大四-粉塵與塵肺

生產(chǎn)性粉塵與塵肺I1天津醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院勞動(dòng)衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)系張利文

2016-5-19大綱Part1、粉塵與塵肺概述Part2、游離二氧化硅粉塵與矽肺Part3、硅酸鹽塵與硅酸鹽塵肺2Part1、粉塵與塵肺概述3張海超4“開胸驗(yàn)肺”2004年8月到2007年10月，張海超在鄭州振東耐磨材料有限公司打工。2007年10月，X胸片顯示張海超雙肺有陰影；此后經(jīng)多家醫(yī)院檢查，診斷其患有塵肺病。2009年1月，北京多家醫(yī)院確診其為塵肺病。2009年5月25日，鄭州職業(yè)病防治所的診斷結(jié)果為“無塵肺0+期(醫(yī)學(xué)觀察)合并肺結(jié)核”。2009年6月，張海超主動(dòng)爬上手術(shù)臺(tái)“開胸驗(yàn)肺”。2009年7月15日，媒體介入報(bào)道。2009年7月23日，鄭州市振東耐磨材料有限公司否認(rèn)公司有責(zé)任。2009年7月24日，衛(wèi)生部督導(dǎo)組介入。2009年7月26日，鄭州市職業(yè)病防治所再次診斷，確診張海超為塵肺三期。2009年7月28日，鄭州市委對(duì)市職業(yè)病防治所給予通報(bào)批評(píng)，停止所長(zhǎng)李磊工作。新密市委對(duì)新密市衛(wèi)生局給予通報(bào)批評(píng)，免去耿愛萍新密市衛(wèi)生局副局長(zhǎng)職務(wù)，責(zé)成有關(guān)部門立案查處振東公司。2009年7月29日，新密市紀(jì)委監(jiān)察局和相關(guān)部門組成調(diào)查組，給予振東公司黨總支書記侯振東留黨察看一年處分，給予公司副總經(jīng)理秦永彬開除黨籍處分，建議公司董事會(huì)解除其職務(wù)。責(zé)成相關(guān)部門對(duì)振東公司罰款25萬元。2013年6月28日，無錫市人民醫(yī)院實(shí)施換肺，目前接近正常人肺功能。但花費(fèi)30萬，有肺源。56

案例2003年6月經(jīng)有關(guān)單位組織調(diào)查南方某村63戶石英粉加工作坊，其設(shè)備簡(jiǎn)陋、工藝落后，除2戶是手工濕式作業(yè)外，其余61戶均為干式生產(chǎn)。加工作業(yè)場(chǎng)所不具備基本的通風(fēng)防護(hù)設(shè)施，出料、篩粉、包裝過程中揚(yáng)塵的嚴(yán)重，個(gè)人防護(hù)用品不符合要求，務(wù)工人員未經(jīng)任何職業(yè)衛(wèi)生培訓(xùn)，無自我保護(hù)意識(shí)。調(diào)查組對(duì)其中4個(gè)作業(yè)場(chǎng)所的抽查測(cè)試結(jié)果表明，除一個(gè)濕式作業(yè)場(chǎng)所外，3個(gè)干式作業(yè)場(chǎng)所的9個(gè)采樣點(diǎn)中有8個(gè)粉塵濃度嚴(yán)重超標(biāo)，最高超標(biāo)達(dá)361倍，且60%的粉塵為極易吸入的細(xì)微粉塵顆粒，10個(gè)沉降塵標(biāo)本游離二氧化硅含量均超過70%。對(duì)18個(gè)曾在該村務(wù)工的農(nóng)民工死亡案例進(jìn)行調(diào)查，其中9人被確診為矽肺病患者；對(duì)從該村務(wù)工返鄉(xiāng)的89名農(nóng)民工進(jìn)行身體檢查，大部分常出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰、呼吸困難、全身無力等不適，其中46人確診為矽肺??；對(duì)該村現(xiàn)有的201名外來農(nóng)民工進(jìn)行體檢，發(fā)現(xiàn)14人患有矽肺病。7問題：在該村務(wù)工的農(nóng)民工為什么會(huì)患上矽肺病？矽肺病的臨床表現(xiàn)有哪些？如何診治？該村的石英粉加工作坊應(yīng)采取哪些防控措施預(yù)防矽肺病的發(fā)生？8在本案例中，調(diào)查發(fā)現(xiàn)該石英廠加工的石英粉，二氧化硅總含量≥98%。石英廠以小作坊為單位，主要采取干式作業(yè)粉碎石英礦石、人工篩粉和包裝，生產(chǎn)工藝原始、落后，生產(chǎn)條件十分簡(jiǎn)陋。作業(yè)場(chǎng)所環(huán)境惡劣，粉塵濃度大大超過國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，且沒有通風(fēng)除塵設(shè)備；農(nóng)民工勞動(dòng)強(qiáng)度大，每天工作時(shí)間長(zhǎng)，粉塵暴露時(shí)間長(zhǎng)，吸入石英粉塵以細(xì)微顆粒為主，農(nóng)民工缺乏健康意識(shí)和自我保護(hù)意識(shí)，使用不合格的個(gè)人防護(hù)用品等，最終導(dǎo)致務(wù)工農(nóng)民工患上矽肺病。本案例中的農(nóng)民工，大部分人常感胸悶、咳嗽、咳痰、呼吸困難、全身乏力等癥狀，但并無其他不適，且他們的勞動(dòng)能力并未受到影響。根據(jù)X線胸片檢查及塵肺流行病調(diào)查結(jié)果，卻發(fā)現(xiàn)部分農(nóng)民工已患上矽肺病，診斷為I、II、III期的患者分別為31、32、9人。9概述一.我國(guó)塵肺現(xiàn)狀二.生產(chǎn)性粉塵的來源和分類三.粉塵的理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義四.粉塵在呼吸道的沉積五.人體對(duì)粉塵的清除功能六.粉塵的致病作用七.塵肺的診斷八.粉塵危害的控制10一.我國(guó)塵肺現(xiàn)狀截至2011年底我國(guó)有塵肺患者達(dá)70萬；在13種塵肺病種中矽肺和煤工塵肺發(fā)病最高；以我國(guó)采礦工業(yè)（煤礦、金屬礦）集中的四川，遼寧、湖南、山西和江西五省發(fā)病最高；煤炭系統(tǒng)矽肺患病率最高；11塵肺發(fā)病12《中國(guó)衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)年鑒》（2005-2007）塵肺死亡13《中國(guó)衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)年鑒》（2005-2007）國(guó)際衛(wèi)生組織的態(tài)度1995年4月國(guó)際勞工組織（ILO）和世界衛(wèi)生組織（WHO）職業(yè)衛(wèi)生聯(lián)合委員會(huì)提出一項(xiàng)“ILO/WHO全球消除矽肺的國(guó)際規(guī)劃”，規(guī)劃的近期目標(biāo)是要求世界各國(guó)在2005年前明顯降低矽肺發(fā)病率，遠(yuǎn)期目標(biāo)是在2015年消除矽肺這一職業(yè)衛(wèi)生問題。14二.生產(chǎn)性粉塵與塵肺-定義

生產(chǎn)性粉塵，指在生產(chǎn)過程中形成的，能較長(zhǎng)時(shí)間飄浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒。塵肺

