胸痛的鑒別診斷

胸痛的鑒別診斷

宿州市第一人民醫(yī)院心內科戶學敏急診常見癥狀－重癥的警鐘

雖然迄今國內尚無確切統(tǒng)計，但醫(yī)院急診室?guī)缀趺刻於加幸蛐赝炊驮\的患者，而且隨著冠心病知識的普及，肺栓塞引起普遍關注及動脈夾層的診斷率不斷提高，這類患者和其它原因胸痛患者會不斷增加。由于上危重癥的共同最初表現即胸痛，因此，這是這些重癥的警鐘，必須使醫(yī)師和患者警覺起來。

胸痛發(fā)生的機理

任何物理、化學、機械和生物的刺激，如機械壓迫、化學刺激、外傷、炎癥、腫瘤刺激心臟大血管的感覺纖維、氣管、支氣管和食管的迷走感覺纖維以及膈神經的傳入纖維等，均可引起胸痛感覺。另外，由于牽扯痛機制，內臟的傳入沖動還可引起體表相應部位的疼痛感。心肌缺血局部乳酸等物質對傳入神經的刺激可引起下頜、頸左肩、左臂的疼痛感。

胸部包括胸壁各層(皮膚、肌肉、肋間神經、肋骨、胸骨、胸椎直至胸膜壁層)、心臟、主動脈、肺動脈、氣管、食管、縱隔以及肺的病變或損傷均可引起胸痛。所以胸痛是多因性癥狀。引起胸痛的主要疾病

非創(chuàng)傷胸痛的病因甚多，神經病變如出疹前的帶狀皰疹、肋間神經炎、胸髓受壓、胸部神經根痛及肋軟骨炎、胸椎結核等骨病變；胸腔臟器病變如心絞痛、心肌梗死、冠脈瘤、特發(fā)性梗阻性心肌病、心臟瓣膜病、某些先天性心臟病、主動脈竇動脈瘤、主動脈夾層、肺栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓、氣胸、胸膜炎；膈疝及縱隔內其它臟器病變如食管炎、食管癌、胃一食管返流、食管憩室、賁門失弛緩癥等均可引起胸痛。

主要非創(chuàng)傷性胸痛的病因

心肌病變：穩(wěn)定性心絞痛、急性冠脈綜合征(ACS)、梗阻性心肌病、心肌炎、心包病變。

心瓣膜病變：主動脈瓣狹窄、主動脈瓣下狹窄、二尖瓣脫垂。

大血管病變：主動脈夾層、肺栓塞、肺動脈高壓。

肺及氣管病變：肺感染、炎癥、浸潤、氣胸、縱隔積氣，氣管、支氣管炎，肺癌。

骨骼與肌肉病變：肋軟骨炎、肋間肌拉傷、頸椎、胸椎病變消化系統(tǒng)病變：食管返流/痙攣、食管粘膜撕裂、膽石癥、消化不良、胰腺炎。

其它原因：帶狀皰疹、胸壁腫瘤。

缺血性胸痛的檢出

典型癥狀是重要依據，胸骨后或上腹部擠壓、壓榨或壓迫性疼痛或不適，可向左肩、下頜、左臂、手甚至頸、喉、牙齒射并伴有出汗、無力、惡心或嘔哇，這些些癥狀足以診斷心肌缺血一一即使心電圖正常。女性癥狀大多典型，一旦有典型癥狀則診斷價值極大。

曾有報告22％的AMI患者的胸痛是尖銳的刺痛，6％有胸膜性胸痛，有1/3心肌缺血的病人沒有胸痛而是靠心電圖發(fā)現。上腹不適雖可能用抗酸藥可以緩解，但在50歲以上有CAD史患者中可能是心肌缺血，必須做ECG。糖尿病人，老年患者或精神異常者經常缺乏典型胸痛，對這類患者必須格外注意。有些老年人胸痛不突出，而是呼吸困難，出汗、惡心，顯著乏力和頭暈。持續(xù)時間不足2分，或持續(xù)數日的一般不是缺血性胸痛。對一定治療藥物治療有反應如抗酸藥，不能做為肯定或否定心絞痛的依據。

