中國(guó)腦出血診治指南(2023年)-1

中國(guó)腦出血診治指南〔2023〕，導(dǎo)致血液在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)聚攏，其在腦卒中各亞型中的發(fā)病率僅次于缺血性腦卒中，位居其次。腦出血的發(fā)病率為〔12~15〕/1015%，占全部住院卒中患者的]。腦出血發(fā)病兇險(xiǎn)，發(fā)病30d的病死率高達(dá)35%~52%，僅有約20%的患負(fù)擔(dān)[6]。近年來(lái)，在腦出血的診療方面已取得眾多進(jìn)展，且國(guó)內(nèi)外學(xué)者仍在努力探尋有效的治療方法。為此，中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組總結(jié)了近年來(lái)國(guó)內(nèi)外的爭(zhēng)論進(jìn)展，參考了相關(guān)國(guó)際指南[7,8,9]，在對(duì)中國(guó)腦出血診治指南〔2023〕[10]更修訂的根底上編寫(xiě)了本指南，主要適用于成年人自發(fā)性腦出血〔繼發(fā)于外傷的腦出血不在本指南爭(zhēng)論范圍〕。本指南的修訂原則、推舉強(qiáng)度及證據(jù)等級(jí)標(biāo)準(zhǔn)遵循中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組的相關(guān)共識(shí)[11]。院前處理院前處理的關(guān)鍵是快速識(shí)別疑似腦卒中患者并盡快送往醫(yī)院。腦出血病癥突發(fā)，多在活動(dòng)中起病，常表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、不同程度的意識(shí)障礙及肢體癱瘓等。推舉意見(jiàn)：對(duì)突然消滅腦卒中病癥的患者，急救人員應(yīng)進(jìn)展簡(jiǎn)要評(píng)估和急救處理并盡快送往四周有救治條件的醫(yī)院〔Ⅰ級(jí)推舉，D級(jí)證據(jù)〕。診斷與評(píng)估腦出血的診斷與評(píng)估包括：病史與體征、影像學(xué)檢查、試驗(yàn)室檢查、疾病診斷及病因分型等。一、病史與體征病史采集重點(diǎn)詢(xún)問(wèn)患者或目擊者腦卒中發(fā)生的時(shí)間、病癥、當(dāng)時(shí)患者的活動(dòng)狀況、年齡及下述狀況：是否有外傷史、高血壓病史、卒中病史、糖尿病史、冠心病史及吸煙飲酒史、用藥史〔是否服用阿司匹林、氯吡格雷、華法林等抗栓藥〕、有無(wú)藥物濫用〔如可卡因等〕、是否存在凝血功能障礙或其他誘發(fā)出血的內(nèi)科疾病〔如肝病等〕。一般體格檢查、神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查與病情評(píng)估首先對(duì)患者的生命體征進(jìn)展評(píng)估，在完成氣道、呼吸和循環(huán)功能評(píng)估后，進(jìn)展一般體格檢查和神經(jīng)系統(tǒng)體檢，可借助腦卒中量表評(píng)估病情嚴(yán)峻〔〔S；〔S〔3腦出血評(píng)重量表]。二、影像學(xué)檢查CT腦出血的“金標(biāo)準(zhǔn)“。因此，只要患者病情允許，都應(yīng)當(dāng)做影像學(xué)檢查以明確診斷和有助于了解病因。一旦確診腦出血，應(yīng)盡快安排轉(zhuǎn)入神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)病房或卒中單元。腦出血檢查〔1〕CTCT占位效應(yīng)、是否破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔及四周腦組織受損等狀況，是疑似卒中患者首選的影像學(xué)檢查方法[13]?！?〕增加CT和灌注CT：需要時(shí)，2CT〔spotsign〕是提示血腫擴(kuò)大高風(fēng)險(xiǎn)的重要證據(jù)[14,15,16]。〔3〕MRI：標(biāo)準(zhǔn)MRIT1、T2CT[17,18,19]?！?