Pneumoconiosis,在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程中，長(zhǎng)期吸入(較高濃度)生產(chǎn)性粉塵所引起的肺組織纖維化為主的全身性疾病。15二.生產(chǎn)性粉塵與塵肺生產(chǎn)性粉塵的來源：工業(yè)方面：1、固體物質(zhì)的機(jī)械加工或粉碎。2、粉末狀物質(zhì)的混合、過篩、包裝或運(yùn)輸。3、物質(zhì)的爆破和不完全燃燒。4、物質(zhì)加熱時(shí)蒸氣的氧化：鑄銅或鋅生產(chǎn)中氧化形成的氧化鋅煙塵。農(nóng)業(yè)方面：收割、篩選、糧食加工等。16二.生產(chǎn)性粉塵與塵肺生產(chǎn)性粉塵的分類：1、無機(jī)粉塵（Inorganicdust）礦場(chǎng)粉塵：如矽石、砂、石柿、滑石等。金屬粉塵：如鐵、錫、銅、鉛、錳、鈹?shù)?。人工無機(jī)粉塵：如水泥、石墨、玻璃粉、金鋼砂等。2、有機(jī)粉塵（Organicdust）植物性粉塵：如棉、亞麻、面粉、木材、煙等。動(dòng)物性粉塵：如獸毛、羽毛、骨質(zhì)、毛發(fā)等。人工有機(jī)粉塵：如各種有機(jī)染料、炸藥、色素等。3、混合性粉塵（Mixeddust）煤矽塵金屬加工研磨時(shí)的金屬和磨料粉塵皮毛加工的皮毛和土壤粉塵的混合塵17法定塵肺我國(guó)規(guī)定的法定塵肺有13種：矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺、根據(jù)《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》和《塵肺病理診斷標(biāo)準(zhǔn)》可以診斷的其他塵肺病?！?013年法定職業(yè)病目錄181、矽肺：是由于長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵所至的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。接觸的行業(yè)主要有：采礦業(yè)；開山筑路、挖掘隧道和涵洞中的風(fēng)鉆工、爆破工、運(yùn)輸工；建筑材料行業(yè)；耐火材料；石英加工行業(yè)；鋼鐵冶金業(yè)；機(jī)械制造業(yè)；石料加工；玻璃搪瓷業(yè)；陶瓷行業(yè)等等。其臨床表現(xiàn)有胸悶、胸痛、咳嗽、聲音嘶啞、咯血等。2、煤工塵肺：在煤礦工行業(yè)中由于工種的不同，工人可分別接觸到煤塵、煤矽混合粉塵和矽塵。由上述各種粉塵而引起的肺部彌漫性纖維化統(tǒng)稱為煤工塵肺。本病發(fā)展緩慢，可長(zhǎng)期無任何癥狀，常在接塵后10幾年才發(fā)展成I期煤工塵肺，此時(shí)可有咳嗽、咯痰等；193、石墨塵肺：長(zhǎng)期吸入較高濃度的生產(chǎn)性石墨塵肺可引致石墨塵肺。石墨是一種用途極廣的的類金屬礦物，因此被廣泛用于電力、鋼鐵、國(guó)防、原子能、日用和化學(xué)染料等工業(yè)中。石墨塵肺患者的臨床表現(xiàn)具有癥狀較輕微、體征較少，且病情進(jìn)展較緩慢的特點(diǎn)。部分患者以口腔鼻咽部干燥為主，多有咳嗽，咳黑色痰，但痰量不多，少數(shù)患者肺功能可有損害。4、炭黑塵肺：碳黑是炭氫化和物受熱分解而成的極細(xì)小的無定型炭粒。生產(chǎn)和使用碳黑的工人長(zhǎng)期吸入碳黑粉塵可引起炭黑塵肺。其臨床表現(xiàn)有咳嗽、氣短、胸痛。咳嗽以干咳為主，氣短發(fā)生在登高或勞動(dòng)時(shí)。發(fā)病工齡長(zhǎng)，病變進(jìn)程緩慢，臨床癥狀無特異性，也不嚴(yán)重。205、石棉肺：是由于長(zhǎng)期吸入石棉粉塵引起的，以肺部彌漫性纖維化改變?yōu)樘卣鞯娜硇约膊　Ｊ薹尾∪嗽谠缙谟斜容^明顯的臨床癥狀。最主要的癥狀是呼吸困難，隨病情的進(jìn)展而加重，隨之出現(xiàn)咳嗽，初起為干咳或少量粘痰不易咳出，感染時(shí)出現(xiàn)黃色膿痰。石棉肺病人尤以晚期易并發(fā)呼吸道及肺部感染較矽肺多見。6、滑石塵肺：是由長(zhǎng)期吸入滑石粉塵肺部彌漫性纖維化的一種疾病，屬于硅酸鹽類塵肺。多見于礦石的開采、加工、儲(chǔ)存、運(yùn)輸和使用中。其臨床表現(xiàn)早期無特殊改變，晚期可出現(xiàn)不同程度的呼吸癥狀，如氣短、胸痛、咳嗽等，但較矽肺石棉肺較輕?；瘔m肺一般預(yù)后較好病變進(jìn)展慢。217、水泥塵肺：是由于長(zhǎng)期吸入水泥粉塵引起的肺部彌漫性纖維化的一種疾病，屬于硅酸鹽類塵肺。水泥塵肺發(fā)病工齡較長(zhǎng)，病情進(jìn)展緩慢。臨床癥狀主要表現(xiàn)為早期出現(xiàn)輕微氣短，平路急走、爬坡、上樓時(shí)加重。其次咳嗽，多為間斷性干咳，很少出現(xiàn)干濕羅音。8、云母塵肺：云母為鉀、鎂、鋰、鋁等的鋁硅酸鹽。生產(chǎn)工人長(zhǎng)期吸入云母粉塵可引起云母塵肺。其發(fā)病工齡短，病變進(jìn)展較快，患者自覺癥狀也較多，主要有胸悶、氣短、咳嗽，癥狀隨其別增加而加重。體征不明顯，少數(shù)患有鼻炎。229、陶工塵肺：包括陶土采礦工人和陶瓷制造工人所患?jí)m肺。臨床癥狀較輕，早期有輕度咳嗽，少量咳痰，無并發(fā)癥的一期甚至二期多半沒有呼吸困難，當(dāng)體力勞動(dòng)或爬坡時(shí)才感到胸悶、氣短、如合并阻塞性肺氣腫，即使僅為一期塵肺，也會(huì)感到明顯的呼吸困難，晚期塵肺由于肺組織廣泛纖維化，肺循環(huán)阻力增加，患者不能平臥，可出現(xiàn)明顯呼吸困難、紫紺、心慌等癥狀。10、鋁塵肺：在生產(chǎn)過程中長(zhǎng)期吸入金屬鋁粉或含氧化鋁的粉塵，均有發(fā)生鋁塵肺的危險(xiǎn)。鋁塵肺患者早期的癥狀一般較輕，主要表現(xiàn)為輕微的咳嗽、氣短、胸悶、胸痛，咯血罕見。肺部早期可無體征，在并發(fā)支氣管和肺部感染時(shí)可聞及干濕啰音。2311、電焊工塵肺：隨著焊接工藝的發(fā)展，焊接種類和焊接技術(shù)日新月異，但在工業(yè)生產(chǎn)中電弧焊接最為廣泛，焊接時(shí)，電焊條和金屬器材在電弧高溫下(3000—6000℃）形成灼熱的冶金反應(yīng)，產(chǎn)生大量的金屬氧化物，以氣溶膠狀態(tài)散發(fā)到空氣中，經(jīng)迅速冷凝而形成電焊煙塵。工人長(zhǎng)期吸入電焊煙塵可引起慢性肺部損害——電焊工塵肺。其發(fā)病及發(fā)展緩慢，病程經(jīng)過較長(zhǎng)，一般發(fā)病工齡為15—25年。早期癥狀較少，且輕微，X線胸片以有改變而無明顯自覺癥狀。隨病程發(fā)展，尤其是肺部感染或并發(fā)肺氣腫時(shí)癥狀才較明顯，最常見癥狀為咳嗽、咳痰、胸痛、胸悶及氣短。2412、鑄工塵肺：是指吸入含游離二氧化硅量很低的粘土、石墨、煤粉、石灰石和滑石粉等混合性粉塵而引起的塵肺。發(fā)病緩慢，初期多無自覺癥狀，隨著病變的發(fā)展，可出現(xiàn)胸悶、輕微胸痛、咳嗽咳痰、氣短等癥狀。病變初期肺功能多屬正常，以后逐漸可出現(xiàn)阻塞性或以阻塞性為主的通氣功能障礙。25三.理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義（一）粉塵的化學(xué)成分：根據(jù)化學(xué)成份不同，粉塵對(duì)人體可有致纖維化，刺激中毒和致敏等不同的作用結(jié)晶型和非結(jié)晶型，游離型和結(jié)合型二氧化硅對(duì)人體的危害完全不同，游離二氧化硅比例愈高，致纖維化作用愈強(qiáng)，危害越大;結(jié)晶型二氧化硅致纖維化作用強(qiáng)。有的金屬粉塵（鉛）可引起中毒；另一些金屬粉塵（鈹，鋁）可引起過敏性哮喘或肺炎。因之，化學(xué)成份是粉塵對(duì)人體作用的重要因素。26三.理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義

