輸血不良反應(yīng)的幾種類型及其機制

輸血不良反響的幾種類型及其機制疫性炎性反響疾病，而且能阻擋反復(fù)流產(chǎn)。然而，它也有短期或長期的副作用，如發(fā)熱反響，過敏反響，增加感染危急，延遲傷口愈合，了關(guān)心性和抑制性T細胞抗原的表達，抑制了淋巴細胞的種質(zhì)遺傳，增加了白介素—2就輸血不良反響及其機制進展探討分析。1、非溶血性發(fā)熱反映〔Non—hemolyticfebriletransfusionreactions，NHFTR〕 非溶血性發(fā)熱是與輸血有關(guān)但不能用任何其他緣由解釋的體溫上升1℃或1℃以上一般表現(xiàn)為畏寒寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗、可伴惡信、嘔吐、心悸和頭痛NHFTR多發(fā)生于反復(fù)輸血或?qū)掖稳焉锏氖苎?。屢次承受輸血、妊娠，體內(nèi)產(chǎn)生抗白細胞或血小板抗體引起的免疫反響成為發(fā)熱的一個緣由一項爭論說明當(dāng)患者輸注來源于富血小板血漿的濃縮血小板時其NHFTR的發(fā)生率明顯上升另一項爭論則顯示假設(shè)將濃縮血小板分別成血漿和細胞成分后分別輸注給受者，覺察血漿成分輸注更易引起NHFTR，而且其發(fā)生率與其中IL-1，IL-6含量呈良好的正相關(guān)。這一爭論說明，在濃縮血小板保存過程中細胞因子聚攏會引起輸注后的發(fā)熱反映且發(fā)熱反響并不都是由HLA抗體粒細胞抗體血小板抗體等引起與NHFTR有親熱關(guān)系的細胞因子重要有IL-1IL-6IL-8腫瘤壞死因子-α。(Tumornecrosisfactor-α，TNF-α。RANTES〔Reduceduponactivationnormal1cellexpressedandsecreted〕等這些細胞因子的增加或協(xié)同作用以及病人的相關(guān)狀況在NHFTR的發(fā)生中均是格外重要的因素。IL-Iβ 作為一種內(nèi)源性熱原質(zhì)促進單核巨嗜細胞釋放PGE2，刺激下丘腦體溫調(diào)整中樞使其上調(diào)而引起發(fā)熱。當(dāng)靜脈注射10～100mg/kg重組人IL-Iβ 會引起低熱及心動過速；TNF-α 也是一種熱源質(zhì)?？芍苯哟碳は虑鹉X體溫調(diào)整中樞；也可刺激巨嗜細胞釋放IL-Iβ引起發(fā)熱；IL-8具有趨化中性粒細胞，嗜堿性粒細胞及T細胞的力量。靈長類動物靜脈注射IL-8后，會快速導(dǎo)致粒細胞削減，而且只要當(dāng)血清中可檢測到IL-8時，上述病癥將會持續(xù)。IL-6較其他細胞因子的毒性小，但血清IL-6的含量與發(fā)熱反映有良好的相關(guān)性。RANTE有T細胞、血小板等表達，多種白細胞具有趨化或刺激作用。當(dāng)患者輸血后細胞因子可由受體白細胞及供體白細胞產(chǎn)生。血液成分不同。制備方法不同，保存時間不同及白細胞的含量不同均可導(dǎo)致細胞因子含量不同從而引起NHFTR的幾率也不同就濃縮血小板和濃縮紅細胞而言前者輸注后NHFTR的發(fā)生率高。濃縮血小板隨保存時間延長其TNF-α、IL-Iβ、IL-6含量不斷增加且細胞椅子與白細胞含量有相關(guān)性由于細胞因子是由白細胞活化后產(chǎn)生釋放的在濃縮血小板制備及保存過程中血漿中的纖溶系統(tǒng)，激肽釋放酶系統(tǒng)，凝血系統(tǒng)，補充系統(tǒng)也被激活。這些過程導(dǎo)致具有血管性和中性粒細胞刺激活性物質(zhì)的聚攏。這更加速了NHFTR的發(fā)生。濃縮紅細胞在4℃保存42d后IL-1、IL-8，TNF-α的含量上升較少，由于4℃保存可將白細胞代謝抑制99%，不會導(dǎo)致細胞因子含量過度上升。全血隨保存時間的延長，IL-Iβ、IL-8的含量上升，IL-6、TNF-α 停滯在一較低水平，但試驗證明全血在保存期內(nèi)產(chǎn)生的細胞因子足以引起NHFTRNHFTR的預(yù)防有離心去除白細胞，白細胞濾器的使用及紫外線照耀滅活白細胞等方法。2溶血反響 溶血反響是指輸入的紅細胞在受者體內(nèi)發(fā)生特別破壞而引起的反響。急性溶血性輸血反響是體內(nèi)存在紅細胞抗體因配血或輸血錯誤，將不合型血輸入，多見為ABO血型不合，因自然抗體屬IgM型，故易激活補體，使紅細胞快速在血管內(nèi)破壞。臨床病癥因輸入血量及溶血程度不同而各異輕者有時難與發(fā)熱反響鑒別或進有短暫血紅蛋白尿；重者寒戰(zhàn)、高熱、呼吸急促、血壓下降、甚至發(fā)生休克、DIC等，也可因大量游歷的血紅蛋白沉淀于腎小管而發(fā)生急性腎衰。ABO血型外的相應(yīng)抗體大都不完全性的。有文獻報道，抗-D能引起遲法性溶血性輸血反響DHTR其病癥大都很輕而被無視。但DHTRS可引起一個嚴(yán)峻的臨床綜合征〔SIRS〕而倍受關(guān)注。SIRS可被描述成宿主防范衰竭綜合征，表現(xiàn)炎等。臨床表現(xiàn)有體溫上升或下降、心率失常，白細胞溶解及削減，多臟器衰竭等。3過敏反響 過敏反響多見于有過敏史的受血者各種血液成分尤其是穎冰凍血漿在制備及儲存過程中白細胞活化產(chǎn)生生物活性物質(zhì)如白三烯組胺嗜酸性趨化因子髓細胞過氧化物酶等，這些物質(zhì)的釋放可引起過敏反響。此外，受血者有IgA、JgM介導(dǎo)的依靠補體系統(tǒng)所產(chǎn)生的過敏素或激肽類炎性細胞因子如IL-1、IL-8、IL-6等也可導(dǎo)致過敏反響，血液成分在儲存過程中可導(dǎo)致補體連鎖反響的激活，使過敏毒素釋放。過敏度反響的臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者可見皮膚紅斑蕁麻疹發(fā)熱關(guān)節(jié)痛重者可有血管神經(jīng)性水腫，喉痙攣，哮喘，甚至過敏性休克。除對病癥外，選用洗滌紅細胞可防止過敏反響。4大量輸血后的反響及并發(fā)癥 大量輸血使循環(huán)負(fù)荷過重可引起充血性心力衰竭和肺水腫也可引起出血傾向多見于大量庫存血的輸入。由于大量枸櫞酸鹽進入體內(nèi)，導(dǎo)致鈣離子缺乏，可可因纖維蛋白溶解系統(tǒng)的激活導(dǎo)致纖維蛋白原減低還有稀釋血小板削減和稀釋性凝血病問題出血傾向可通過削減庫存血輸入增加穎血輸注來預(yù)防大量全血輸入對于血細胞的生成來說是一個猛烈的下調(diào)信號，影響紅系髓系