〕多模式MRI：多模式MRI包括彌散加權(quán)成像、灌注加權(quán)成像、FLAIR〔GRE〕等，其有助于供給腦出血更多的信息，但不作為急診檢查手段。磁敏感加權(quán)成像〔SWI〕對(duì)微出血格外敏感[17]。腦血管檢查腦血管檢查有助于了解導(dǎo)致腦出血病變的血管及病因，指導(dǎo)選擇治療CT〔CTA〕、磁共振血管成像〔MRA〕、CT〔CTV〕、磁共振靜脈成像〔MRV〕、經(jīng)顱多普勒超聲和數(shù)但陰性結(jié)果不能完全排解病變的存在[20,21CTA〔動(dòng)脈期〕覺(jué)察的“點(diǎn)征“相比[14,15,16CTA的敏感度和特異度更高[22]；多時(shí)相CTA〔包括動(dòng)脈晚期、靜脈早期以及延遲像〕也更易檢出“點(diǎn)征“[23]。假設(shè)血腫部位、組織水腫程度或顱內(nèi)靜脈竇內(nèi)特別信號(hào)提示靜脈血栓形成，應(yīng)當(dāng)考慮行MRV或CTV〔2〕DSA：能清楚顯示腦血管各級(jí)分支及動(dòng)脈瘤的位置、大小、形態(tài)及分布，畸形血管的供血?jiǎng)用}及引流靜脈，了解血流淌力學(xué)轉(zhuǎn)變，為血管內(nèi)栓塞治準(zhǔn)“。三、試驗(yàn)室檢查對(duì)腦出血患者應(yīng)進(jìn)展常規(guī)的試驗(yàn)室檢查以了解根本狀況和排解相關(guān)系統(tǒng)疾病。此外，應(yīng)依據(jù)患者病情及醫(yī)院條件，進(jìn)展必要的專(zhuān)科檢查明確〔1〕心電圖和心肌缺血標(biāo)志物；〔3〕凝血酶原時(shí)間、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率〔INR〕和活化局部凝血活酶時(shí)間；〔4〕氧飽和度。必要時(shí)應(yīng)進(jìn)展特別檢查，如〔cerebralamyloidangiopathyAPOE基因檢測(cè)。疑似毒藥物濫用時(shí)應(yīng)行毒藥物檢查。四、疾病診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕急性起??；〔2〕局灶神經(jīng)功能缺損病癥〔少數(shù)為全面神經(jīng)功能缺損〕，常伴有頭痛、嘔吐、血壓上升及不同程度意識(shí)障礙；〔3〕頭顱CTMRI〔4〕排解非血管性腦部病因。SMASH-U〔lr〔medication、知緣由〔undetermined〕[24]。SMASH-U高，與腦出血后短期、長(zhǎng)期生存率和致死率全都相關(guān)。診斷流程是否為腦出血？行腦CT或MRIGCSNIHSS推舉意見(jiàn)：〔1〕盡早對(duì)腦出血患者進(jìn)展全面評(píng)估，包括病史、一般檢查、神經(jīng)系統(tǒng)檢查和有關(guān)試驗(yàn)室檢查，特別是血常規(guī)、凝血功能和影像學(xué)檢查〔Ⅰ級(jí)推舉，C級(jí)證據(jù)〕?！?〕對(duì)疑似腦卒中患者應(yīng)盡快行CT或MRI〔Ⅰ級(jí)推舉，A〕?！?〕腦出血后數(shù)小時(shí)內(nèi)〔Ⅰ。可行有關(guān)評(píng)估〔Ⅱ級(jí)推舉，B〕。〔4〕如疑心血管病變〔如血管畸形等〕、腫瘤或CAA者，可依據(jù)需要選擇行CTA、CTV、增加CT、增加，B〕?！?〕GCSNIHSS度〔Ⅱ級(jí)推舉，C〕。腦出血的治療腦出血的治療包括內(nèi)科治療和外科治療，大多數(shù)的患者均以?xún)?nèi)科治療為主，假設(shè)病情危重或覺(jué)察有繼發(fā)緣由，且有手術(shù)適應(yīng)證者，則應(yīng)當(dāng)進(jìn)展外科治療。一、內(nèi)科治療〔一〕一般治療腦出血患者在發(fā)病后的最初數(shù)天病情往往不穩(wěn)定，應(yīng)常規(guī)予以持續(xù)生命體征監(jiān)測(cè)、神經(jīng)系統(tǒng)評(píng)估、持續(xù)心肺監(jiān)護(hù)，包括袖帶血壓監(jiān)測(cè)、心電圖監(jiān)測(cè)、氧飽和度監(jiān)測(cè)。腦出血患者的吸氧、呼吸支持及心臟病的處理原則2023》[11]?！