水電解質(zhì)與酸堿平衡課件

水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂江西省臨床檢驗(yàn)中心姜青龍水、鈉代謝紊亂表現(xiàn)為體液的容量和滲透壓改變。體液容量平衡紊亂主要影響細(xì)胞外液，滲透壓平衡紊亂主要影響細(xì)胞內(nèi)液。鉀是細(xì)胞內(nèi)主要的陽離子，細(xì)胞內(nèi)的離子濃度是細(xì)胞外的20倍以上，在血漿中循環(huán)的鉀僅僅是人體內(nèi)鉀總量的2%。正常的鉀濃度對(duì)維持神經(jīng)肌肉興奮性、心臟收縮性和節(jié)律性、細(xì)胞外液滲透壓和酸堿平衡非常重要。臨床常見的類型為低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥及高鉀血癥。而酸堿平衡紊亂是指體內(nèi)酸性或堿性的物質(zhì)過多，超出機(jī)體的代償能力，或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的功能障礙，均可使血漿中HCO3-，與H2CO3，的濃度及其比值的變化超出正常范圍。酸堿平衡紊亂是臨床常見的一種癥狀，根據(jù)產(chǎn)生的原因和臨床表現(xiàn)，酸堿平衡紊亂可以分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒及混合性酸堿平衡紊亂多種類型。相關(guān)實(shí)驗(yàn)低鈉血癥的血清鈉離子濃度<135mmol/L，常伴有低滲，血漿滲透壓<285mOsm/kg。尿鈉測定有助于鑒別腎性和腎外性失鈉。實(shí)驗(yàn)室相關(guān)實(shí)驗(yàn)為血清(尿液)Na+濃度測定、血漿(尿液)滲透壓測定。

l·血清(尿液)Na+濃度測定體液的主要成分是水，其次是無機(jī)電解質(zhì)和一些有機(jī)化合物。細(xì)胞外液與細(xì)胞內(nèi)液的電解質(zhì)濃度有較大的差異，細(xì)胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+。陰離子以Cl-最多，其次為HCO3-，細(xì)胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子。因此，細(xì)胞外鈉和細(xì)胞內(nèi)鉀的濃度決定體內(nèi)水分在細(xì)胞內(nèi)外的分布。當(dāng)鈉和水的得失比例基本相當(dāng)，只表現(xiàn)為細(xì)胞外液過量或不足，而細(xì)胞內(nèi)液容量變化很小。只要細(xì)胞內(nèi)外、滲透壓保持一致，水就不會(huì)在細(xì)胞內(nèi)、外發(fā)生轉(zhuǎn)移。Na+排出的主要途徑是腎臟、皮膚及消化道。皮膚對(duì)Na+的排泄主要是通過汗液的排出，特殊情況下，如大量出汗等，通過皮膚排出的Na+則大大增加，少量的Na+隨糞便排出。一般情況下腎臟是Na+的主要排泄器官。腎臟根據(jù)身體鈉含量的情況調(diào)節(jié)尿中排鈉量。腎小管過濾的Na+有95%經(jīng)腎小管再吸收:近端腎小管吸收約65%。亨利管吸收25%，其余10%在遠(yuǎn)端腎小管與K+、H+分泌相交換。2.血漿(尿液)滲透壓測定滲透壓是度量各種體液，包括細(xì)胞內(nèi)外體液中所含電解質(zhì)和非電解質(zhì)溶質(zhì)總的顆粒(包括分子和離子)濃度----滲克分子濃度變化的定量指標(biāo)。在正常生理?xiàng)l件下，體液滲透壓在神經(jīng)、內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)下，與體溫、pH等因素一起構(gòu)成人體維持組織細(xì)胞正常生命活動(dòng)不可缺少的相對(duì)恒定的“內(nèi)環(huán)境”。在病理狀態(tài)下，體液滲透壓的恒定將隨著水電解質(zhì)代謝紊亂的發(fā)生而改變，體液滲透壓的異常正是水電解質(zhì)代謝紊亂的標(biāo)志之一，滲透壓平衡紊亂主要影響細(xì)胞內(nèi)液，Na+是細(xì)胞外液中最重要的滲透活性顆粒，所以血Na”濃度的高低與滲透壓的改變密切相關(guān)。滲透平衡紊亂通常表現(xiàn)為高鈉血癥或低鈉血癥。細(xì)胞外液Na+濃度減小，細(xì)胞外液滲透壓降低，水就會(huì)從細(xì)胞外液向滲透壓正常但相對(duì)于細(xì)胞外液高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹;反之，水則從細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞萎縮。測定方法:

滲透壓測定已成為研究水電解質(zhì)代謝平衡與紊亂機(jī)制的一項(xiàng)重要手段。滲透壓的測定，一般有沸點(diǎn)升高法、蒸汽壓降低法、冰點(diǎn)下降法和半透膜法四種，其中，冰點(diǎn)下降法在臨床上得到廣泛采用。結(jié)果判斷與分析1.首選實(shí)驗(yàn)血清(尿液)Na+濃度測定。血清Na+降低于135mmol/L為低鈉血癥，臨床上常見于:胃腸道失鈉:見于幽門梗阻、嘔吐、腹瀉、胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘺、引流等都可丟失大量消化液而發(fā)生缺鈉。尿Na+排出增多:見于嚴(yán)重腎盂腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p害、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應(yīng)用利尿劑治療等。皮膚失Na+:大量出汗時(shí)，只補(bǔ)充水分而不補(bǔ)充食鹽;大面積燒傷和創(chuàng)傷時(shí)，體液和鈉從創(chuàng)口大量丟失，亦可引起低血鈉?？估蚣に?ADH)過多:腎病綜合征的低蛋白血癥、肝硬化腹水、石心衰竭時(shí)有效血容量減低等郡引起抗利尿激素增多，血Na+被稀釋。第二節(jié)高鈉血癥高鈉血癥是指血清鈉離子濃度>mmol/L的一種水、鈉代謝紊亂。0.2%-0·3%的住院患者有高鈉血癥。同樣可根據(jù)細(xì)胞外液量的變化分為:1.低容量性高鈉血癥:其特征以失水為主，血清鈉離子濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mOsm/L，同時(shí)伴細(xì)胞內(nèi)、外液容量減少;2.高容量性高鈉血癥其特征是血鈉升高，伴血容量增多，常見鹽攝入過多，原發(fā)性鈉滯留;3.等容量性高鈉血癥：又稱原發(fā)性高鈉血癥，其特征是血鈉升高，不伴血容量的改變，見于有中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的病史者。相關(guān)實(shí)驗(yàn)高鈉血癥的血清鈉離子濃度>150mmol/L，常伴有低滲，合并有血漿滲透壓增高,310mOsm/L。實(shí)驗(yàn)室相關(guān)實(shí)驗(yàn)為血清(尿液)Na+濃度測定、血漿(尿液)滲透壓測定。1·血清(尿液)Na+濃度2·血漿(尿液)滲透壓2·水丟失過多(1)經(jīng)腎外丟失:高熱、高溫環(huán)境劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的大量出汗可引起水從皮膚大量喪失;喘息狀態(tài)、過度換氣、氣管切開等可使水從呼吸道丟失過多;胃腸道滲透性水樣腹瀉也可造成本癥，如果同時(shí)合并飲食障礙。情況可以嚴(yán)重惡化。(2)經(jīng)腎丟失:主要由中樞性尿崩癥及腎性尿崩癥或應(yīng)用大量滲透性利尿藥引起。使用高滲葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脫水療法致溶質(zhì)性利尿。3.水轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)可見于劇烈運(yùn)動(dòng)、抽搐等后，由于上述原因造成細(xì)胞內(nèi)小分子增多，滲透壓增加，促使水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，一般持續(xù)不長。乳酸性酸中毒時(shí)，糖原大量分解為小分子的乳酸，使細(xì)胞內(nèi)滲透壓過高，水磚移到細(xì)胞內(nèi)，也造成高鈉血癥。4.Na+輸入過多常見于注射NaHCO3、過多輸人高滲性NaCl等，患者多伴有嚴(yán)重血容量過多。5.腎排Na+減少見于右心衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等腎前性少尿;急、慢性腎功能衰竭等腎性少尿;代謝性酸中毒、心肺復(fù)蘇等補(bǔ)堿過多;老人或嬰幼兒腎功能不良;庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥等排鉀保鈉性疾病;使用去氧皮質(zhì)酮、甘草類排鉀保鈉類藥物等。6.特發(fā)性高鈉血癥由口渴中樞障礙引起，確切病因不明。少部分病例可有腦腫瘤、肉芽腫等病變或創(chuàng)傷、腦血管意外等病史。(二)次選實(shí)驗(yàn)血漿(尿液)滲透壓測定增加:表示體內(nèi)水分的減少或溶質(zhì)量的增加。二、相關(guān)實(shí)驗(yàn)通常以血清鉀離子濃度<3.5mmol/L時(shí)稱低血鉀。尿鉀測定有助于鑒別腎性和外性失鉀。實(shí)驗(yàn)室相關(guān)實(shí)驗(yàn)為血清(尿液)鉀濃度測定。血清(尿液)K+濃度測定人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝如鉀50-100mmol/L,90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球?yàn)V液中的鉀先在近曲小管內(nèi)被完全吸收，以后遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。