體征在冠脈缺血性胸痛的診斷中價值有限，只有少數人有顯著體征，但若出現極有價值如新出現羅音，第3、4心音、心臟雜音、心包摩擦音等。胸部觸痛主要是非心肌缺血性疾病的特征如肋軟骨炎、肋間神經炎、帶狀皰診等，但在某些AMI患者亦可出現，因此胸壁觸痛并不能排除心絞痛。

心電圖是對所有胸痛患者的常規(guī)檢查50％AMI患者在急診室時的心電可能是正常的，因此應該在可疑患者加做正后，右側導聯以及持續(xù)達數小時的連續(xù)監(jiān)測以期增加ECG敏感性。

心臟多普勒彩超可在冠狀血管堵塞后很快發(fā)現節(jié)段性室壁運動異常。

心臟ECT對缺血型心臟病有一定的價值。心肌標記物對AMI診斷有甚大價值。CK和CK－MB在AMI癥狀出現4～8小時出現于血流，峰值在12～14小時，MB略早，清除率MB快，CK(48vs72～96h)。正常人可能有5U/L的MB，可占總CK的5％。同時測CK和CK·MB可使敏感性和特異性超過95。因CK快速回到正常，不利于來院較晚患者的診斷，但可區(qū)分出梗死范圍和查出再梗者。在AMI初4～8h，新開發(fā)的MB1、MB2，在MB尚未升高以前即已升高，所以有利于AMI早期診斷。一組大系列1110患者到ED內1.2h利用MB1、MB2即已發(fā)現了AMI，敏感性95.7％，特異性93.9％。

Myohlobin（肌紅蛋白）在AMI癥狀出現后3小時升高，峰值在4－9小時，24小時恢復正常。上述兩類標記物在除外以上其它情況后可有效地用于AMI診斷。引起CK和Myohlobin升高的其它臨床情況包括肌肉損傷、心肌炎、心肌病、肌病、過度肌肉運動、風濕性肌炎，心臟手術等，但容易在一般臨床水平鑒別出來。肌紅蛋白/碳酸酐酶Ⅲ之比是有用的提高前者敏感性的指標，因后者總是以一定的比例僅從骨骼肌釋出。TNI（肌鈣蛋白I）和TNT（肌鈣蛋白T）在AMI后6小時升高，可維持7－10天，峰值在12小時，它對診斷AMI有甚高特異性和敏感性，超過CK－MB，特壞死時，無論急性或慢性肌肉損害TNI均不升高。但在有腎功能不全時TNI和TNT。冠心病、心絞痛

由于高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、炎癥、精神高度緊張等原因可造成供應心臟本身血液的冠狀動脈粥樣硬化，至使冠狀動脈管腔狹窄，心肌的氧氣供需不平衡，因無氧代謝產生的乳酸等代謝產物，刺激血管的神經末梢，產生疼痛。疼痛部位一般位于胸骨后、心前區(qū)或心口窩，疼痛性質為壓痛、悶痛、隱痛等，疼痛程度輕重不一，輕者僅稍感疼痛，重者疼痛難忍，放射部位為背部，左上肢內側、頸部、牙齒等處，持續(xù)時間為1-30分鐘不等，誘因為勞累，飽餐、運動、情緒激動等。經休息或口服（舌下含）硝酸甘油等硝酸酯類藥物能迅速緩解，也有的病人用硝酸甘油等效果不好。發(fā)作時做心電圖有的ST段下降，有的ST段升高，少部分病人心電圖正常，需做運動平板試驗或冠狀動脈造影才能進一步明確診斷。初發(fā)勞累，進行性勞累和變異型心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定性心絞痛或叫梗塞前狀態(tài)，如果未得到適當休息和有效治療，病情非常容易發(fā)展或導致急性心肌梗塞。多年來，各大醫(yī)院均為此部分病人開通了綠色通道，一旦確診或高度懷疑上述三種心絞痛，則立即收入病房治療。