捕逞獕褐卫砟X出血患者常常消滅血壓明顯上升，多種因素〔應(yīng)激、苦痛、高顱壓等〔>180mmHg；1mmHg=0.133kPa〕與血腫擴(kuò)大和預(yù)后不良相關(guān)[25]。早期降壓治療的安全性觀看性爭(zhēng)論未覺(jué)察血腫四周存在缺血性半暗帶。ADAPT爭(zhēng)論覺(jué)察腦出血后數(shù)小時(shí)內(nèi)將收縮壓降至<140mmHg和腦灌注壓，也不增加腦缺血大事[26ATACH[27]和INTERACT-1[28]均覺(jué)察腦出血后早期降收縮壓至<140mmHg安全的。早期降壓治療的有效性INTERACT-22829150~220mmHg的急性腦出血患者，隨機(jī)分為強(qiáng)化降壓組〔收縮壓<140mmHg〕和標(biāo)準(zhǔn)降壓組〔收縮壓<180mmHg〕，爭(zhēng)論顯示發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)強(qiáng)化降壓組功能預(yù)后優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)降壓組[29]。后續(xù)分析提示：收縮壓變異性越大，預(yù)后越差，早期通過(guò)平穩(wěn)與持續(xù)地掌握好血壓可增加早期樂(lè)觀降壓治療措施的臨床獲益[30]，且130~139mmHg的收縮壓是抱負(fù)的掌握目標(biāo)值[31ATACH-Ⅱ爭(zhēng)論并未顯示強(qiáng)化降壓所致獲益，反而增加治療相關(guān)的腎臟損傷[32]。這兩項(xiàng)爭(zhēng)論結(jié)果的差異可能主要源于對(duì)血壓處理的不同：INTERACT-2爭(zhēng)論所選降壓藥物多樣，在降壓治療開(kāi)頭的1h只有33.4%的患者血壓達(dá)標(biāo)，6h內(nèi)有53%的患者到達(dá)目標(biāo)收縮壓；24h的收縮壓為135~145mmHg。ATACHⅡ只選用了尼卡地平掌握血壓且降壓更樂(lè)觀，2h87.824h120~130mmHg。對(duì)于血壓極高〔>220mmHg〕的腦出血患者，缺乏樂(lè)觀降壓治療的安全性和有效性的資料。由于血壓已超過(guò)正常腦血流調(diào)整的上限，在親熱監(jiān)測(cè)的狀況下，應(yīng)樂(lè)觀靜脈降壓治療，收縮壓160mmHg為參考目標(biāo)值。推舉意見(jiàn)：〔1〕應(yīng)綜合治理腦出血患者的血壓，分析血壓上升的緣由〔Ⅰ級(jí)推舉，C級(jí)證據(jù)〔2〕對(duì)于收縮壓150~220mmHg130~140mmHg是安全的〔Ⅱ級(jí)推舉，B級(jí)證據(jù)〕，其改善患者神經(jīng)功能的有效性尚待進(jìn)一步驗(yàn)證〔Ⅱ級(jí)推舉，B〕；對(duì)于收縮壓>220mmHg靜脈輸注藥物掌握血壓可能是合理的，收縮壓目標(biāo)值為160mmHg〔Ⅱ級(jí)推舉，D級(jí)證據(jù)〕。〔3〕在降壓治療期間應(yīng)嚴(yán)密觀看血壓水平的變化，5~15min進(jìn)展1〔Ⅰ級(jí)證據(jù)?！踩逞侵卫砀哐菬o(wú)論患者既往是否有糖尿病史，入院時(shí)高血糖均預(yù)示腦出血患者的死亡和不良轉(zhuǎn)歸風(fēng)險(xiǎn)增高[33]。目前認(rèn)為應(yīng)對(duì)腦出血后高血糖進(jìn)展掌握，但還需進(jìn)一步爭(zhēng)論明確應(yīng)用降糖藥物的種類(lèi)及目標(biāo)血糖值。低血糖低血糖可導(dǎo)致腦缺血損傷及腦水腫，嚴(yán)峻時(shí)導(dǎo)致不行逆損害。需親熱監(jiān)測(cè)，盡早覺(jué)察，準(zhǔn)時(shí)訂正。不過(guò)腦出血患者的最正確血糖治理方案和目標(biāo)值尚未確定。7.8~10.0mmol/L應(yīng)處理：〔1〕10mmol/L〔2〕血糖低于3.3mmol/L時(shí)，可賜予10%~20%葡萄糖口服或注射治療。目標(biāo)是到達(dá)正常血糖水平?！菜摹丑w溫腦出血患者早期可消滅中樞性發(fā)熱，特別是在大量腦出血、丘腦出血72h[343d可因感染等緣由引起發(fā)熱，此時(shí)應(yīng)針對(duì)病因治療?！参濉乘幬镏委熤寡委熤亟MⅦa〔trⅦaⅦa的Ⅱ期臨床試驗(yàn)4hrFⅦa床轉(zhuǎn)歸，但血栓栓塞大事的發(fā)生率輕度增高。