多器官功能障礙綜合征

多器官功能障礙綜合征第一頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日第一節(jié)概論第二頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日多器官功能障礙綜合征

（multipleorgandysfunctionSyndromeMODS）

是指急性疾病過(guò)程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。第三頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日

多器官功能不全首先由Tilney于1973年報(bào)道，當(dāng)時(shí)命名為“序貫性系統(tǒng)器官衰竭”和“多系統(tǒng)器官衰竭”（multiple

systemorganfailure，MSOF）。隨著臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的進(jìn)展，目前認(rèn)為，MODS更能真實(shí)反映患者機(jī)體的病理狀況，現(xiàn)統(tǒng)一改稱MODS。第四頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日一、病因MODS多繼發(fā)于下列疾?。海ㄒ唬└鞣N外科感染引起的膿毒癥；（二）嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；（三）各種原因的休克，心跳、呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后；（四）各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；（五）合并臟器壞死或感染的急腹癥；（六）輸血、輸液、藥物或機(jī)械透氣；（七）患某些疾病的病人更容易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。第五頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日一、病因

患者如果原有某些疾病，在其基礎(chǔ)上機(jī)體受到上述創(chuàng)傷，損害后更易發(fā)生MODS。

1.慢性器官病變，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；

2.免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制劑（皮質(zhì)激素、抗癌藥物等）、營(yíng)養(yǎng)不良等等。第六頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制

MODS的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全清楚?？偟膩?lái)說(shuō)，機(jī)體受到嚴(yán)重的損害因子侵襲，產(chǎn)生激烈的防御性反應(yīng)，反應(yīng)一方面可起穩(wěn)定自身的作用，另一方面又可起損害自身的作用。如體液內(nèi)出現(xiàn)大量細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)和其他病理性產(chǎn)物可以對(duì)細(xì)胞組織起各種損害作用，導(dǎo)致器官功能障礙，發(fā)生MODS。第七頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制

組織缺血可由于休克、大量的失血失液、嚴(yán)重的損傷、心跳驟停等引起。此時(shí)的機(jī)體處于應(yīng)激狀況，產(chǎn)生兒茶酚胺、血管加壓素等介質(zhì)釋放，致使血管收縮和微循環(huán)障礙。機(jī)體缺血后雖經(jīng)過(guò)輸液輸血處理，組織得到血液再灌注，但曾受到缺血損害的細(xì)胞發(fā)生凋亡（胞壁皺縮、核固縮碎裂、染色體DNA斷裂等），已使器官功能失常。第八頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制

各種重癥急性病癥的病理生理變化，即引起組織缺血→組織再灌注過(guò)程和（或）全身性炎癥反應(yīng)。

例如：腸的缺血，再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷后，應(yīng)激反應(yīng)造成腸粘膜屏障破壞，由于腸管內(nèi)有大量細(xì)菌，導(dǎo)致腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，隨之發(fā)生全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化，啟動(dòng)炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，結(jié)果可使心、肺等器官受損。第九頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制

全身性炎癥反應(yīng)可起源于感染或損傷。局部發(fā)炎時(shí)即有白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等變化，并有炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放，原來(lái)可起到對(duì)抗感染和修復(fù)損傷的作用。但當(dāng)炎癥加劇時(shí)，過(guò)多的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放，酶類失常和氧自由基過(guò)多，前列腺素和血栓素失調(diào)，或加以細(xì)菌毒素的作用，引起體溫、心血管、呼吸、白細(xì)胞等多方面失常（所謂“全身性炎癥反應(yīng)綜合征”），如果合并組織的缺血、再灌注損傷，就更容易造成MODS。第十頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷第十一頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷MODS的臨床過(guò)程可有兩種類型：1.速發(fā)型：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥嚴(yán)重。發(fā)病24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭死亡者，一般歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。第十二頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷

2.遲發(fā)型：是先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能障礙，經(jīng)過(guò)一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。第十三頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷

各系統(tǒng)、器官的功能障礙，有的臨床表現(xiàn)比較明顯，如心血管、肺、腦、腎；有的要待病變進(jìn)展到相當(dāng)程度才有明顯的臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)等。第十四頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷利用化驗(yàn)、心電診斷、影像和介入性監(jiān)測(cè)方法，可以較早且較為準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。如：血?dú)夥治隹梢燥@示肺換氣功能；尿比重和血肌酐等的測(cè)定可以顯示腎功能；心電圖和中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)，經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管的檢測(cè)可以顯示心血管功能。第十五頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷

MODS的診斷需要臨床表現(xiàn)并結(jié)合醫(yī)技檢查結(jié)果綜合分析來(lái)確定。第十六頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動(dòng)過(guò)速，心律失常無(wú)血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無(wú)血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)失常血?dú)夥治鲇醒踅档偷?，監(jiān)測(cè)呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010±，尿鈉、血肌酐增多第十七頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日續(xù)表1.MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)或監(jiān)測(cè)胃腸肝腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進(jìn)展時(shí)嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失常意識(shí)障礙，對(duì)語(yǔ)言、疼痛刺激等反應(yīng)減退進(jìn)展時(shí)有皮下出血瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見(jiàn)病變化驗(yàn)肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)，其他凝血功能試驗(yàn)也可失常第十八頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷

各地醫(yī)院的技術(shù)、設(shè)備條件不盡相同，較大的醫(yī)療機(jī)構(gòu)對(duì)MODS較易確診，能監(jiān)測(cè)各器官、系統(tǒng)的病變、功能障礙及治療。

基層醫(yī)院由于設(shè)備受限，不容易及時(shí)診斷MODS，為此應(yīng)做到以下幾點(diǎn)：第十九頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)和診斷

（一）熟悉MODS的高危因素，常見(jiàn)疾病。

（二）運(yùn)用癥狀診斷學(xué)知識(shí)，結(jié)合具體病情

作出鑒別診斷。

（三）診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早

愈好。

（四）發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障

礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其他系統(tǒng)器官的影

響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查有

關(guān)的病理生理改變。第二十頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、預(yù)防MODS一旦發(fā)生進(jìn)展后死亡率較高，搶救成功率低，預(yù)防具有事半功倍的特點(diǎn)。各個(gè)器官衰竭的預(yù)防各有特點(diǎn)。第二十一頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、預(yù)防

預(yù)防MODS的基本要點(diǎn)：處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療，積極治療原發(fā)病。重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、心理活動(dòng)等，因?yàn)槠渑c器官系統(tǒng)功能相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成 MODS。保護(hù)腸粘膜的屏障作用。第二十二頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日第二節(jié)急性腎功能衰竭第二十三頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指由各種原因引起的急性腎功能損害，以及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。是臨床常見(jiàn)而嚴(yán)重的病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。

腎功能受損最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少。

正常人24小時(shí)尿量為1000－3000ml，少于400ml為少尿，少于100ml為無(wú)尿。

第二十四頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日一、病因腎行使正常功能需要有足夠的血液循環(huán)，完整的細(xì)胞功能及通暢的腎小管內(nèi)液體流動(dòng)。依據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類。第二十五頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日一、病因（一）腎前性由于脫水、出血、休克等因素所致的血容量減少，均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球?yàn)V過(guò)率而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無(wú)結(jié)構(gòu)損害，但若不及時(shí)處理，可發(fā)展為腎實(shí)質(zhì)損害而成為腎性急性腎衰竭。第二十六頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日一、病因（二）腎性各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，腎缺血和中毒為其主要病變。腎缺血：由大出血、感染性休克、血清過(guò)敏反應(yīng)等引起。腎中毒：由腎毒性物質(zhì)引起。