（二）粉塵的分散度：指物質(zhì)被粉碎的程度，既各種粒徑的粉塵數(shù)量（或質(zhì)量）組成的百分比。粉塵粒徑一般以直徑微米（μm）表示。分散度高表示粉塵中較小直徑微粒所占面積比大，分散度低表示粉塵中粗大顆粒所占百分比大。在粉塵比重固定時(shí)，分散度愈大則粉塵粒子在空氣中浮游時(shí)間愈長(zhǎng)，穩(wěn)定程度越高，被機(jī)體吸入的機(jī)會(huì)就越多。粉塵分散度與其在呼吸道中的阻留有關(guān)；粉塵分散度高，比表面積愈大，愈易參與理化反應(yīng)，對(duì)人體危害愈大。27三.理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義（三）粉塵濃度：粉塵濃度也是直接決定對(duì)人體危害性質(zhì)和嚴(yán)重程度的重要因素之一。同一種粉塵，在作業(yè)環(huán)境中空氣中濃度愈高，對(duì)人體危害愈嚴(yán)重。一般在生產(chǎn)環(huán)境中所測(cè)定的粉塵濃度為兩種：1、總粉塵濃度：是指在單位體積空氣中所含粉塵總重，其表示方法有重量法和計(jì)數(shù)法。我國(guó)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)中粉塵最高允許濃度以mg/m3表示。

2、呼吸性粉塵濃度：多指可吸入到肺泡內(nèi)的粉塵粒子的濃度。28三.理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義（四）粉塵的溶解度：(其影響隨粉塵的性質(zhì)而定)某些有毒粉塵，如鉛、砷等，隨著在呼吸道溶解度的增加，人體中毒程度也增加。相對(duì)無毒的粉塵如糖、面粉易溶解吸收、排出，溶解度高反而減輕危害。石英塵最是難溶物質(zhì)，可在體內(nèi)產(chǎn)生持續(xù)的毒作用，危害嚴(yán)重。29三.理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義（五）形狀和硬度：當(dāng)塵粒質(zhì)量相同時(shí)，形狀越接近球形，其在空氣中所受阻力越小，沉降速度越快。堅(jiān)硬且外型尖銳的塵粒可引起呼吸道粘膜機(jī)械損傷，而已進(jìn)入肺泡的粒子，因其質(zhì)量小，再加上肺泡濕潤(rùn)及表面活性物質(zhì)的影響，不引起明顯的機(jī)械損傷。30三.理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義（六）粉塵荷電性：粉塵粒子由于相互磨擦或吸附空氣中離子而帶電，90-95%帶正是或負(fù)電，荷電量與顆粒大小、比重及作業(yè)環(huán)境溫度和濕度有關(guān)。同性相斥增強(qiáng)了空氣中粒子的穩(wěn)定程度，異性相吸塵粒在撞擊中聚集而沉降。荷電塵粒在體內(nèi)易被阻留。31三.理化性質(zhì)及衛(wèi)生學(xué)意義（七）爆炸性：可氧化的粉塵，如煤、糖、硫磺、鉛、鋅等，在適宜的濃度下，（如煤塵39g/m3，面粉、硫磺7g/m3，糖10.3g/m3），可與明火、電火花和放電時(shí)即會(huì)發(fā)生爆炸而造成人員傷亡及財(cái)務(wù)損失。現(xiàn)場(chǎng)采樣中選擇“防爆采樣器”。32四.粉塵在呼吸道的沉積粉塵被吸入呼吸道后,主要通過撞擊（大氣道分叉處）、重力沉積（小氣道）、布朗運(yùn)動(dòng)(隨機(jī)熱動(dòng)力沖擊)（肺泡）、靜電沉積（新粉碎的塵粒）、截留（纖維狀粉塵）而沉降。33五.人體對(duì)粉塵的清除功能

人體可通過各種途徑將大部分吸入的塵粒清除掉，人體防御和清除塵粒的功能有三方面：鼻腔、喉、氣管支氣管樹的阻留作用呼吸道上皮粘液纖毛系統(tǒng)的排出作用肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用34六.粉塵對(duì)人體的致病作用