隨后進(jìn)展的rFⅦa的Ⅲ期臨rFⅦa〔無(wú)論是否承受口服抗凝劑治療〕尚未得到證明，對(duì)于特定的腦出血患者亞組是否獲益，仍舊有待進(jìn)一步爭(zhēng)論。氨甲環(huán)酸治療腦出血的多中心隨機(jī)比照爭(zhēng)論〔TICH-2〕顯示，7d90dRankin〔mRS〕評(píng)分]無(wú)獲益[37]。推舉意見(jiàn)：rFⅦa治療腦出血的臨床療效尚不確定，且可能增加血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，不推舉常規(guī)使用〔Ⅰ級(jí)推舉，A級(jí)證據(jù)〕。氨甲環(huán)酸有助于限制血腫體積擴(kuò)大和降低早期病死率，但長(zhǎng)期獲益不確定，不推舉無(wú)選擇性使用〔Ⅱ級(jí)推舉，A〕。其他藥物〔1〕6h效有待進(jìn)一步臨床爭(zhēng)論。此外，還有一些神經(jīng)保護(hù)劑，如依達(dá)拉奉，在腦出血的臨床爭(zhēng)論與分析中覺(jué)察對(duì)改善患者神經(jīng)功能起到了肯定樂(lè)觀作用[39,40]?！?〕中藥制劑：中藥制劑在我國(guó)也較多應(yīng)用于治療出血性腦卒中。有中藥制劑用于腦出血治療的臨床爭(zhēng)論與分析，但因爭(zhēng)論質(zhì)量及爭(zhēng)論推舉意見(jiàn)：神經(jīng)保護(hù)劑、中藥制劑的療效與安全性尚需開(kāi)展更多高質(zhì)量臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證明〔Ⅱ級(jí)推舉，C〕?！擦巢∫蛑委熆诜鼓帯睴ACs〕相關(guān)腦出血腦出血是服用華法林的患者最嚴(yán)峻的并發(fā)癥，12%~14%的腦出血患OACsOACs更大〔當(dāng)INR>3時(shí)〕[41]、預(yù)后更差[42,43,44]。傳統(tǒng)上一般使用維生素K及穎冰凍血漿〔FFP〕KINR?；钄?shù)小時(shí)，F(xiàn)FP的效果受過(guò)敏、輸血反響和訂正INR時(shí)所需容量等的限制。濃縮型凝血酶原復(fù)合物〔PCC〕rFⅦa〔INR≥1.4〕的療效，爭(zhēng)論覺(jué)察PCC可更快訂正INR且血腫擴(kuò)大幾率更小[45]。rFⅦa不K[46rFⅦa抗華法林的作用。型口服抗凝劑相關(guān)腦出血漸漸受到更多重視，國(guó)內(nèi)已上市一些藥物的特異性逆轉(zhuǎn)劑〔如達(dá)比加群酯的特異性拮抗劑依達(dá)賽珠單抗〕。但尚需更多證據(jù)以指導(dǎo)臨床治理。肝素相關(guān)腦出血關(guān)于肝素相關(guān)性腦出血目前只有流行病學(xué)資料可以參考?？梢杂昧蛩狒~(yú)精蛋白使活化的局部凝血酶原時(shí)間恢復(fù)正常[47]。由于肝素在體內(nèi)代謝快速，與魚(yú)精蛋白給藥的間隔時(shí)間越長(zhǎng)，拮抗所需用量越少。溶栓治療相關(guān)的腦出血目前爭(zhēng)論證明，對(duì)缺血性腦卒中患者，承受靜脈重組組織型纖溶酶原激活劑〔rt-PA〕3%~9%；承受610.9%。因血腫有持續(xù)增大傾向且呈多位點(diǎn)出血，溶栓治療相關(guān)腦出血一般預(yù)后差。目前推薦的治療方法包括輸入血小板〔6~8個(gè)單位〕和包含凝血因子Ⅷ的冷沉淀rt-PA[48]?？寡“逅幬锵嚓P(guān)腦出血抗血小板藥物可能增加腦出血的發(fā)生。有爭(zhēng)論覺(jué)察服用阿司匹林人群中，每10000人中腦出血增加12例[49壓患者中大劑量阿司匹林引起腦出血的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加。長(zhǎng)期聯(lián)合使用阿司匹林和氯吡格雷可能增加腦出血的風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)多中心隨機(jī)比照爭(zhēng)論〔PATCH〕顯示：與標(biāo)準(zhǔn)治療組相比，常規(guī)承受血小板輸注的患者消滅3個(gè)月時(shí)死亡或功能依靠的概率更高，且住院期間更易消滅嚴(yán)峻不良大事[50]。