第二十七頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日一、病因（三）腎后性由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見(jiàn)原因：結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后腎功能即可恢復(fù)。第二十八頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。第二十九頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日AFR發(fā)病機(jī)制示意圖循環(huán)血量減少腎血流量減少腎缺血再灌注損傷腎小球?yàn)V過(guò)率降低入球動(dòng)脈阻力增高腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF第三十頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制（一）腎缺血當(dāng)腎血流量減少時(shí)，腎灌注壓力下降，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降。GFR在不同平均動(dòng)脈壓下能自行調(diào)整。當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至＜90mmHg，GFR下降，當(dāng)下降至60mmHg，GFR下降一半。第三十一頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制（二）腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎毒性物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可使腎小管細(xì)胞變性壞死，導(dǎo)致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞，是AFR持續(xù)存在的主要因素。引起腎小管細(xì)胞壞死的機(jī)制是：腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子明顯增加，激活了鈣依賴性酶，導(dǎo)致腎小管低氧性損傷。氧自由基及其他毒性物質(zhì)可直接損害腎小管。第三十二頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制（三）腎小管機(jī)械性堵塞是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜、細(xì)胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起腎小管堵塞；濾過(guò)壓力降低更加重了這一損害。嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白也可導(dǎo)致腎小管堵塞。第三十三頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制（四）缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的直接損傷，血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離及氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放，使腎實(shí)質(zhì)損害加重。氧自由基的釋放，使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙甚至死亡。再灌注損傷還可引起血管功能異常。第三十四頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、發(fā)病機(jī)制（五）非少尿型急性腎衰竭是由于腎單位損傷的量和程度以及液體動(dòng)力學(xué)變化的不一致所致。當(dāng)僅有部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害不一致時(shí)，以及有些腎單位血流灌注量并不減少，血管并無(wú)明顯收縮和血管阻力不高時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。第三十五頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)少尿型AFR臨床表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿和多尿兩個(gè)不同時(shí)期。第三十六頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)（一）少尿或無(wú)尿期是整個(gè)病程的主要階段。一般為7～14天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。第三十七頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄，導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無(wú)尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡的常見(jiàn)原因之一。當(dāng)血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停。第三十八頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時(shí)，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當(dāng)有高鉀血癥時(shí)必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏。（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%～80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時(shí)，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用。第三十九頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時(shí)，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。同時(shí)還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過(guò)多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時(shí)；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時(shí)，氯比鈉丟失更多。第四十頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）酸中毒：代謝性酸中毒是急性腎衰竭少尿期的主要病理生理改變之一。原因：酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等不能排除；腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能與NH3結(jié)合而排出；無(wú)氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥。表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷，嚴(yán)重時(shí)血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。第四十一頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)2.代謝產(chǎn)物積聚蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時(shí)，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴(yán)重，預(yù)后差。與此同時(shí)，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無(wú)力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。第四十二頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)3.出血傾向及全身并發(fā)癥由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時(shí)可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。由于ARF所致的一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀。第四十三頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)（二）多尿期當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。一般歷時(shí)14天。尿量不斷增加，可達(dá)3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時(shí)若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營(yíng)養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常。第四十四頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)（三）非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無(wú)少尿或無(wú)尿，每日尿量常超過(guò)800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見(jiàn)，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對(duì)為好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。第四十五頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷（一）詳細(xì)詢問(wèn)病史及體格檢查應(yīng)注意有無(wú)各種引起低血壓的原因，是否接受過(guò)輸血，是否接受過(guò)經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療。若有嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷、感染及嚴(yán)重肝病時(shí)，應(yīng)高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能。注意可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無(wú)尿，全身癥狀往往不明顯。心肺聽(tīng)診可了解有無(wú)心力衰竭。額前和肢體水腫對(duì)ARF的原因及目前水、電解質(zhì)平衡和心臟功能有提示作用。估計(jì)創(chuàng)傷嚴(yán)重程度亦有提示作用。第四十六頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷（二）尿量及尿液檢查1.精確記錄每小時(shí)尿量。2.注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。3.尿比重或尿滲透壓測(cè)定。腎前性急性腎衰竭時(shí)尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于1.010～1.014之間。4.尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時(shí)，可見(jiàn)腎衰管型。大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提示為急性腎小球性腎炎。有白細(xì)胞管型提示為急性腎盂腎炎。第四十七頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷（三）血液檢查1.血常規(guī)檢查。嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎可能。2.血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6～7.1mmol/L，血肌酐升高44.2～88.4ummol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例大于20時(shí)提示有高分解代謝存在，常見(jiàn)于嚴(yán)重?zé)齻⒛摱景Y時(shí)。高分解代謝狀態(tài)時(shí)，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預(yù)后不佳。3.血清電解質(zhì)測(cè)定，pH或血漿[HCO3－]測(cè)定，對(duì)ARF的進(jìn)程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時(shí)處理至關(guān)重要。第四十八頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷（四）影像學(xué)檢查

主要用于診斷腎后性ARFB超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水；X線、CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度。第四十九頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷（五）腎穿刺活檢通常用于沒(méi)有明確致病原因的腎實(shí)質(zhì)性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜等。第五十頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別1.補(bǔ)液試驗(yàn)按下頁(yè)示意圖進(jìn)行，但心肺功能不全者不宜應(yīng)用。第五十一頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應(yīng)（尿量超過(guò)40-60ml/h）繼續(xù)補(bǔ)液甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無(wú)反應(yīng)利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無(wú)反應(yīng)有反應(yīng)

（尿量超過(guò)40-60ml/h）無(wú)反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處理第五十二頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別2.血液及尿液檢查指標(biāo)按下頁(yè)表2中各項(xiàng)指標(biāo)可以鑒別。第五十三頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日表2.腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項(xiàng)目腎前性ARF腎性ARF尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)）RFI（腎衰指數(shù)）血細(xì)胞比容自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

腎衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1第五十四頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷

根據(jù)血、尿化驗(yàn)結(jié)果計(jì)算，以濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）及腎衰指數(shù)（RFI）最為敏感。即使尿量超過(guò)500ml/d時(shí)，只要FENa和RFI均＞1仍可提示腎性急性腎衰竭。

