Ⅰ型超敏反應昆明醫(yī)學院質(zhì)量工程

會計學1Ⅰ型超敏反應昆明醫(yī)學院質(zhì)量工程二、類型根據(jù)超敏反應發(fā)生機制和臨床特點分為：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應。其中，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由抗體介導，可經(jīng)血清被動轉(zhuǎn)移，屬病理性體液免疫應答；Ⅳ型由致敏T細胞介導，可經(jīng)細胞被動轉(zhuǎn)移，屬病理性細胞免疫應答；第1頁/共19頁三、超敏反應性疾病的基本病理改變1、充血、水腫、出血、炎細胞（以嗜酸粒細胞為主）浸潤、支氣管痙攣、粘液分泌亢進和過敏性休克；2、細胞組織壞死3、血管炎、血管壁纖維素樣壞死、血栓形成、出血、組織缺血性壞死；4、過敏性肉芽腫形成第2頁/共19頁第一節(jié)Ⅰ型超敏反應（速發(fā)型）一、Ⅰ型超敏反應的特點1、反應發(fā)生快、消退亦快；2、補體不參與反應，故不發(fā)生嚴重組織細胞損傷；3、有明顯個體差異(過敏體質(zhì)者)和遺傳背景。血清中IgE:1.2~1200ug/L,人IgE只需0.2~0.3ng/L就能致敏。第3頁/共19頁二、參與Ⅰ型超敏反應的主要成分及細胞1、變應原：種類繁多。凡經(jīng)吸入或食入等途徑進入體內(nèi)后，能引起IgE類抗體產(chǎn)生并導致超敏反應的抗原性物質(zhì)，均可視為Ⅰ型超敏反應的變應原。2、參與的抗體：主要是IgE，此外，IgG4也參與。第4頁/共19頁IL-4在誘導B細胞產(chǎn)生特異性IgE過程中至關重要。IgE為親細胞抗體，可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面IgEFc受體結(jié)合，而使機體處于致敏狀態(tài)。IgG4既能誘導Ⅰ型超敏反應，又能競爭性阻斷IgE介導的Ⅰ型超敏反應，至于何種作用為主，尚待研究。第5頁/共19頁第6頁/共19頁3、參與的細胞：1）肥大細胞和嗜堿粒細胞：兩類細胞表面具有高親和性IgEFc受體（FcεRⅠ），胞質(zhì)內(nèi)含有類似的嗜堿性顆粒。2）嗜酸性粒細胞：主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜組織中，在受到某些細胞因子的刺激下脫顆粒，釋放一系列生物活性介質(zhì)，引起組織細胞損傷。第7頁/共19頁二、發(fā)生機制1、致敏階段：抗原進入機體后，誘發(fā)B細胞產(chǎn)生IgE/IgG4抗體，之后兩者以其Fc段與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面高親和性的FcεRⅠ結(jié)合，使機體呈致敏狀態(tài)的過程。表面結(jié)合特異IgE的肥大細胞、嗜堿性粒細胞稱為致敏靶細胞。其狀態(tài)可維持數(shù)月或更長，如長期不接觸變應原，致敏狀態(tài)可逐漸消失。第8頁/共19頁第9頁/共19頁2、激發(fā)狀態(tài)：相同抗原再次進入機體，多價變應原與致敏靶細胞表面兩個或兩個以上相鄰IgE抗體結(jié)合，引起FcεRⅠ交聯(lián)，使肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)。3、效應階段：生物活性介質(zhì)如：組織胺、白細胞三烯、前列腺素及血小板活化因子等作用于效應組織第10頁/共19頁和器官，引起以平滑肌收縮、毛細血管通透性增強、腺體分泌增多的局部或全身過敏反應的階段。第11頁/共19頁第12頁/共19頁第13頁/共19頁三、臨床常見的Ⅰ型超敏反應性疾病一）全身性過敏反應1、藥物過敏性休克2、血清過敏性休克二）呼吸道過敏反應：如：花粉癥、變應性鼻炎、過敏性支氣管哮喘等。第14頁/共19頁第15頁/共19頁三）消化道過敏反應四）皮膚過敏反應：特應性皮炎五）昆蟲過敏反應四、防治原則1、找出變應原，避免接觸2、皮膚試驗第16頁/共19頁3、特異性脫敏療法1）異種免疫血清脫敏療法2）特異性變應原脫敏療法4、藥物防治1）抑制生物活性介質(zhì)的釋放：如：色苷酸二鈉、腎上腺素及異丙腎上腺素第17頁/共19頁2）競爭靶細胞受體的藥物及生物活性介質(zhì)拮抗藥：如：苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等3）改善靶器