1.呼吸系統(tǒng)疾病塵肺粉塵沉著癥有機(jī)性粉塵引起的肺部病變呼吸系統(tǒng)腫瘤粉塵性支氣管炎

2.局部作用鼻粘膜炎皮膚粘膜的損害結(jié)膜、角膜損傷

3.中毒作用35七、塵肺診斷診斷人員集體診斷診斷原則粉塵接觸史（前提）

X線胸片（依據(jù)）

36診斷原則確切可靠地生產(chǎn)性粉塵接觸史——前提/基本條件；X射線后前位胸片表現(xiàn)——主要依據(jù)；現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查；塵肺流行病學(xué)調(diào)查資料；臨床檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查；37生產(chǎn)性粉塵的接觸史工作單位；工種；不同時(shí)段接觸生產(chǎn)性粉塵的起止時(shí)間；接觸粉塵的名稱和性質(zhì)；38X射線胸片對(duì)照塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)片做出X射線分期診斷：I期：有總體密度1級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到2個(gè)肺區(qū)；II期：有總體密度2級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)；或有總體密度3級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)；III期：有以下情形之一有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于20mm，短徑不小于10mm；有總體密度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)并有小陰影聚集；有總體密度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)并有大陰影；39現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查判斷接觸程度和累積接觸量接觸粉塵的性質(zhì)；粉塵中游離二氧化硅的含量；粉塵分散度；粉塵濃度檢測(cè)和監(jiān)測(cè)；作業(yè)場(chǎng)所防塵降塵設(shè)施；個(gè)人防護(hù)情況；40塵肺流行病學(xué)調(diào)查資料企業(yè)塵肺病發(fā)病情況；企業(yè)塵肺病患病情況；41臨床檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查臨床呼吸系統(tǒng)癥狀和體征；某些實(shí)驗(yàn)室檢查不具有特異性，只是為了排除其他X射線胸片表現(xiàn)與塵肺病相似的疾病，進(jìn)行鑒別診斷；42塵肺的癥狀和體征塵肺病無特異的臨床表現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)多與合并癥有關(guān)?？人裕涸缙趬m肺病人咳嗽多不明顯，但隨著病程的進(jìn)展，病人多合并慢性支氣管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明顯加重；咳痰：咳痰主要是呼吸系統(tǒng)對(duì)于粉塵的不斷清除所引起的，一般咳痰量不太多，如合并肺內(nèi)感染及慢性支氣管炎，痰量則明顯增多；胸痛：塵肺病人常常感覺胸痛，胸痛和塵肺臨床表現(xiàn)多無相關(guān)或平行關(guān)系。部位不一，且常有變化，多為局限性。一般為隱痛，也可脹痛、針刺樣痛等；43塵肺的癥狀和體征呼吸困難：隨肺組織纖維化程度的加重，有效呼吸面積減少，呼吸困難也逐漸加重；咳血：較為少見，可由于呼吸道長(zhǎng)期慢性炎癥引起粘膜血管損傷，痰中帶少量血絲；也可能由于大塊纖維化病灶的溶解破裂損傷血管而使血量增多其他：除了上述呼吸癥狀外，可有程度不同的全身癥狀，常見有消化功能減退；44塵肺的并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)感染主要是肺內(nèi)感染，常見并發(fā)癥自發(fā)性氣胸較少見，但有肺結(jié)核粉塵作業(yè)工人特別是矽塵作業(yè)工人較一般人群易患肺結(jié)核肺癌及胸膜間皮瘤主要見于石棉作業(yè)工人及石棉肺患者慢性肺源性心臟病部分晚期塵肺病人呼吸衰竭上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導(dǎo)致發(fā)生失代償性呼吸衰竭的主要原因45鑒別診斷急和亞急性血行播散型肺結(jié)核：多見于兒童，除肺野小陰影外性，無肺氣腫與肺間質(zhì)纖維化征象；起病急、高熱、盜汗、消瘦,抗癆治療有效。肺含鐵血黃素沉著癥：有風(fēng)濕性心臟病史、有心衰表現(xiàn)，胸片顯示二尖瓣型(靴型)心影。肺癌：咯血、常伴胸水、痰中有癌細(xì)胞，病情進(jìn)展快，轉(zhuǎn)移癌有原發(fā)癌病灶。肺霉菌?。河邪l(fā)霉物接觸史或長(zhǎng)期服用廣譜抗菌素史，痰培養(yǎng)霉菌陽性，抗霉菌治療有效。肺泡微石癥：有家族史，陰影致密、邊緣銳利，X線表現(xiàn)多年不變。46八.粉塵危害的控制1.法律措施(1)立法和執(zhí)法(2)粉塵的職業(yè)接觸限值2.技術(shù)與衛(wèi)生保健措施防塵八字方針:“革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查”。47防塵八字方針革：改革工藝過程，革新生產(chǎn)設(shè)備為根本途徑。水：濕式作業(yè)，是防止粉塵飛揚(yáng)的簡(jiǎn)易措施。如濕式拌料、水心風(fēng)鉆，車間灑水等。密：即密封塵源。風(fēng)：吸風(fēng)除塵。凡不能用濕式作業(yè)的，應(yīng)采用此方法，產(chǎn)生粉塵設(shè)備密閉，以局部的機(jī)械通風(fēng)，抽出的含塵空氣經(jīng)除塵處置再排入大氣中。護(hù)：個(gè)人防護(hù)，用防塵口罩，注意個(gè)人衛(wèi)生。管：加強(qiáng)防塵工作的領(lǐng)導(dǎo)和管理，建立健全防塵機(jī)構(gòu)，制定各種規(guī)章制度且切實(shí)執(zhí)行，定期檢查防塵措施和評(píng)價(jià)防塵效果。48防塵八字方針教：宣傳教育。大力加強(qiáng)防塵的衛(wèi)生教育工作，把塵毒危害的知識(shí)交給廣大群眾。查：定期檢查防塵措施及防塵效果。就業(yè)前體檢:

排除不滿18歲及有職業(yè)禁忌癥者（活動(dòng)性肺結(jié)核;

慢性肺疾病,嚴(yán)重的上呼吸道或支氣管疾病;

顯著影響肺功能的胸部疾病;

嚴(yán)重的心血管系統(tǒng)疾?。氖路蹓m作業(yè)。定期體檢：1-2年一次，調(diào)離后應(yīng)隨訪。定期測(cè)塵。

49Part2、游離二氧化硅粉塵與矽肺50矽肺矽肺silicosis是由于在生產(chǎn)過程中長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。我國(guó)矽肺病例占?jí)m肺總病例接近50％，位居第一，是塵肺中危害最嚴(yán)重的一種。51矽肺調(diào)查實(shí)例－

某村石英粉加工工人矽肺病的患病調(diào)查

某村3家石英粉加工作坊的9個(gè)粉塵濃度檢測(cè)點(diǎn)有8個(gè)超標(biāo)，最高超標(biāo)361倍，粉塵的游離二氧化硅含量平均為82.98％。被調(diào)查工人的矽肺患病率為20.07％，矽肺患者的接塵工齡分別為:Ⅰ期，(1.51±0.99)年；Ⅱ期，(2.20±1.98)年；Ⅲ期，(1.87±0.86)年?；颊叩腦線胸片主要表現(xiàn)為q型陰影，46.67％的胸片陰影分布范圍達(dá)6個(gè)肺區(qū)。肺結(jié)核合并率為11.67％，已返鄉(xiāng)的矽肺患者肺氣腫合并率為41.30％。