推舉意見(jiàn)：〔1〕使用抗栓藥物發(fā)生腦出血時(shí)，應(yīng)馬上停藥〔Ⅰ級(jí)推舉，B〕。〔2〕PCCFFP的一種替代選擇〔Ⅱ級(jí)推舉，A〕，K〔Ⅰ級(jí)推舉，C級(jí)證據(jù)〕。對(duì)型口服抗凝藥物〔達(dá)比加群、阿哌沙班、利伐沙班〕相關(guān)腦出血，有條件者可應(yīng)用相應(yīng)拮抗藥物〔如依達(dá)賽珠單抗〕〔Ⅱ級(jí)推舉，C〕。〔3〕rFⅦa〔Ⅳ級(jí)推舉，D〕?！?〕對(duì)一般肝素相關(guān)性腦出血，推舉使用硫酸魚(yú)精蛋白治療〔Ⅱ級(jí)推舉，C〕。〔5〕對(duì)溶栓藥物相關(guān)腦出血，可選擇輸注凝血因子和血小板治療〔Ⅱ級(jí)推舉，B級(jí)證據(jù)〕?！?〕對(duì)于使用抗血小板藥物相關(guān)性腦出血，不推舉常規(guī)輸注血小板治療〔Ⅰ級(jí)推舉，A〕?！财摺巢l(fā)癥治療顱內(nèi)壓增高的處理有爭(zhēng)論說(shuō)明顱內(nèi)出血患者顱內(nèi)壓的高變異性與其不良預(yù)后相關(guān)，腦出血患者早期的顱內(nèi)壓掌握在適宜的水平，可以改善患者的功能預(yù)后[51]。[7顱內(nèi)壓增高的方法：〔1〕抬高床頭法?！?〕鎮(zhèn)痛和冷靜。〔3〕脫水降低顱內(nèi)壓：盡管缺乏高質(zhì)量的爭(zhēng)論證明，甘露醇仍是我國(guó)目前脫水降低顱2023年的一項(xiàng)爭(zhēng)論顯示：急性腦出血〔<20ml〕應(yīng)用甘露醇無(wú)嚴(yán)峻不良反響，也不影響預(yù)后[52]。呋塞米〔速尿〕、甘油果糖和白蛋白也常用于降低顱內(nèi)壓，可酌情個(gè)體化應(yīng)用[53]。高滲鹽水有助于降低顱內(nèi)壓、減輕灶周水腫[54]。最近的薈萃分析認(rèn)為高滲鹽水的效果似乎更優(yōu)于甘露醇[55,56]。也有爭(zhēng)論報(bào)道低溫治療和單純?nèi)ス前隃p壓術(shù)的療效。〔4〕腦室引流：如腦出血患者消滅嚴(yán)峻腦積水〔腦室擴(kuò)大〕，且藥物脫水治療無(wú)明顯效果的狀況下，可考慮行腦室引流，以挽救生命[7]。推舉意見(jiàn)：顱內(nèi)壓上升者，應(yīng)臥床、適度抬高床頭、嚴(yán)密觀看生命體征〔Ⅰ級(jí)推舉，C級(jí)證據(jù)〕。需要脫水降顱壓時(shí)，應(yīng)賜予甘露醇〔Ⅰ級(jí)推薦，C〕和高滲鹽水〔Ⅱ級(jí)推舉，B〕靜脈滴注，用量及療程依個(gè)體化而定。同時(shí)，留意監(jiān)測(cè)心、腎及電解質(zhì)狀況。必要時(shí)，也可用呋塞米、甘油果糖和〔或〕白蛋白〔Ⅱ級(jí)推舉，B級(jí)證據(jù)〕。對(duì)伴有意識(shí)障〔ⅡB級(jí)證據(jù)癇性發(fā)作出血性卒中尤其腦葉出血更易引起癇性發(fā)作，出血后2周內(nèi)的發(fā)生率為2.7%~17%[57降低癇性發(fā)作的發(fā)生率，且可能增加致死或致殘風(fēng)險(xiǎn)[58]。假設(shè)消滅臨床癇性發(fā)作或腦電圖提示癇性發(fā)作伴有認(rèn)知行為轉(zhuǎn)變，均需賜予抗癲癇藥物治療。早發(fā)癇性發(fā)作〔<7d〕3~6個(gè)月抗癲癇藥物治療[59]。對(duì)于晚發(fā)癇性發(fā)作〔>7d〕，可用CAVE評(píng)分[60]評(píng)價(jià)發(fā)生可能性，其變量包括皮質(zhì)受累〔C〕、年齡<65歲〔A〕、出血體積〔V〕及早發(fā)癇性發(fā)作〔E〕，晚發(fā)癇性發(fā)作的抗癲癇藥物治療原則與其他癲癇患者一樣。推舉意見(jiàn)：〔1〕不推舉預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物〔Ⅱ級(jí)推舉，B級(jí)證據(jù)〕?！?〕有臨床癇性發(fā)作者應(yīng)進(jìn)展抗癲癇藥物治療〔Ⅰ級(jí)推舉，A級(jí)證據(jù)〕?！?〕疑為癇性發(fā)作者應(yīng)考慮持續(xù)腦電圖監(jiān)測(cè)〔Ⅱ級(jí)推舉，B級(jí)證據(jù)〕；如檢測(cè)到癇樣放電，應(yīng)賜予抗癲癇藥物治療〔Ⅰ級(jí)推舉，C級(jí)證據(jù)〕。