：近端小管鈉重吸收障礙（Na+-K+-Cl-聯(lián)合轉(zhuǎn)輸基因存在錯(cuò)義突變），鈉負(fù)平衡，低鈉飲食亦不能逆轉(zhuǎn)腎性失鉀，補(bǔ)鉀時(shí)需同時(shí)高鈉飲食第三十七頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)①多見于青少年，無性別差異，半數(shù)病人在2歲前發(fā)病，可有父母近親結(jié)婚史②低鉀血癥、堿中毒：乏力、癱瘓，手足麻木，間歇抽搐?？砂l(fā)作周期性麻痹③兒童生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，侏儒，智力低下④腎臟受累癥群：口渴多尿，脫水失鈉，堿性尿低血鈉，可發(fā)生腎鈣化和腎結(jié)石，嚴(yán)重者可有腎性骨?、轃o高血壓⑥實(shí)驗(yàn)室檢查：高腎素活性，高醛固酮血癥，高前列腺素，低血鈉、低血鉀、堿性尿，血離子鈣降低，甲狀旁腺激素升高⑦腎活檢或造影有腎小球旁器肥大增生第三十八頁，共五十一頁，2022年，8月28日（六）17α羥化酶缺陷癥

（17α羥化酶/17,20裂解酶缺陷癥）第三十九頁，共五十一頁，2022年，8月28日臨床特點(diǎn)體質(zhì)差，常感冒——腎上腺皮質(zhì)功能減退皮膚色素沉著——ACTH升高低血鉀、堿中毒——皮質(zhì)酮，去氧皮質(zhì)酮（DOC）升高高血壓（容量性）——水鈉潴留性不發(fā)育（女性表型）——性激素合成障礙血漿PRA和ALD減少第四十頁，共五十一頁，2022年，8月28日膽固醇孕烯醇酮17-孕烯醇酮去氧表雄酮雄烯二醇孕酮17-去氧皮質(zhì)酮皮質(zhì)酮18-羥皮質(zhì)酮醛固酮17-羥孕酮雄烯二酮睪酮11-去氧皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇雌酮雌二醇①②③④⑦②③④②⑦②⑤⑤⑧⑧⑥⑥膽固醇側(cè)鏈裂解酶（P450scc）3β-羥類固醇脫氫異構(gòu)酶（3β-HSD）17α-羥化酶（P450c17，羥化）17，20裂解酶（P450c17，裂解）21α-羥化酶（P450c21）11β-羥化酶（P450c11）17β-羥類固醇氧化還原酶（17β-HSD)芳香化酶（P450aro）第四十一頁，共五十一頁，2022年，8月28日膽固醇孕烯醇酮17-孕烯醇酮去氧表雄酮雄烯二醇孕酮17-去氧皮質(zhì)酮↑皮質(zhì)酮18-羥皮質(zhì)酮醛固酮↓17-羥孕酮雄烯二酮睪酮↓11-去氧皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇↓雌酮雌二醇↓①②③④⑦②③④②⑦②⑤⑤⑥⑥膽固醇側(cè)鏈裂解酶（P450scc）3β-羥類固醇脫氫異構(gòu)酶（3β-HSD）17α-羥化酶（P450c17，羥化）17，20裂解酶（P450c17，裂解）21α-羥化酶（P450c21）11β-羥化酶（P450c11）17β-羥類固醇氧化還原酶（17β-HSD)芳香化酶（P450aro）ACTH↑⑦第四十二頁，共五十一頁，2022年，8月28日17α羥化酶缺陷癥（部分性）

（17α羥化酶/17,20裂解酶缺陷癥）根據(jù)男性患者外生殖器存在假兩性畸形或有自發(fā)的青春期第二性征發(fā)育及月經(jīng)，或者血壓及血鉀正常，結(jié)合體內(nèi)有一定量的經(jīng)17α羥化激素（17-OHP、E2、T）分泌，并且對(duì)ACTH興奮試驗(yàn)有反應(yīng)，可診斷為部分性聯(lián)合缺陷癥。第四十三頁，共五十一頁，2022年，8月28日

三、鑒別診斷第四十四頁，共五十一頁，2022年，8月28日與其他相關(guān)低鉀血癥需要鑒別的疾病原發(fā)性高血壓腎性高血壓失鹽性腎病腎小管酸中毒Fanconi綜合征Liddle綜合征腎素分泌瘤癥其他：繼發(fā)性ALD增多癥（心衰、肝衰等血容量不足時(shí)）第四十五頁，共五十一頁，2022年，8月28日Liddle綜合征常染色體顯性遺傳性疾病先天性腎遠(yuǎn)曲小管重吸收Na＋增多高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性降低安體舒通無效，氨苯喋啶有效第四十六頁，共五十一頁，2022年，8月28日腎動(dòng)脈狹窄青少年常為先天性，30歲以下女性常為多發(fā)性動(dòng)脈炎的一部分，老年人可由動(dòng)脈粥樣硬化所致突發(fā)高血壓，良性高血壓突然加重，藥物治療無反應(yīng)常為舒張壓中重度固定性增高，可呈惡性高血壓表現(xiàn)10－20％可伴有低血鉀繼發(fā)性RAS系統(tǒng)活性增高第四十七頁，共五十一頁，2022年，8月28日失鉀性腎病多為腎盂腎炎晚期，常伴腎功能不全伴隨腎小管其它濃縮、稀釋、酸化功能的障礙低血鉀往往同時(shí)伴有失鈉表現(xiàn)，低鈉試驗(yàn)不能糾正低血鉀繼發(fā)性醛固酮增多癥第四十八頁，共五十一頁，2022年，8月28日腎性失鉀不伴高血壓腎小管性酸中毒

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