<<中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志

>>2005年05期52工藝相對(duì)簡(jiǎn)單的石英粉加工過程產(chǎn)生的職業(yè)病危害嚴(yán)重，其矽肺病屬于急進(jìn)性，患病率高，病變嚴(yán)重且進(jìn)展迅速。二氧化硅二氧化硅廣泛存在于自然界中，與其他礦物共同構(gòu)成了巖石。天然二氧化硅稱為硅石，約占地殼質(zhì)量的12%，其存在形式有結(jié)晶態(tài)和無定形態(tài)兩種。石英晶體是結(jié)晶的二氧化硅，具有不同的晶型和色彩。石英中無色透明的晶體是通常所說的水晶。具有彩色環(huán)帶狀或?qū)訝畹姆Q為瑪瑙（含有雜質(zhì)）。當(dāng)二氧化硅結(jié)晶完美時(shí)就是水晶；二氧化硅膠化脫水后就是瑪瑙；二氧化硅含水的膠體凝固后就成為蛋白石；二氧化硅晶粒小于幾微米時(shí)，就組成玉髓、燧石、次生石英巖。二氧化硅用于制造平板玻璃，玻璃制品，鑄造砂，玻璃纖維，陶瓷彩釉，防銹用噴砂，過濾用砂，熔劑，耐火材料以及制造輕量氣泡混凝土。53游離二氧化硅粉塵游離二氧化硅(SiO2)粉塵，俗稱矽塵。游離二氧化硅按晶體結(jié)構(gòu)分為結(jié)晶型(crystalline)SiO2硅氧四面體排列規(guī)則，存在于石英石、花崗石、黃砂中。隱晶型(cryptocrystalline)SiO2硅氧四面體排列不規(guī)則，存在于瑪瑙、火石、石英玻璃中。不定型(amorphous)SiO2存在于硅藻土、蛋白石、及石英凝聚的氣溶膠中。在不同的溫度和壓力下，游離二氧化硅(SiO2)的硅氧四面體形成多種同素異構(gòu)體，如石英可轉(zhuǎn)化為方石英、鱗石英；硅藻土可部分轉(zhuǎn)化為方石英。54接觸游離二氧化硅粉塵的主要作業(yè)礦山、筑路、冶金、建材、機(jī)械制造石器與珠寶加工等均能產(chǎn)生大量含游離二氧化硅粉塵。通常將含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。55影響矽肺發(fā)病的因素1．粉塵中游離二氧化硅含量粉塵中游離二氧化硅含量越高，發(fā)病時(shí)間越短，病變?cè)絿?yán)重。SiO2>80%時(shí)，PC-TWA總濃度為1SiO2<10%時(shí)，PC-TWA總濃度為0.556影響矽肺發(fā)病的因素2．二氧化硅類型二氧化硅有結(jié)晶型、隱晶型、無定型三種，晶體結(jié)構(gòu)不同，致纖維化能力各異，依次為結(jié)晶型>隱晶型>無定型。結(jié)晶型致纖維化能力強(qiáng)弱依次為：鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英；57影響矽肺發(fā)病的因素3．肺內(nèi)粉塵蓄積量肺內(nèi)粉塵蓄積量主要取決于粉塵濃度、分散度、接塵時(shí)間和防護(hù)措施?？諝庵蟹蹓m濃度越高，分散度越大，接塵工齡越長(zhǎng)，再加上防護(hù)措施差，吸入并蓄積在肺內(nèi)的粉塵量就越大，越易發(fā)生矽肺，病情越嚴(yán)重。在生產(chǎn)環(huán)境中很少有單純石英粉塵存在，大部分情況下是多種粉塵同時(shí)存在。因此，必須考慮混合性粉塵的聯(lián)合作用。例如，開采鐵礦時(shí)，粉塵中除含有游離二氧化硅外，還有鐵、氧化鋁、鎂、磷等；煤礦粉塵中除包括游離二氧化硅外，還有煤和其他元素。58影響矽肺發(fā)病的因素4．個(gè)體因素營(yíng)養(yǎng)、遺傳、個(gè)體易感性、衛(wèi)生習(xí)慣呼吸性疾病，如既往患有肺結(jié)核、尤其是接塵期間患有活動(dòng)性肺結(jié)核、其他慢性呼吸系統(tǒng)疾病者。

國(guó)外有報(bào)道孿生兄弟同樣接粉塵，如其中一個(gè)患矽肺，另一個(gè)也易發(fā)生矽肺，提示矽肺的發(fā)生與某種遺傳機(jī)制或個(gè)體易感性有關(guān)。59矽肺類型矽肺多在接觸較低濃度游離二氧化硅粉塵15~20年后發(fā)病?！八侔l(fā)型矽肺”(acutesilicosis)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)1~2年即發(fā)病者，稱之為“速發(fā)型矽肺”?！巴戆l(fā)型矽肺”(delayedsilicosis)有些接塵者，在脫離粉塵作業(yè)時(shí)X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常，或發(fā)現(xiàn)異常但尚不能診斷矽肺，在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺，稱為“晚發(fā)型矽肺”。60矽肺類型國(guó)外一般分三型①普通型(classicsilicosis)：接觸一定濃度游離二氧化硅粉塵，一般在接塵開始后20年以上發(fā)病；②激進(jìn)型(acceleratedsilicosis)：接觸較高濃度游離二氧化硅粉塵，開始接塵后5～10年發(fā)病；③速發(fā)型(acutesilicosis)：接觸極高濃度游離二氧化硅粉塵，在很短時(shí)間，甚至在一年內(nèi)就發(fā)病，病理改變以肺泡內(nèi)矽性蛋白沉積為主，常導(dǎo)致死亡。61病理改變

石英塵進(jìn)入肺泡肺泡巨噬細(xì)胞塵粒侵入肺泡間隔塵粒在淋巴系統(tǒng)移聚集吞噬塵粒間質(zhì)巨噬細(xì)胞吞噬動(dòng)、阻塞淋巴管致成為塵細(xì)胞增殖性淋巴管炎