測定方法:參見本章第一節(jié)。三、結(jié)果判斷與分析1、首選實(shí)驗(yàn)血清K+濃度測定。血清K+濃度降低于3.5mmol/L為低鉀血癥，臨床上常見于:鉀攝大量減少:如嚴(yán)重感染、慢性消耗疾病等長期食欲缺乏以及手術(shù)后禁食時(shí)間過長而又末注意補(bǔ)鉀者。排泄增多:腎上腺皮質(zhì)功能亢迸或長期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí)，腎小管泌鉀增多;許多利尿劑的長期使用;急性腎衰竭由尿閉期轉(zhuǎn)人多尿期時(shí);都可導(dǎo)致鉀的丟失。堿中毒:由于K+間細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎小管泌鉀增多;糖尿病患者使用胰島素治療時(shí)或以胰島素加葡萄糖作為能量合劑使用時(shí)，K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。血漿稀釋:大量輸入無K+液體致使血清K+降低。尿中排泄增多:(1)攝取:攝取過多、高鈉飲食。(2)腎損害:Banter綜合征、腎小管性酸中毒，liddle綜合征(家族性低醛固酮血癥)。(3)激素異常:腎上腺高值(原發(fā)性醛固酮癥、腎性高血壓)、腫瘤產(chǎn)生、腎上腺癌及17α、11β烴化酶缺乏癥。(4)藥物及其他:利尿藥、甘草、(腎上腺樣作用)、堿中毒。第四節(jié)高鉀血癥高鉀血癥是指血清鉀離子濃度高于5.5mmol/L。確診時(shí)應(yīng)排除因靜脈穿刺不當(dāng)或標(biāo)本溶血所致的假性高鉀血癥。高鉀血癥會(huì)降低細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)的速率，改變神經(jīng)肌肉內(nèi)的傳導(dǎo)，從而導(dǎo)致肌肉軟弱無力，但是肌肉無力并不常見。高鉀血癥患者中，由腎衰引起的約占2/3，高糖血癥是僅次的發(fā)病原因，藥物治療導(dǎo)致高鉀血癥占63%。當(dāng)鉀離子濃度在6-7mmol/L時(shí)，心電圖會(huì)發(fā)生改變；當(dāng)鉀離子濃度>8mmol/L時(shí)，心臟傳到障礙，從而導(dǎo)致心率失常；當(dāng)鉀離子>10mmol/L時(shí)，可能導(dǎo)致新博驟停。三、結(jié)果判斷與分析1.首選實(shí)驗(yàn)血清K+濃度測定。血清K+濃度高于5.50mmol/L為高鉀血癥，臨床上常見于:排出障礙:急性腎衰竭、尿中毒癥時(shí)K+排出障礙;腎上腺皮質(zhì)功能減退時(shí)，由于醛固酮減少分泌而長期使用螺內(nèi)酯，醛固酮受拮抗，腎小管泌K+作用減弱;各種原因引起的呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒時(shí)，由于K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎小管泌K+減少。血細(xì)胞破壞:重度溶血、輸人大量庫存血、擠壓綜合征、灼傷、創(chuàng)傷性抽血、采血針過細(xì)、蝶形采血針/過高的灌注壓、將注射器中血液直接灌注到試管中、容器被含鉀物質(zhì)污染、使用含鉀抗凝劑的采血管(含取EDTA超過嶼mmoUL)，標(biāo)本長時(shí)間放置:4C比25C增加更快;纖溶凝塊產(chǎn)生。細(xì)胞內(nèi)的K+向細(xì)胞外釋放;藥物及其他:使用大量含鉀藥物;高滲性脫水時(shí)，由于血漿濃縮，血m濃度也可升高。2.次選實(shí)驗(yàn)?zāi)I小球?yàn)V過率(GFR)，參見腎功能相關(guān)章節(jié)。第五節(jié)酸堿平衡紊亂正常人血液的酸堿度即pH始終維持在一個(gè)狹窄的范圍即7.35-7.45。機(jī)體每天在代謝過程中，均會(huì)產(chǎn)生一定量的酸性或堿性物質(zhì)并不斷地進(jìn)人血液，都可能影響到血液的酸堿度，機(jī)體通過酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液州在正常范圍內(nèi)的過程，稱為酸堿平衡，其中起首要作用的是血液的緩沖作用。血液緩沖體系很多，以血漿中[HCO3-]/[H2CO3]體系最為重要，[[HCO3-]/[H2CO3]緩沖體系維持一定比例的[HCO3-]和[H2CO3]對(duì)于維持血液的酸堿度起著至關(guān)重要的作用，而這種比例的恒定，又有賴于肺和腎的調(diào)節(jié)作用，即將過剩的酸和堿排出體外。便體內(nèi)酸堿度保持相對(duì)平衡狀態(tài)。肺通過對(duì)PCO2的調(diào)節(jié)而調(diào)節(jié)H2CO3的濃度，換氣增加使CO2排出增多而降低PCO2，換氣減少則使CO2排出減少而升高PCO2，因此，通過肺泡換氣加強(qiáng)了HCO3-的緩沖能力。腎對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要通過對(duì)H+的排泄和對(duì)HCO3-的重吸收與合成機(jī)制完成。