深靜脈血栓和肺栓塞的防治腦出血患者發(fā)生深靜脈血栓形成〔deepveinthrombosisDVT〕和的風(fēng)險(xiǎn)很高。兩項(xiàng)全球性的臨床試驗(yàn)顯DVT31.1%~3.7%和1.1%~1.8%[61,62]，且常于前兩周內(nèi)發(fā)生[62]，并明顯增加病死率[63]?？蓪?shí)行以下手段進(jìn)展預(yù)防：外部壓迫裝置：一項(xiàng)多中心隨機(jī)比照爭(zhēng)論〔CLOT-3〕顯示：與未使用氣壓治療的患者相比，癱瘓患者入院后即應(yīng)用連續(xù)充氣加壓可降低DVT3.6%〔95%CI1.4~5.8〕或可提高生存率[64〔CLOT-1〕使用彈力襪不降低DVT的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，反而增加其他并發(fā)癥〔如皮膚破潰、壞死〕的發(fā)生[65]。藥物：在腦出血發(fā)病后第2天開(kāi)頭抗凝治療的非比照爭(zhēng)論說(shuō)明，抗凝治療使血栓栓塞性疾病削減且不增加再出血。一項(xiàng)薈萃分析顯示，腦〔發(fā)病1~6d內(nèi)應(yīng)用低分子肝素或一般肝素可以顯著降低肺栓塞的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)且不增加再出血風(fēng)險(xiǎn)[66需要權(quán)衡肺栓塞致死〔50%〕與再出血的風(fēng)險(xiǎn)。其他：下腔靜脈濾網(wǎng)置入在最初的幾周可降低已發(fā)生近端DVT患者消滅肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，但長(zhǎng)期使用可能增加靜脈栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于腦出血患者，沒(méi)有比照下腔靜脈濾網(wǎng)置入與抗凝劑效果的隨機(jī)比照爭(zhēng)論[67]。盡管目前尚無(wú)有關(guān)腦出血后DVT與肺栓塞治療的高質(zhì)量證據(jù)，但是一旦發(fā)生，應(yīng)當(dāng)樂(lè)觀個(gè)體化治療。推舉意見(jiàn)：〔1〕臥床患者應(yīng)留意預(yù)防DVT〔Ⅰ級(jí)推舉，C級(jí)證據(jù)〕；如疑似患者可做D〔Ⅰ級(jí)推舉，C級(jí)證據(jù)〕。〔2〕鼓舞患者盡早活動(dòng)、腿抬高；盡可能避開(kāi)下肢靜脈輸液，特別是癱瘓側(cè)肢體〔Ⅳ級(jí)推舉，D〕?！?〕癱瘓患者入院后即應(yīng)用氣壓泵裝置，可預(yù)防深靜脈血栓及相關(guān)栓塞大事〔Ⅰ級(jí)推舉，A級(jí)證據(jù)〕不推舉彈力襪預(yù)防深靜脈血栓〔Ⅰ級(jí)推舉，A〕?！?〕對(duì)易發(fā)生深靜脈血栓的高?；颊摺才沤饽δ苷系K所致的腦出血患者〕，血腫穩(wěn)定1~4dDVT，但應(yīng)留意出血的風(fēng)險(xiǎn)〔Ⅱ級(jí)推舉，B〕。〔5〕當(dāng)患者消滅深靜脈血栓或肺動(dòng)脈栓塞病癥時(shí)，可使用系統(tǒng)性抗凝治療或下腔靜脈濾器植入〔Ⅱ級(jí)推舉，C〕；適宜治療方案的選擇取決于多重因素〔出血時(shí)間、血腫穩(wěn)定性、出血緣由及全身狀況〕〔Ⅱ級(jí)推舉，C〕。二、外科治療〔一〕腦實(shí)質(zhì)出血外科手術(shù)以其快速去除血腫、緩解顱高壓、解除機(jī)械壓迫的優(yōu)勢(shì)成為高血壓腦出血治療的重要方法。開(kāi)顱血腫去除術(shù)納入1033〔SurgicalTrialinIntracerebralHemorrhageSTICH〕[682023認(rèn)為早期實(shí)施外科手術(shù)并不能使患者明顯獲益，亞組分析顯示早期外科手術(shù)對(duì)距離腦外表<1cm的腦葉血腫患者可能有益，但差異未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義STICHⅡ爭(zhēng)論[69601血患者，與單純內(nèi)科保守治療相比，早期手術(shù)去除腦葉出血并沒(méi)有導(dǎo)致更〔%比6I7，僅3cm伴腦干受壓或腦積水的患者行手術(shù)治療預(yù)后較好[7]。