隨黏液纖毛系塵粒與塵細(xì)胞背肺門方向堆積統(tǒng)經(jīng)氣管排出矽結(jié)節(jié)與彌漫型間質(zhì)纖維化62病理改變尸檢肉眼觀察，見矽肺病例肺體積增大，重癥型晚期肺體積縮小，一般含氣量減少，灰白或黑白色，晚期呈花崗巖樣。肺重增加，入水下沉。觸及表面有散在、孤立的結(jié)節(jié)如砂粒狀，肺彈性喪失，融合團(tuán)塊處質(zhì)硬似橡皮?？梢娦啬ふ尺B、增厚。肺門和支氣管分叉處淋巴結(jié)腫大，色灰黑，背景夾雜玉白色條紋或斑點(diǎn)。63病理改變結(jié)節(jié)型矽肺——典型病變?yōu)槲Y(jié)節(jié)(silicoticnodule)。典型矽結(jié)節(jié)橫斷面似蔥頭狀，外周是多層緊密排列的膠原纖維，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。有的矽結(jié)節(jié)以纏繞成團(tuán)的膠原纖維為核心，周圍是塵細(xì)胞、塵粒及纖維性結(jié)締組織，呈旋渦狀排列。肉眼觀，矽結(jié)節(jié)稍隆起于肺表面呈半球狀，在肺切面多見于胸膜下和肺組織內(nèi)，為1～5mm的散在矽結(jié)節(jié)。鏡下觀，可見不同發(fā)育階段和類型的矽結(jié)節(jié)。早期矽結(jié)節(jié)膠原纖維細(xì)且排列疏松，間有大量塵細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。結(jié)節(jié)越成熟，膠原纖維越粗大密集，細(xì)胞越少，終至膠原纖維發(fā)生透明性變，中心管腔受壓，成為典型矽結(jié)節(jié)。6465典型矽結(jié)節(jié)病理改變彌漫型間質(zhì)纖維化型矽肺吸入的粉塵中游離二氧化硅含量較低，或游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的病例。病變進(jìn)展緩慢，特點(diǎn)是在肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細(xì)氣管周圍，纖維組織呈彌漫性增生，相互連接呈放射狀、星芒狀，肺泡容積縮小，有時(shí)形成大塊纖維化，其間夾雜粉塵顆粒和塵細(xì)胞。6667肺間質(zhì)纖維化病理改變矽性蛋白沉積：病理特征為肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物，稱之為矽性蛋白；隨后可拌有纖維增生，形成小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。68病理改變團(tuán)塊型矽肺上述類型矽肺進(jìn)一步發(fā)展，病灶融合而成。矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴(kuò)展而形成團(tuán)塊狀。該型多見于兩肺上葉后段和下葉背段。肉眼觀，病灶為黑或灰黑色，索條狀，呈圓錐、梭狀或不規(guī)則形，界限清晰，質(zhì)地堅(jiān)硬；切面可見原結(jié)節(jié)輪廓、索條狀纖維束、薄壁空洞等病變。鏡下除可觀察到結(jié)節(jié)型、彌漫間質(zhì)纖維化型病變、大量膠原纖維增生及透明性變外，還可見被壓神經(jīng)、血管及所造成的營(yíng)養(yǎng)不良性壞死，薄壁空洞及鈣化病灶；萎縮的肺泡組織泡腔內(nèi)充滿塵細(xì)胞和粉塵，周圍肺泡壁破裂呈代償性肺氣腫，貼近胸壁形成肺大泡；胸膜增厚，廣泛粘連。6970矽結(jié)節(jié)融合病理改變矽肺結(jié)核的病理特點(diǎn)是既有矽肺又有結(jié)核病變。鏡下觀，中心為干酪樣壞死物，在其邊緣有數(shù)量不多的淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞和不典型的結(jié)核巨細(xì)胞，外層為環(huán)形排列的多層膠原纖維和粉塵。也可見到以纖維團(tuán)為結(jié)節(jié)的核心，外周為干酪樣壞死物和結(jié)核性肉芽組織。壞死物中可見大量膽固醇結(jié)晶和鈣鹽顆粒，多見于矽肺結(jié)核空洞，呈巖洞狀，壁厚不規(guī)則。71發(fā)病機(jī)制石英粉塵引起肺泡巨噬細(xì)胞功能改變、崩解死亡和肺泡結(jié)構(gòu)及其他細(xì)胞受損破壞，進(jìn)而導(dǎo)致肺組織纖維化病變。7273矽塵顆粒激活淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞等I型細(xì)胞因子II型細(xì)胞因子細(xì)胞粘附因子MMPs/TIMPs轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1等膠原蛋白纖維化透明變性成纖維細(xì)胞肺泡基底膜受損免疫系統(tǒng)網(wǎng)狀纖維II型上皮細(xì)胞增生、修復(fù)I型上皮細(xì)胞腫脹、脫落抗原抗體復(fù)合物矽肺發(fā)病機(jī)制圖臨床表現(xiàn)癥狀與體征

肺的代償功能很強(qiáng)，矽肺患者可在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)無明顯自覺癥狀，但X線胸片上已呈現(xiàn)較顯著的矽肺影像改變。隨著病情的進(jìn)展，或有合并癥時(shí)，可出現(xiàn)胸悶、氣短、胸痛、咳嗽、咯痰等癥狀和體征，無特異性，雖可逐漸加重，但與胸片改變并不一定平行。74臨床表現(xiàn)X線胸片(1)圓形小陰影：是矽肺最常見和最重要的一種X線表現(xiàn)形態(tài)，其病理變化以結(jié)節(jié)型矽肺為主，呈圓或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，直徑小于l0mm，按直徑大小分為p(<1.5mm)、q(1.5～3mm)、r(3～l0mm)三種類型。吸入粉塵中的游離二氧化硅含量越高，矽結(jié)節(jié)的成熟程度越高，圓形小陰影致密度越高，直徑越大。p類小陰影主要是不太成熟的矽結(jié)節(jié)或非結(jié)節(jié)性纖維化灶的影像，q、r類小陰影主要是成熟和較成熟的矽結(jié)節(jié)．或?yàn)槿舾蓚€(gè)小矽結(jié)節(jié)的影像重疊。圓形小陰影早期多分布在兩肺中下區(qū)，隨病變進(jìn)展，數(shù)量增多，直徑增大，密集度增加，波及兩上肺區(qū)。75臨床表現(xiàn)X線胸片(2)不規(guī)則形小陰影：多為接觸游離二氧化硅含量較低的粉塵所致，病理基礎(chǔ)主要是肺間質(zhì)纖維化。表現(xiàn)為粗細(xì)、長(zhǎng)短、形態(tài)不一的致密陰影。之間可互不相連，或雜亂無章的交織在一起，呈網(wǎng)狀或蜂窩狀；致密度多持久不變或緩慢增高。按其寬度可分為

s(<1.5mm)t(1.5mm～3.0mm)u(3.0mm～l0mm)

早期也多見于兩肺中下區(qū)，彌漫分布，隨病情進(jìn)展而逐漸波及肺上區(qū)。76臨床表現(xiàn)X線胸片(3)大陰影：指長(zhǎng)徑超過10mm的陰影，為晚期矽肺的重要X線表現(xiàn)，形狀有長(zhǎng)條形、圓形、橢圓形、或不規(guī)則形，病理基礎(chǔ)是團(tuán)塊狀纖維化。大陰影的發(fā)展可由圓形小陰影增多、聚集，或不規(guī)則小陰影增粗、靠攏、重疊形成；多在兩肺上區(qū)出現(xiàn)，逐漸融合成邊緣較清楚、密度均勻一致的大陰影，常對(duì)稱呈八字狀，也有先在一側(cè)出現(xiàn)；大陰影周圍一般有肺氣腫帶。77臨床表現(xiàn)X線胸片(4)胸膜變化：胸膜粘連增厚，先在肺底部出現(xiàn)，可見肋膈角變鈍或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纖維組織收縮和膈胸膜粘連，呈“天幕狀”陰影。(5)肺氣腫：多為彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣腫，嚴(yán)重者可見肺大泡。(6)肺門和肺紋理變化：早期肺門陰影擴(kuò)大，密度增高，有時(shí)可見淋巴結(jié)增大，包膜下鈣質(zhì)沉著呈蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形；晚期肺門上舉外移，肺紋理減少或消失。78臨床表現(xiàn)肺功能變化

患者早期肺功能變化不明顯，與X線胸片影響變化不一致。肺活量可降低，但時(shí)間肺活量正常。病變進(jìn)展并發(fā)肺氣腫時(shí)，肺活量(VC)進(jìn)一步降低，一秒鐘用力呼氣容量(FEV1)也減少，耗氣量及其占肺總量比值增加。當(dāng)大量肺泡遭受破壞和肺毛細(xì)血管增厚時(shí)，導(dǎo)致彌散功能障礙。79臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查

免疫學(xué)和生物化學(xué)指標(biāo)血清銅藍(lán)蛋白、血清溶菌酶、過氧化物歧化酶、Ⅲ型前膠原肽、粘蛋白、免疫球蛋白、白細(xì)胞介素-1、尿羥脯氨酸、支氣管肺泡灌洗液中蛋白、磷脂、纖維粘蛋白等為診斷的輔助指標(biāo)，但其臨床使用價(jià)值有待深入研究。80并發(fā)癥矽肺常見并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。矽肺和并發(fā)癥互相促進(jìn)，一旦出現(xiàn)并發(fā)癥，病情進(jìn)展加劇，甚至死亡。81診斷診斷原則和方法接觸游離二氧化硅粉塵職業(yè)史為前提X線胸片為依據(jù)