急性心肌梗死

絕大部分病人是因冠狀動脈粥樣硬化發(fā)展到嚴重階段，冠狀動脈狹窄十分明顯，粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，發(fā)生破裂，血栓形成，將某一個血管分支堵塞引起急性心梗，是一種急危重癥。心梗時的表現為疼痛部位和心絞痛相似，但疼痛程度較重，時間較長，超過半小時，硝酸甘油效果欠佳，有的病人疼痛時大汗淋漓，有的伴有惡心、嘔吐，常有部分病人誤以為是胃痛，不及時治療，延誤病情，死亡率為9-10%。心電圖顯示發(fā)病后早期可有ST段抬高，6小時后部分病人ST段降時，少數病人早期可無心電圖改變，另外檢查心肌酶可升高。經過藥物和急診介入治療大大降低了心源性休克，心力衰竭、心律失常等急性心梗危重并發(fā)癥。

病例特點男性53歲;高血壓10年;入院診斷:急性前間壁心梗;入院后常規(guī)治療，未溶栓及急診PCI。心臟超聲:前壁、前間壁、室間隔心尖段變薄,運動基本消失,室壁瘤形成;LVEF60%;梗死后7天

接受CAG前降支近段完全閉塞右冠中段中度狹窄梗死后7天

接受CAG前降支病變的處理指引導管:JL4.0鋼絲:Runthrough球囊:垠藝2.5*15球囊擴張術后仍有殘余狹窄前降支植入垠藝3.0x18mm支架一枚，血管完全再通，血流完全恢復正常病例特點男性46歲;入院診斷:急性下壁、側壁、后壁心梗;入院后常規(guī)治療，未溶栓及急診PCI。吸煙20年,10支/天;高血壓10年,母親及姐姐患糖尿病;患者入院期間診斷糖尿病;心臟超聲:下壁、側壁、后壁運動基本消失,LVEF37%;梗死后8天接受CAG前降支近中段中度狹窄回旋支中遠段彌漫性病變，累及分叉處右冠彌漫性內膜不整，遠段嚴重狹窄回旋支病變的處理指引導管:JL4.0鋼絲:Runthrough(雙鋼絲)球囊擴張術后仍殘余嚴重狹窄植入3.5x28mm垠藝支架后，狹窄消失前降支病變的處理指引導管:JL4.0鋼絲:Runthrough

球囊:垠藝球囊植入3.0x18mm垠藝支架后，狹窄消失，血流完全正常急性非特異性心包炎

急性心包炎為心包和壁層的急性炎癥，非特異性心包炎的病因不十分清楚，病毒感染及感染后發(fā)生過敏反應可能是病因之一。一般多見于青壯年，男性多于女性，起病前常有上呼吸感染，60%病人起病及驟，最突出癥狀為心前區(qū)胸骨后疼痛，常極為劇烈如刀割，牙根、悶痛，咳嗽，呼吸時加劇，疼痛持續(xù)幾天，伴有發(fā)熱、心包磨雜音，心包滲透液。心電圖早期可有ST段抬高，本病能自行痊愈，只能對癥治療。無特殊療法。另外，結核性、風濕性、腫瘤性、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎均可有胸痛發(fā)作。動脈夾層動脈瘤

最常見的病因是高血壓病，急性主動脈夾層是血液滲入主動脈壁，分開其中層形成夾層血腫，也稱為主動脈夾層動脈瘤，可引起劇烈胸痛，休克和本身癥狀，若血腫繼續(xù)擴大，可使動脈壁外膜破裂而引起大出血，以至死亡。急性主動脈夾層動脈瘤內膜破裂或外膜穿孔一般發(fā)生在24-48小時內。亞急性型發(fā)病后生存數天到數周。慢性型發(fā)病后生存大約6周以上，可因主動脈夾層的遠端再破入內膜形成雙通道主動脈搏而癥狀緩解，非因夾層血腫內血液或纖維他而再行愈合。胸痛為本病開始時最常見的癥狀，見于85%的患者。疼痛劇烈。為持續(xù)性撕裂樣或疼痛。部位多數在前胸部靠近胸骨并擴展到背部，特別是兩肩胛間區(qū)域，沿著夾層的方向可到頭部、腹部或下肢。絕大部分需要手術治療。肺栓塞的檢出