微創(chuàng)手術(shù)〔minimalinvasivesurgery〕近年來(lái)精準(zhǔn)立體定向穿刺設(shè)備的應(yīng)用〔如立體定向儀等〕、手術(shù)通道建立后局部溶栓藥物應(yīng)用以及局部監(jiān)測(cè)等在腦出血的微創(chuàng)診治爭(zhēng)論中得MISTIEⅡ是一項(xiàng)多中心隨機(jī)比照爭(zhēng)論，旨在評(píng)估微創(chuàng)手術(shù)聯(lián)合rt-PA〔≥20ml〕的可行性，爭(zhēng)論覺(jué)察腦出血后72h內(nèi)行微創(chuàng)手術(shù)+rt-PA治療是安全的，能夠減輕灶周水腫，有改善0d神經(jīng)功能的趨勢(shì)A的用藥方案為1mg/80m，連續(xù)用藥≤3d。MISTIErt-PA上腦出血〔≥30ml〕的療效，覺(jué)察微創(chuàng)治療是安全的、有助于降低365d0.45~0.98；P=0.037〕，但未改善神經(jīng)功能；爭(zhēng)論也覺(jué)察血腫去除程度與預(yù)后好〔mRS0~3〕相關(guān)1〕，探究性分析覺(jué)察微創(chuàng)治療后剩余血腫體積≤15ml10.5%〔95%CI1.0~20.0；P=0.03〕[72]。國(guó)內(nèi)的一項(xiàng)隨機(jī)比照爭(zhēng)論比照了微創(chuàng)術(shù)聯(lián)合尿激酶與小骨窗開(kāi)顱血腫去除術(shù)治療30~80ml基底節(jié)22304創(chuàng)術(shù)聯(lián)合尿激酶顯著降低了術(shù)后再出血風(fēng)險(xiǎn)〔8.8%比21.4%〕和90d時(shí)的90d[73]。另一項(xiàng)爭(zhēng)論比照了微創(chuàng)術(shù)聯(lián)合尿激酶與內(nèi)科治療小量基底節(jié)區(qū)腦出血〔25~40ml〕納4246514d時(shí)的神經(jīng)功能和3個(gè)月時(shí)的功能預(yù)后[74了微創(chuàng)術(shù)與其他方法〔內(nèi)科治療、外科開(kāi)顱手術(shù)〕治療自發(fā)性幕上腦出血的療效，覺(jué)察與其他治療方式相比，患者從微創(chuàng)術(shù)治療中獲益較大，尤其30~80GCS925~40ml、72h[75]。202315隨機(jī)比照試驗(yàn)，共計(jì)2152例患者。爭(zhēng)論顯示與保守治療或外科常規(guī)開(kāi)顱手術(shù)相比，經(jīng)過(guò)篩選的幕上腦出血患者能夠從微創(chuàng)治療中獲益，不同微創(chuàng)技術(shù)〔立體定向溶栓、內(nèi)窺鏡等〕和不同時(shí)間窗內(nèi)做微創(chuàng)治療〔24h內(nèi)或72h內(nèi)〕皆能獲益[76]。此外，由于微創(chuàng)手術(shù)為盲穿操作，目前國(guó)內(nèi)各臨MRA/CTADSA大限度地降低操作中由于血管病變所致再出血的發(fā)生。去骨瓣減壓術(shù)目前爭(zhēng)論還探究了單純?nèi)ス前隃p壓在腦出血患者中的可行性。爭(zhēng)論表明，去骨瓣減壓或可降低病死率，但尚需大樣本前瞻性隊(duì)列爭(zhēng)論評(píng)估其安全性及有效性[77]。推舉意見(jiàn)：對(duì)于大多數(shù)原發(fā)性腦出血患者，外科開(kāi)顱手術(shù)治療的有效性尚不能充分確定，不主見(jiàn)無(wú)選擇地常規(guī)使用外科開(kāi)顱手術(shù)〔Ⅱ級(jí)推舉，B級(jí)證據(jù)〕，微創(chuàng)治療是安全的、有助于降低病死率〔ⅠA級(jí)證據(jù)〕。以下臨床狀況，可個(gè)體化考慮選擇外科開(kāi)顱手術(shù)或微創(chuàng)手術(shù)治療：消滅神經(jīng)功能惡化或腦干受壓的小腦出血者，無(wú)論有無(wú)腦室梗阻致腦積水的表現(xiàn)，都應(yīng)盡快手術(shù)去除血腫〔Ⅰ級(jí)推舉，B級(jí)證據(jù)〕；不推舉單純腦室引流而不進(jìn)展血腫去除〔Ⅱ級(jí)推舉，C〕。