根據(jù)國(guó)家塵肺X線診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ70-2002)，參考受檢者的系列胸片和該單位矽肺發(fā)病情況，方可做出X線診斷和分期。按照《職工工傷與職業(yè)病致殘程度鑒定》(GB／T16180—1996)，由職業(yè)病執(zhí)業(yè)醫(yī)師組成的診斷組診斷，發(fā)給塵肺病診斷證明書，患者享受國(guó)家相應(yīng)醫(yī)療和勞動(dòng)保險(xiǎn)待遇。82診斷對(duì)于少數(shù)生前有較長(zhǎng)時(shí)間接塵職業(yè)史，未被診斷為矽肺者，根據(jù)本人遺愿或死后家屬提出申請(qǐng)進(jìn)行尸體解剖診斷者，具有診斷權(quán)的職業(yè)病理醫(yī)師按照《塵肺病理診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GB8783—88)，參考患者生前接塵史和歷次拍攝的X線胸片，綜合判斷做出病理診斷，交送檢單位和由職業(yè)病執(zhí)業(yè)醫(yī)師組成的診斷組處理。該診斷可作為享受職業(yè)病待遇的依據(jù)。83鑒別診斷1.急性和亞急性血行播散型肺結(jié)核多見于兒童,除肺野小陰影外,無肺氣腫與肺間質(zhì)纖維化征象；起病急、高熱、盜汗、消瘦，抗癆治療有效。2.肺含鐵血黃素沉著癥有風(fēng)濕性心臟病史、有心衰表現(xiàn)，胸片顯示二尖瓣型(靴型)心影。3.肺癌咯血、常伴胸水、痰中有癌細(xì)胞，病情進(jìn)展快，轉(zhuǎn)移癌有原發(fā)癌病灶。4.肺霉菌病有發(fā)霉物接觸史或長(zhǎng)期服用廣譜抗菌素史,痰培養(yǎng)霉菌陽性,抗霉菌治療有效。5.肺泡微石癥有家族史,陰影致密、邊緣銳利，X

線胸片表現(xiàn)多年不變。84《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ70—2002)根據(jù)小陰影的密集度和累及范圍、大陰影占肺野的面積進(jìn)行診斷。(1)無塵肺(O)O：X射線胸片無塵肺表現(xiàn)。O+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為I者。(2)一期塵肺(Ⅰ)Ⅰ：有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到兩個(gè)肺區(qū)。Ⅰ+：有總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)或有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)。(3)二期塵肺(Ⅱ)Ⅱ：有總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)；或有總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍達(dá)到4個(gè)肺區(qū)。Ⅱ+：有密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。(4)三期塵肺(Ⅲ)Ⅲ：有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于20mm，短徑不小于10mm。Ⅲ+：?jiǎn)蝹€(gè)大陰影的面積或多個(gè)大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。85治療目前尚無根治辦法，治療矽肺藥物，如克矽平(P204)、檸檬酸鋁、漢防己甲素、羥基哌喹、磷酸哌喹，在動(dòng)物試驗(yàn)可抑制膠原纖維增生、保護(hù)肺泡巨噬細(xì)胞的作用；在臨床試用中也觀察到某種程度上的減輕癥狀、延緩病情進(jìn)展的療效，但有待繼續(xù)觀察和評(píng)估。積極對(duì)癥治療和預(yù)防并發(fā)癥尤為重要，還應(yīng)注意增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，生活規(guī)律化和適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉。86克矽平的作用矽肺病人經(jīng)本品治療后，癥狀有不同程度的改善，胸部x線檢查可見到部分患者矽肺病變呈現(xiàn)穩(wěn)定狀態(tài)并停止發(fā)展。對(duì)早期矽肺有一定療效，對(duì)急性矽肺療效顯著。如患者合并結(jié)核感染時(shí)，可在使用本品的同時(shí)合用抗結(jié)核藥物。87克矽平的使用霧化吸入4％本品水溶液，每周6次，每次5～10ml，每次吸入約30分鐘。也可將霧化吸入改為每周3次，同時(shí)肌注4％水溶液，每周3次，每次4～6ml。必要時(shí)也可單獨(dú)肌注4％水溶液，每周6次，每次4ml（肌注時(shí)可添加2％鹽酸普魯卡因數(shù)滴以減輕刺激），但單用不如同時(shí)合并霧化吸入療效好。一般3個(gè)月為1療程，連續(xù)應(yīng)用2～4療程，每療程間隔1～2月。88職業(yè)病致殘程度鑒定矽肺患者確診后，應(yīng)依據(jù)其X線診斷塵肺期別、肺功能損傷程度和呼吸困難程度，進(jìn)行職業(yè)病致殘程度鑒定。按《職工工傷與職業(yè)病致殘程度鑒定》(GB／T16180—1996)，塵肺致殘程度共分為5級(jí)，由重到輕依次為：

1．二級(jí)塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級(jí)。

2．三級(jí)具備下列3種情況之一：①塵肺Ⅲ期；②塵肺Ⅱ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級(jí)；③塵肺I、Ⅱ期合并活動(dòng)性肺結(jié)核。

3．四級(jí)具備下列2種情況之一：①塵肺Ⅱ期；②塵肺I期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級(jí)。

4．六級(jí)塵肺I期伴肺功能輕度損傷。

5．七級(jí)塵肺I期，肺功能正常。89患者安置原則1．塵肺一經(jīng)確診，不論期別，均應(yīng)及時(shí)調(diào)離接塵作業(yè)。不能及時(shí)調(diào)離的，必須報(bào)告當(dāng)?shù)貏趧?dòng)、衛(wèi)生行政主管部門及工會(huì)，設(shè)法盡早調(diào)離。2．傷殘程度輕者(六級(jí)、七級(jí))，可安排在非接塵作業(yè)從事勞動(dòng)強(qiáng)度不大的工作。3．傷殘程度中等者(四級(jí))，可安排在非接塵作業(yè)做些力所能及的工作，或在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下，從事康復(fù)活動(dòng)。4．傷殘程度重者(二級(jí)、三級(jí))，不擔(dān)負(fù)任何工作，在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下從事康復(fù)活動(dòng)。90Part3、硅酸鹽塵與硅酸鹽塵肺1、概念2、石棉肺3、其他硅酸鹽塵肺911、概念硅酸鹽（silicates）：由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)晶水組成的無機(jī)物。

硅酸鹽塵肺：在生產(chǎn)環(huán)境中因長(zhǎng)期吸入硅酸鹽塵所致的塵肺。我國(guó)現(xiàn)行法定職業(yè)病名單中列有石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺。

92分類

按來源天然硅酸鹽：石棉、滑石、云母等人造硅酸鹽：玻璃纖維、水泥等纖維狀：石棉、滑石、玻璃纖維等非纖維狀：云母、水泥等按形狀纖維：縱橫徑比＞3:1的粉塵可吸入性纖維:Φ＜3μm、L≥5μm非可吸入性纖維:Φ≥3μm、L≥5μm93