尿滲透壓，自由水清除率，尿鈉排出量的診斷價(jià)值次之。尿比重不甚正確，但簡(jiǎn)便。

這些指標(biāo)變化的基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反。第五十五頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無(wú)尿。B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。X線平片可發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)石影。磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。輸尿管插管既可進(jìn)一步確定梗阻又有治療作用。第五十六頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日五、預(yù)防

ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。1.注意高危因素。及時(shí)處理可引起ARF的高危因素。

2.積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，接除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生。

第五十七頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日五、預(yù)防3.對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時(shí)，應(yīng)用5%碳酸氫鈉250ml鹼化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞。

4.在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。

5.出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。第五十八頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包括：計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營(yíng)養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。第五十九頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療（一）少尿期治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。第六十頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療1.限制水分和電解質(zhì)：嚴(yán)格記錄24小時(shí)出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據(jù)

“顯性失水+非顯性失水－內(nèi)生水”的公式為每日補(bǔ)液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。

通過(guò)中心靜脈壓或肺動(dòng)脈楔壓監(jiān)護(hù)血容量狀況。

嚴(yán)禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。

除了糾正酸中毒外，一般不補(bǔ)充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。

注意鈣的補(bǔ)充。

第六十一頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療2.維持營(yíng)養(yǎng)，供給熱量

目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。

補(bǔ)充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。

盡可能通過(guò)胃腸道補(bǔ)充。

不必過(guò)分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過(guò)10∶1為準(zhǔn)。透析時(shí)應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充。

注意維生素的補(bǔ)充。第六十二頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療3.預(yù)防和治療高血鉀：高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。

預(yù)防：嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。

治療：血鉀＞5.5mmol/L時(shí)：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或25g葡萄糖+胰島素6u緩慢靜脈滴注。血鉀＞6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時(shí)：透析治療。

第六十三頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療4.糾正酸中毒：一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過(guò)呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿[HCO3－]低于15mmol/L時(shí)才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過(guò)是治療嚴(yán)重酸中毒的最佳方法。

5.嚴(yán)格控制感染：預(yù)防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。

應(yīng)用抗生素時(shí)，應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。第六十四頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療6.血液凈化：是救治ARF有效的手段。

當(dāng)保守治療無(wú)效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)：

血肌酐＞442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。

常用的方法有：

血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)（CAVH）、連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)和透析（CVVHD）。第六十五頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療（1）血液透析（hemodialysis）原理：通過(guò)血泵將血液輸送至透析器，透析器內(nèi)的半透膜將血液與透析液分隔，根據(jù)血液與透析液間濃度梯度以及溶質(zhì)通過(guò)膜的擴(kuò)散滲透原理進(jìn)行溶液與溶質(zhì)交換，以達(dá)到去除水分和某些代謝產(chǎn)物的目的。經(jīng)透析的血液回輸入患者體內(nèi)。優(yōu)點(diǎn)：能快速清除過(guò)多的水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。缺點(diǎn)：需要建立血管通路，抗凝治療回加重出血傾向，透析對(duì)血液動(dòng)力學(xué)有影響，需特殊設(shè)備。適應(yīng)癥：高分解代謝的ARF，病情危重，心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。第六十六頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）腹膜不僅有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功能。血液中的水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物可通過(guò)腹膜進(jìn)入腹腔，腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進(jìn)入血液，直至雙方的離子濃度趨于平衡。原理：通過(guò)腹腔內(nèi)置管和注入透析液，以腹膜作為透析膜，清除體內(nèi)積聚之水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。通過(guò)透析液中透析物質(zhì)濃度的調(diào)整，即滲透壓梯度的改變，達(dá)到超濾水分的目的。第六十七頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療（2）腹膜透析（peritonealdialysis）優(yōu)點(diǎn)：不需特殊設(shè)備，不會(huì)影響循環(huán)動(dòng)力的穩(wěn)定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。缺點(diǎn)：對(duì)水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除相對(duì)較慢，會(huì)引起腹腔感染和漏夜。適應(yīng)癥：非高分解代謝型ARF，有心血管功能異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌癥：近期有腹部手術(shù)史，腹腔廣泛粘連、肺功能不全和置管有困難者。第六十八頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療

（3）連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)（CAVH）或連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(guò)和透析（CVVHD）