根據(jù)pH、PCO2及HCO3-的異常與否即可確定診斷單純的酸堿平衡失調(diào)，pH代表酸堿度，正常范圍為7.35-7.45。pH超過這個(gè)范圍只能代表有酸血癥或堿血癥。酸中毒或堿中毒時(shí)，pH可以正常也可以異常。pH在正常范圍可能有三種情況:1.正常的酸堿平衡;2.代償性的酸或堿中毒;3.混合性的酸或堿中毒。相關(guān)實(shí)驗(yàn)血?dú)庖话闶侵秆褐兴腛2和CO2氣體。血?dú)夥治鍪窃u(píng)價(jià)患者呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)的必要指標(biāo)，已普遍應(yīng)用于臨床，對(duì)急、重癥患者的監(jiān)護(hù)和搶救尤為重要。目前。多采用血?dú)夥治鰞x測定pH及其他相關(guān)指標(biāo)。利用血?dú)夥治鰞x可直接測出pH、PO2、pCO2三項(xiàng)指標(biāo)，再由此計(jì)算出其他酸堿平衡指標(biāo)。1.血液的酸堿度(PH)測定HCO3-與H2CO3的比值是決定血液pH的主要因素。必須維持在一定范圍內(nèi)，才能維持細(xì)胞的正常代謝。兩者任何一方改變均能影響pH，而且互相間可進(jìn)行代償性增高或減低。如同時(shí)按比例增高或下降，其pH不變。但pH應(yīng)用有它的局限性:（1）pH只能決定是否有酸血癥或堿血癥，pH正常不能排除有無酸堿失衡。（2）單憑pH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿平衡失調(diào)。測定方法:測定血?dú)獾膬x器主要由專門的氣敏電極分別測出PO2、PCO2和pH三個(gè)數(shù)據(jù)，并推算出一系列參數(shù)。包括電極(PH、PO2、PCO2)、迸樣室、CO2空氣混合器、放大器元件、數(shù)字運(yùn)算顯示屏和打印機(jī)等部件，進(jìn)行自動(dòng)化分析，其所需樣品少，檢測速度快而準(zhǔn)確。采樣前患者應(yīng)處于穩(wěn)定狀態(tài)，保持患者平靜呼吸狀態(tài)，并且通風(fēng)狀態(tài)也應(yīng)穩(wěn)定。告知患者采樣步驟以避免引起不必要的緊張，患者的緊張可引起過度呼吸，通氣過度是血?dú)庹`差的一個(gè)主要原因，可使肺泡通氣量增加，造成PCO2降低、pH增加、PO2增加。動(dòng)脈血樣本采集以橈動(dòng)脈最為常用，采樣前先進(jìn)行改良的Allen測試以確定側(cè)艾循環(huán)是否充足。肝素抗凝動(dòng)脈血2ml，抽血后要求嚴(yán)加密封，不能接觸空氣，立即送檢，天熱可放冰箱中，并記錄當(dāng)時(shí)患者體溫樣本。2.二氧化碳分壓測定二氧化碳分壓(PCO2)指血漿中物理溶解CO2的壓力。CO2的彌散能力較大，約為氧的25倍，血液PCO2基本反映了肺泡PCO2的平均值。PCO2代表酸堿平衡失調(diào)中的呼吸因素，它的改變可直接影響血液pH的改變。PCO2的升高或降低，由原發(fā)性和繼發(fā)性兩種原因所致。PCO2與CO2的產(chǎn)生呈正比關(guān)系，它與肺泡通氣量呈反比關(guān)系。測定方法:參見血液的酸堿度(PH)測定方法。3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽血漿標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)指在標(biāo)準(zhǔn)條件下37℃，PCO25.32kPa(4OmmHg)，Hb充分氧合]測得的血漿[HCO3-]，也就是呼吸功能完全正常條件下的[HCO3-]，通常根據(jù)pH與PCO2數(shù)據(jù)求得。血漿實(shí)際碳酸氫鹽(AB)指血漿實(shí)際[HCO3-]，即指"真正"血漿(末接觸空氣的血液在37℃分離的血漿)所含[HCO3-]。4.二氧化碳總量二氧化碳總量指存在于血漿中各種形式的CO2的總和。其中大部分(95%)是HCO3-結(jié)合形式，少量為物理溶解。還有少量是以碳酸、蛋白質(zhì)氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。TCO2在體內(nèi)受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要受代謝因素影響，是判斷代謝性酸、堿中毒的指標(biāo)之一。5.緩沖堿全血或血漿中所有結(jié)合H+的堿的總和，包括HCO3-、Pr-、Hb-和少量HPO42-。6.堿剩余指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即溫度37C時(shí)，一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓，PCO2為5.32kP(4OmmHg)，血紅蛋白完全氧合，用酸或堿將lL血液的pH調(diào)整至7.40，所需加人的酸堿量就是BE。正常人BE值在0附近波動(dòng)。7.陰離子間歇陰離子間歇(aniongap，AG)指血清中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差。其計(jì)算公式為:

AG(mmol/L)=Na+-[Cl-+HCO3-]結(jié)果判斷與分析(一)首選實(shí)驗(yàn)1.血液的酸堿度(PH)測定pH正常:(1)正常人。(2)存在輕度酸堿平衡紊亂，但機(jī)體可以自動(dòng)調(diào)節(jié)到正常水平，臨床上稱為代償型酸、堿中毒。(3)存在強(qiáng)度相等的酸中毒和堿中毒，作用互相抵消，pH表現(xiàn)正常。

pH升高:提示體內(nèi)堿性物質(zhì)過多，有超出機(jī)體調(diào)節(jié)能力的失代償型堿中毒。pH降低:提示體內(nèi)酸性物質(zhì)過多，有超出機(jī)體調(diào)節(jié)能力的失代償型酸中毒。2.二氧化碳分壓(PCO2)測定(1)判斷肺泡通氣狀態(tài):PCO，升高表示肺泡通氣量降低，PCO，降低則表示肺泡通氣量增加，為肺泡通氣過度。(2)判斷呼吸性酸堿失衡的性質(zhì):PCO2<4.65kPa(35mmHg)提示通氣過度，有呼吸性堿中毒存在。pCO2上升至6.65kP(5OmmHg)以上提示正常的呼吸機(jī)制已不健全，體內(nèi)有CO2的滯留。(3)判斷代謝性酸堿失衡的代償情況:在代謝性酸中毒時(shí)，若PCO2下降，提示已通過呼吸進(jìn)行代償;代謝性堿中毒時(shí)，若PCO2上升，亦提示已有代償。