〔2〕對(duì)于腦30ml1cm幕上血腫或微創(chuàng)手術(shù)去除血腫〔Ⅱ級(jí)推舉，B〕。〔3〕發(fā)病72h的醫(yī)院，經(jīng)嚴(yán)格選擇后可應(yīng)用微創(chuàng)手術(shù)聯(lián)合或不聯(lián)合溶栓藥物液化引流去除血腫〔Ⅱ級(jí)推舉，A〕。〔4〕40ml血〔Ⅱ級(jí)推舉，B級(jí)證據(jù)〕?！?〕微創(chuàng)治療應(yīng)盡可能去除血腫，使治療完畢時(shí)剩余血腫體積≤15ml〔Ⅱ級(jí)推舉，B〕。〔6〕病因未明確的腦出血患者行微創(chuàng)手術(shù)前應(yīng)行血管相關(guān)檢查〔CTA/MRA/DSA〕排解血管病變，躲避和降低再出血風(fēng)險(xiǎn)〔Ⅱ級(jí)推舉，D〕?！捕衬X室出血腦室引流/溶栓藥物：腦室出血〔intracerebralventricularhemorrhage〕可見(jiàn)于45%的自發(fā)性腦出血患者[78]，可以是原發(fā)性或繼發(fā)性的[79]。由于難以保證引流管通暢，單純腦室外引流〔externalventriculardrainageEVD〕可能是無(wú)效的[80]。爭(zhēng)論者嘗試對(duì)腦室出血EVDCLEAR500EVDrt-PA〔1mg/8h、≤12.0mg，連續(xù)用藥≤4d〕EVDrt-PA腦室出血安全性好，有助于降低嚴(yán)峻腦室出血患者的病死率，但不改善患者的神經(jīng)功能[80]。2023[81]評(píng)估了EVD+rt-PAEVD+rt-PA聯(lián)合腰椎穿刺置管引流有助于更快速地去除腦室出血，后續(xù)腦室腹腔分流的風(fēng)險(xiǎn)和再出血風(fēng)險(xiǎn)均顯著降低。推舉意見(jiàn)：EVD聯(lián)合rt-PA治療腦室出血是安全的，有助于降低重癥〔Ⅰ級(jí)推舉，A級(jí)證據(jù)〔Ⅱ級(jí)推舉，A級(jí)證據(jù)〕；聯(lián)合腰椎穿刺置管引流有助于加速去除腦室出血、降低行腦室腹腔分流的風(fēng)險(xiǎn)〔Ⅱ級(jí)推舉，B〕。預(yù)防腦出血復(fù)發(fā)1%~5%[82,83,84]。高血壓是腦出血復(fù)發(fā)的重要危急因素[85PROGRESS可降低腦出血復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)[82,86,87]，隨訪期間血壓最低的患者卒中復(fù)發(fā)率最低[88]。SPS3130mmHg血管病患者的腦出血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[89]。但腦出血后啟動(dòng)降壓治療以預(yù)防腦出INTERACT2140mmHg盡快啟動(dòng)[29]。[90和腦出血相關(guān)[92]，應(yīng)予避開(kāi)。吸煙也與腦出血風(fēng)險(xiǎn)上升相關(guān)[93]，應(yīng)予戒煙。抗凝藥物的使用與腦出血的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)、復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)上升相關(guān)[94]。一項(xiàng)85306重啟抗凝治療并未增加腦出血復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)[95]。Eckman[96]覺(jué)察在血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)特別高時(shí)，深部出血可以考慮抗凝治療，而腦葉出血應(yīng)避開(kāi)抗CAA血、缺血性卒中和TIA患者進(jìn)展的匯總分析覺(jué)察，微出血與口服華法林的腦出血患者更高的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)[97]。234例華法林相關(guān)腦出血患者的爭(zhēng)論覺(jué)察，假設(shè)抗凝治療在約10周之后重啟，缺血性和出血性卒中的整體風(fēng)險(xiǎn)最低，而且作者建議抗凝治