硅酸鹽塵肺的特點(diǎn)1.病理改變主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)彌漫性纖維化，組織切片中可見含鐵小體。2.胸部X線改變以不規(guī)則形小陰影為主。3.自覺癥狀和體征較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早。4.氣管炎、肺部感染和胸膜炎等并發(fā)癥多見，肺結(jié)核的合并率較矽肺低。942、石棉肺95石棉肺(asbestosis)：在生產(chǎn)過程中長(zhǎng)期吸入石棉粉塵所引起的以肺部彌漫性纖維化為主的疾病。其特點(diǎn)是全肺彌漫性纖維化，為彌漫性纖維化型塵肺的典型代表，不出現(xiàn)或極少出現(xiàn)結(jié)節(jié)性損害。

962.1石棉的種類石棉：羥基硅酸鎂（Mg6[Si4O10][OH]8）蛇紋石類（溫石棉為主）:為銀白色片狀結(jié)構(gòu)，并形成中空的管狀纖維絲，1根直徑1m的細(xì)絲，可分成1000根以上的細(xì)絲。柔軟、可彎曲，具有可織性。97閃石類（為硅酸鹽的鏈狀結(jié)構(gòu)，質(zhì)硬而脆），包括5種:

青石棉（藍(lán)石棉）：鈉閃石，呈蘭色鐵石棉:鎂鐵閃石，呈棕黃色直閃石:銀白色或灰綠色透閃石:銀白色或淺綠色陽起石:灰白色或深綠色

982.2石棉的理化特性及其在發(fā)病學(xué)上的意義石棉具有抗拉性強(qiáng)，不易斷裂，耐火，隔熱，耐酸堿和絕緣等良好的理化特性。粒徑愈小則沉積在肺內(nèi)的量愈多。

直徑：直閃石＞鐵石棉＞溫石棉＞青石棉。細(xì)胞毒性：石英＞青石棉＞溫石棉。

992.3石棉接觸作業(yè)石棉開采：石棉采礦工、選礦工。石棉加工和使用：紡織、建筑、絕緣、造船、耐火材料、石棉制品檢修、保溫材料、剎車板等。

其他：運(yùn)輸業(yè)的車站、碼頭裝卸工，廢石棉再生工。100101石棉繩石棉瓦石棉氈玻璃纖維石棉隔熱服石棉線石棉板石棉織品2.4石棉的吸入與歸宿多數(shù)被截留沉積，較長(zhǎng)的一般在氣管分叉處被截留。直徑<3μm可進(jìn)入肺泡；長(zhǎng)度<5μm的纖維可被巨噬細(xì)胞完全吞噬；超過5μm的長(zhǎng)纖維也可由2個(gè)或多個(gè)巨噬細(xì)胞同時(shí)吞噬。被吞噬后大部分由黏液纖毛系統(tǒng)排出。部分進(jìn)入肺間質(zhì)經(jīng)淋巴系統(tǒng)廓清。小部分沉積于呼吸性細(xì)支氣管和肺泡腔。少部分可穿過肺組織到達(dá)胸膜。1022.5影響石棉肺發(fā)病的因素石棉種類：溫石棉易被阻留于細(xì)支氣管上部氣道并排除，不易穿透肺組織深部，閃石類纖維可穿透肺組織，并可達(dá)到胸膜，導(dǎo)致胸膜疾患。溫石棉<閃石類纖維石棉纖維長(zhǎng)度：過去認(rèn)為只有＞20m的石棉纖維才有致纖維化作用，現(xiàn)已證實(shí)＜5m的石棉纖維也能引起肺纖維化。長(zhǎng)>短纖維塵濃度與接觸時(shí)間：粉塵中含石棉纖維量越高，接觸時(shí)間越長(zhǎng)，吸入肺內(nèi)纖維越多，發(fā)生石棉肺的可能性越大。其他：個(gè)體差異、生活習(xí)慣（吸煙等）1032.6石棉肺的病理改變與發(fā)病機(jī)制(1)病理改變1)肺間質(zhì)彌漫性纖維化——肉眼觀察：早期僅兩肺胸膜輕度增厚，喪失光澤。隨著疾病進(jìn)展，肺切面出現(xiàn)粗細(xì)不等的彌漫性纖維化索條和網(wǎng)架，為石棉肺的典型特征。晚期病例，兩肺明顯縮小、變硬，彌漫性纖維化索條延及全肺，甚至融合形成大塊纖維化。胸膜及小葉間隔增厚，全肺彌漫性纖維化，上葉局部蜂房樣變。（引自《塵肺病理圖譜》，人民衛(wèi)生出版社，1981）1042.6石棉肺的病理改變與發(fā)病機(jī)制

1)肺間質(zhì)彌漫性纖維化——鏡下觀察：呼吸細(xì)支氣管肺泡炎：石棉纖維沉積后，大量中性粒細(xì)胞滲出，伴有漿液纖維素進(jìn)入肺泡腔內(nèi)，基底膜腫脹或裸露，上皮細(xì)胞壞死脫落。纖維化性呼吸細(xì)支氣管肺泡炎：巨噬細(xì)胞大量集結(jié)和吞噬石棉粉塵，并有成纖維細(xì)胞通過基底膜和損傷上皮，由間質(zhì)向腔內(nèi)生長(zhǎng)延伸，與巨噬細(xì)胞共同形成肉芽腫，逐漸產(chǎn)生網(wǎng)狀纖維和膠原纖維，導(dǎo)致呼吸性細(xì)支氣管肺泡結(jié)構(gòu)破壞。1051)肺間質(zhì)彌漫性纖維化——鏡下觀察（cont.）：間質(zhì)彌漫性纖維化:隨著病變進(jìn)展，小葉間隔、血管、支氣管周圍呈現(xiàn)纖維組織增生。再進(jìn)一步發(fā)展，纖維相互連接成網(wǎng)架狀，呈現(xiàn)彌漫性纖維化，以兩肺下葉為主。大塊纖維化:晚期，可見廣泛而嚴(yán)重的胸膜下區(qū)大塊纖維化伴蜂窩狀變。其顯著特點(diǎn)是幾乎全部由彌漫性纖維組織、殘存的肺泡小島和粗大血管、支氣管所構(gòu)成，與主要由矽結(jié)節(jié)融合形成矽肺塊的結(jié)構(gòu)完全不同。1062.6石棉肺的病理改變與發(fā)病機(jī)制2)石棉小體（asbestosbodies）

石棉纖維被巨噬細(xì)胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維之上形成。金黃色，形似啞鈴、鼓捶狀、分節(jié)或念珠樣結(jié)構(gòu)，鐵反應(yīng)呈陽性。

肺泡內(nèi)石棉小體和肺泡壁纖維化1072.6石棉肺的病理改變與發(fā)病機(jī)制3)胸膜改變包括胸膜斑、胸膜滲出和彌漫性胸膜增厚。胸膜斑：厚度＞5mm的局限性胸膜增厚。肉眼：高出表面，乳白色或象牙色，表面光滑與周圍胸膜分界清楚。鏡下：由玻璃樣變的粗大膠原纖維束層層重疊構(gòu)成，相對(duì)無血管和細(xì)胞成分，有時(shí)可見鈣鹽沉著。1082.6石棉肺的病理改變與發(fā)病機(jī)制(2)發(fā)病機(jī)制物理特性：纖維性、堅(jiān)韌性、多絲結(jié)構(gòu)