(4)判斷呼吸衰竭類型。

3.實(shí)際碳酸氫鹽和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(AB、SB)(1)[HCO3-]在正常范圍:除正常的酸堿平衡外，急性呼吸性酸堿中毒早期，混合性酸堿中毒，如代償性呼吸性酸中毒，代償性呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒。(2)[HCO3-]減少:代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒代償期。呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒時(shí)明顯下降。(3)[HCO3-]增高:代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒代償期。代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒時(shí)明顯升高。(4)[HCO3-]異?；颊?AB與SB這兩個(gè)指標(biāo)結(jié)合起來分析，在酸堿平衡鑒別診斷上有一定價(jià)值，但也受呼吸因素的影響而繼發(fā)改變。1.AB=SB，且同時(shí)升高，表示代謝性堿中毒，一般無呼吸性因素存在。2.AB=SB，且同時(shí)降低，表示代謝性酸中毒，一般無呼吸性因素存在。3.AB>SB，提示CO2滯留，多見于通氣功能不足所致呼吸性酸中毒。4.AB<SB，提示CO2排出過多，多見于通氣過度所致呼吸性堿中毒。

(二)次選實(shí)驗(yàn)1.堿剩余(BE)BE為正值增加時(shí)，說明緩沖堿增加，為代謝性堿中毒;BE為負(fù)值增加時(shí)，說明緩沖堿減少，為代謝"酸中毒。呼吸性酸堿中毒時(shí)，由于腎臟的代償，也可使BE發(fā)生相應(yīng)改變，由于在測定時(shí)排除了呼吸性因素的影響。只反映代謝因素的改變，與SB的意義大致相同。但因系反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。

2.陰離子間歇(AG)指血液中末測定的M離子量，通常以(Na+-Cl--HCO3-)表示。這是判斷代謝性酸中毒的重要指標(biāo)，對(duì)許多潛在的致命性疾病的診斷可提供重要線索。AG是早期發(fā)現(xiàn)代謝性酸申毒合并代謝性堿中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒、混合性代謝性酸中毒及三重性酸堿失衡的有用指標(biāo)。應(yīng)用AG做指標(biāo)時(shí)，應(yīng)精確的測定血清電解質(zhì)，已排除實(shí)驗(yàn)誤差對(duì)AG的影響。AG增高提示肯定有代謝性酸中毒存在，在混合性酸堿紊亂的患者，代謝性酸中毒可以被其他現(xiàn)象掩蓋，通過AG值可以發(fā)現(xiàn)許多潛在的有價(jià)值的線索。3.緩沖堿(BB)代謝性酸中毒時(shí)BB減少，代謝性堿中毒時(shí)BB增加。由于同時(shí)受呼吸因素、血漿蛋白及血紅蛋白的影響，因此不能確切反映代謝變化，但BB比[HCO3-]值能更全面地反映體內(nèi)中和酸的能力。4.二氧化碳總量(TCO2)(1)病理性增高:1.代謝性堿中毒時(shí)，由于堿性物質(zhì)產(chǎn)生過多或腎功能紊亂，使腎臟排出HCO3-減少，重吸收HCO3-增加，導(dǎo)致TCO2升高，這是TCO2升高的主要原因;2.呼吸性酸中毒時(shí)，由于CO2排出減少，也可使TCO2增加,代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒時(shí)，TCO2顯著升高。(2)病理性降低:1.代謝性酸中毒時(shí)，由于酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多或腎功能紊亂，使腎臟排出HCO3-增加，重吸收HCO3-減少，導(dǎo)致TCO2減低，這是TCO2減低的主要原因;2.呼吸性堿中毒時(shí)，由于CO2排出過多，也可使TCO2減低;3.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒時(shí)，TCO2明顯減低。病例一一般資料:一位有15年糖尿病史的50歲男性，因昏迷狀態(tài)入院。體格檢查:血壓12/5.3kPa，脈搏101拋分，呼吸28次/分。實(shí)驗(yàn)室檢查:血清生化結(jié)果:Glu10.1mmol/L,Urea8.0mmol/L,k+5.0mmol/L,na+160mmol/L,Cl-104mmol/L,pH7.136,PCO29.91kPa,BE-18.0mmol/L,HCO3--9.9mmol/L,AG35mmol/L,尿:酮體(+++)，糖(+++)。

分析:

患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙醚乙酸及巳輕丁酸經(jīng)血中[HCO3-]/[H2CO3]緩沖，使HCO3-減少致使[HCO3-]/[H2CO3]比值<20/1，血pH<7.35。機(jī)體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO2腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，患者仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時(shí)進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血中，形成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)引起細(xì)胞內(nèi)脫水尤以腦細(xì)胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經(jīng)癥狀甚至昏迷。診斷意見