原理：利用患者自身血壓（靜脈或動(dòng)脈）將血液送入血液濾過(guò)器，通過(guò)超濾清除水分和溶質(zhì)。血液及替代液體再回輸入體內(nèi)。若動(dòng)脈血不足以維持血液流動(dòng)，可應(yīng)用血液透析機(jī)的外部血泵提供動(dòng)力，進(jìn)行由靜脈到靜脈的濾過(guò)。

第六十九頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療優(yōu)點(diǎn)：血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性好，不需昂貴的設(shè)備和專門(mén)訓(xùn)練，能較快速地移除水分。

缺點(diǎn)：需動(dòng)脈通道以及持續(xù)應(yīng)用抗凝劑，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。

適應(yīng)癥：ARF伴血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定如感染和多器官功能衰竭。

第七十頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療（二）多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿；當(dāng)尿量明顯增加時(shí)，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)；這一階段全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染。為此，必須認(rèn)真對(duì)待，不能放松警惕。治療上應(yīng)根據(jù)不同時(shí)期的特點(diǎn)進(jìn)行處理。第七十一頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療（二）多尿期的治療

治療原則：保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。補(bǔ)液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。

第七十二頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日六、治療（二）多尿期的治療電解質(zhì)補(bǔ)充根據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)24小時(shí)尿量＞1500ml時(shí)，可酌量口服鉀鹽；當(dāng)尿量超過(guò)3000ml時(shí)，應(yīng)補(bǔ)鉀3～5g。此時(shí)，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充膠體，以提高膠體滲透壓。多尿期可由于水、電解質(zhì)失衡，感染等導(dǎo)致死亡，應(yīng)堅(jiān)持監(jiān)測(cè)治療。第七十三頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性呼吸窘迫綜合癥是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。第七十四頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日目前認(rèn)為急性肺損傷（ALI）和ARDS是這種綜合癥的兩個(gè)發(fā)展階段。ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）急性起?。唬?）氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmHg）（無(wú)論P(yáng)aCO2是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）；（3）肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤(rùn)；（4）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無(wú)心源性肺水腫的臨床證據(jù)；（5）存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素。第七十五頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：在以上ALI的診斷基礎(chǔ)上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）（無(wú)論P(yáng)aCO2是否正?；蚴欠駪?yīng)用PEEP）即可診斷為ARDS。第七十六頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日一、病因1、直接原因：包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械通氣引起的肺損傷。2、間接原因：包括各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫(kù)存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)。第七十七頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日二、病理生理各種誘發(fā)病因?qū)е路闻莼颍ê停┓窝軆?nèi)皮受損后，在多種介質(zhì)和因子（如補(bǔ)體C3a、C5a、激肽、色胺、腫瘤壞死因子、血小板活化因子等）的作用下，血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細(xì)胞侵潤(rùn)和紅細(xì)胞漏出。肺泡水腫導(dǎo)致Ⅰ型細(xì)胞變質(zhì)，為Ⅱ型細(xì)胞替代，肺泡表面活性物質(zhì)減少，活性降低，為透明膜和血性液充斥，直接造成肺內(nèi)氣體交換不全，引起低氧血癥。第七十八頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)

ARDS一般在肺損傷后12~72小時(shí)發(fā)生，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥。

血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常（＜18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺動(dòng)脈壓（PA）升高；X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤(rùn)和非心源性肺水腫。ARDS在治療后一般在2周后開(kāi)始逐漸恢復(fù)，2~4周內(nèi)的死亡率最高。第七十九頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)間接原因引起的ARDS臨床過(guò)程可分為四期：Ⅰ期：原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）。呼吸頻率稍增快，X線胸片正常，動(dòng)脈血?dú)釶aCO2稍低。Ⅱ期：發(fā)病后24~48小時(shí)，呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重，肺聽(tīng)診，X胸片仍然可以正常。動(dòng)脈血?dú)鉃檩p度低氧血癥，低碳酸血癥。第八十頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日三、臨床表現(xiàn)Ⅲ期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，雙肺散在干濕羅音。X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤(rùn)，以周邊為重。動(dòng)脈血?dú)庵卸纫陨系脱跹Y，合并呼吸性堿中毒。Ⅳ期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音明顯增多，可有管狀呼吸音。X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影。動(dòng)脈血?dú)庵囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。第八十一頁(yè)，共八十九頁(yè)，2022年，8月28日四、診斷呼吸頻率超過(guò)30次/分、有呼吸窘迫或煩躁不安等，行理學(xué)檢查和X線、心電圖等檢查，如果排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，應(yīng)考慮ARDS。進(jìn)一步監(jiān)測(cè)血?dú)庾兓秃粑δ艿?，以明確ARDS的診斷。第八十二頁(yè)，共八十九頁(yè)，