肺血栓栓塞的發(fā)病率并不低但檢出率不高。主要原因是

1認識不足，不知大約有100個AMI病人時可能有50個肺栓塞病人。

2常有“胸痛、咯血、憋氣”等各種組合的三聯征。

3使用陽性率不足15％的SI、QIII、TIII的心電圖標準。因此，有胸悶憋氣可除外AMI的患者，在出現呼吸困難且不能因體位改變而緩解，同時有低氧血癥伴低血壓、休克或暈厥時應想到肺栓塞。比較敏感的，無創(chuàng)的檢查是肺CT。D－dimer測定，通氣/灌注掃描極有價值。

肺栓塞

病因都由于外來血栓堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環(huán)障礙所致臨床和病理綜合征。發(fā)生肺出血或壞死者稱為肺梗塞。血栓主要來自下肢深靜脈血栓；51-71%下肢深靜脈血栓形成的患者，可能發(fā)生肺栓塞。下肢血栓靜脈炎、靜脈曲張、房顫伴心衰形成血栓，長期臥床病人，懷孕婦女均為危險因素。

癥狀：可有胸痛，氣短、咳血、呼吸困難、紫紺、暈厥、多汗、甚至猝死，癥狀和栓塞面積大小有關。建議去醫(yī)院檢查治療。心要時溶栓或相關搶救，近年來肺栓塞發(fā)病率明顯增多，誤診率也較高，應提高警惕。

PE是指血栓堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。胸部X線顯示區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，部分肺野透過度增強。

PE的實驗室檢查---CT螺旋CT和電子束CT是較新較好的PE診斷方法，可以直接顯示肺血管4~5級分支。螺旋CT增強肺動脈掃描（CTPA）：特點：無創(chuàng)，掃描速度快（20-25秒完成肺血管成像數據采集），可顯示肺段一級分支病變，敏感性（82%-90%）和特異性（93%~96%）均高。方法：測定肺動脈峰值時間的基礎上，經外周靜脈以3-4ml/秒的速度注入含碘對比劑歐乃派克(Omnipaque)，屏氣下自膈面向肺尖行容積掃描。PE的實驗室檢查---CT男，56歲活動后胸悶、憋氣2年余。體檢：雙肺呼吸音低，未聞干濕羅音。右下肺動脈干內類圓形充盈缺損腔內充盈缺損明顯減少治療前治療后

自發(fā)性氣胸

無外傷或人為因素情況下，肺組織及臟層胸膜突然破裂而引起的胸腔積氣，男女之比為5：1，多見于20-30歲青壯年，常由于胸膜下氣腫泡破裂引起，也見于胸膜下病灶或空洞潰破，胸膜粘連帶撕裂等原因引起。胸膜下氣腫泡可為先天性，也可為繼發(fā)性。前者常見于肺炎，見于胸部X線檢查無明顯疾病的瘦長男性，脹大的氣腫泡因營養(yǎng)、循環(huán)障礙而退行變性，以至在咳嗽或肺內壓增高時破裂（如突然用力，排便或打噴等，劇烈動作使氣管內壓力突然增高所致）。分閉合性，開放性和張力性三種，

氣胸的典型癥狀為突發(fā)胸痛，繼有胸悶或呼吸困難，刺激性咳嗽，張力性氣胸時有氣促，窒息感，煩燥不安，紫紺、出汗、休克等，X線檢查可確診。

肺炎細菌或病毒感染，有發(fā)熱、咳嗽、咯痰、胸痛、胸透或胸片即可明確診斷。肺癌腫瘤侵犯胸壁可引起持續(xù)性和進行性胸痛，胸片或胸部CT可確診。

胸膜炎