病理生理學(xué)開卷參考答案

名詞解釋：病理生理學(xué)基本病理過程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的異常變化。誘因：能加強(qiáng)病因的作用或促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即誘發(fā)因素的簡(jiǎn)稱。健康誘因：能加強(qiáng)病因的作用或促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即誘發(fā)因素的簡(jiǎn)稱。疾病完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。<130mmol/L<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱低容量性低鈉血癥。，伴有細(xì)胞外液量的減少。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。 高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。代謝性酸中毒H+增加和（或HCO3-pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性酸中毒CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒：指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-pH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg，溫度為38oC，血紅蛋白氧飽和度為100％側(cè)得的血漿中HCO3ˉ24mmol/L。緩沖堿（BB）：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。堿剩余（BE）：指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。陰離子間隙（AG）：指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。血氧分壓(PO2)：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力稱為血氧分壓。血氧容量(CO2max)：指在38℃、氧分壓為150mmHg、二氧化碳分壓為40mmHg的條件下，100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量稱為血氧容量，取決于Hb的質(zhì)和量。血氧含量（CO2）：100ml血液中的血紅蛋白所結(jié)合的氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量。血紅蛋白氧飽和度（SO2）：指Hb實(shí)際結(jié)合的氧和最大結(jié)合的氧的百分比，取決于氧分壓。P50：指Hb氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓，是反映Hb與氧親和力的指標(biāo)，正常值為26-27mmHg。發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高，超過0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。過熱溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，而引起的被動(dòng)性體溫升高，稱之為過熱。內(nèi)生致熱原應(yīng)激：指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。熱休克蛋白指應(yīng)激反應(yīng)時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。缺血再灌注損傷(IRI)：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。自由基:心肌頓抑：指遭受短時(shí)間缺血損傷的心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录?xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。休克主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。多器官功能障礙綜合征個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。彌散性血管內(nèi)凝血而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。微血管病性溶血性貧血：因微血管發(fā)生病理變化導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂引起的貧血。裂體細(xì)胞：在DIC出現(xiàn)溶血性貧血時(shí)，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，該類紅細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血，統(tǒng)稱為裂體細(xì)胞。心力衰竭能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。心臟在長(zhǎng)期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗，心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹窄。心臟在長(zhǎng)期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)串連性增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。端坐呼吸：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。呼吸衰竭PaO260mmHgPaCO250mmHg的病理過程。功能性分流或靜脈血摻雜：VA/Q比值下-死腔樣通氣比值明顯升高，使該部分肺泡內(nèi)的氣體未能與血液進(jìn)行有效的氣體交換，則死腔氣量增加，稱為死腔樣通氣。解剖分流或真性分流-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。慢性腎功能衰竭（CRF）：各種慢性腎臟疾病使腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)系列臨床癥狀的病理過程，稱為慢性腎功能衰竭。球?yàn)V過率下降，而發(fā)生急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。少尿：指24小時(shí)尿量少于400ml或每小時(shí)尿量少于17ml者。1、何為腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有：⑴不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動(dòng)，對(duì)外界刺激完全失:停止進(jìn)行15吞咽反射、等均消失；⑷瞳孔散大、固定；⑸腦電波消失；⑹腦血液循環(huán)完全停止。2、試舉例說明損傷和抗損傷反應(yīng)在疾病發(fā)展過程中的作用。致病因素作用于機(jī)體損傷時(shí)，集體調(diào)動(dòng)各種防御、代償功能對(duì)抗致病因素及其所引起的損傷。損傷與抗損傷反應(yīng)貫穿于則病情緩解，直至痊愈。3、某病人高熱昏迷三天，未進(jìn)食飲水，可能發(fā)生哪些主要的水電解質(zhì)紊亂？為什么？鎂。⑷高鉀血癥：組織細(xì)胞分解代謝↑，細(xì)胞內(nèi)K+釋放。4、引起低鉀血癥的原因有哪些？這些原因?yàn)槭裁磿?huì)引起低鉀血癥？K+5、低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？6、試述水腫的發(fā)病機(jī)制？7、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。HCO3-及其他緩沖堿減少；②肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或PHCO2排出增多，PaCO2代償性降低；③細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，而細(xì)胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。8、何為鹽水抵抗性堿中毒和鹽水反應(yīng)性堿中毒?并各舉兩例說明鹽水反應(yīng)性堿中毒：指胃液大量丟失或長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑時(shí)，在丟失H+的同時(shí)也伴有Cl和K+的丟失、細(xì)胞外液減少和有效循環(huán)血量不足，從而影響腎排出HCO3主要見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時(shí)，伴隨細(xì)胞外液較少，有效循環(huán)血量不足，常有低鉀和低氯存在，而影響腎排能力，使堿中毒得以維持。綜合征、血容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低血鉀及全身性水腫使用利尿藥后等，堿中毒的維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低血鉀，單純補(bǔ)充鹽水往往無效。9、試述代謝性酸中毒和急性呼吸性酸中毒的常見檢測(cè)指標(biāo)的變化代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細(xì)胞外液 H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性 HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價(jià)值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。急性呼吸性酸中毒：pH＜7.35、PCO2＞6.0kPa（45mmHg）、SB正常、AB＞SB、BD＜-2.30mmol/L.PCO2每上升1.30kPa（9.75mmHg），HCO3-增加約1mmol/L.10、劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。HCLH+中和，被回吸收入血造成血漿HCO3ˉ丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，是細(xì)胞外液K+減少、秘H+增加、重吸收丟失，：劇烈嘔吐，胃液中CLˉ大量丟失，血降低，造成遠(yuǎn)小管上皮細(xì)胞秘H+增加，重吸收HCO3ˉ增加，引起缺氯性堿中毒；⑷細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固H+K+HCO3ˉ重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。11、臨床上測(cè)到PH正常，能否肯定該病人無酸堿平衡紊亂？為什么？不能。血PH值正常可見于以下幾種情況：①酸堿平衡正常；②存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；③存在一種酸中毒和一種堿中毒，兩者PH變化相互抵消而正常。12、試述低張性缺氧引起組織缺氧的機(jī)制。PaO2CaO2減少，氧彌散速度減慢，引起細(xì)胞缺氧。13、試述貧血患者引起組織缺氧的機(jī)制。貧血患者雖然動(dòng)脈氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)氧分壓降低較快，從而導(dǎo)致與組織細(xì)胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。14、對(duì)缺氧病人的基本治療是什么？效果如何？對(duì)缺氧病人的基本治療為氧療，吸氧可增高肺泡氣氧分壓，使PaO2及動(dòng)脈血氧飽和度增高，血氧含量增多，對(duì)組織供養(yǎng)增加。氧療對(duì)低張性缺氧（除靜脈血分流入動(dòng)脈引起的）效果最好。對(duì)其他類型缺氧可增加血漿內(nèi)溶解的氧，如吸入高濃度氧或高壓氧也使血漿溶解氧大大增加，故對(duì)治療血液性缺氧和組織性缺氧也有一定的效果。15、缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)，一般將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，血氧變化特點(diǎn)分別為：靜脈氧含量差減少（慢性缺氧可正常）；②血液性缺氧：氧容量、氧含量降低（血紅蛋白與氧結(jié)合力增高者不降低），動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度正常，-靜脈氧含量差減少；③循環(huán)性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度均可正?；蚪档停o脈氧含量差增大；④組織性16、發(fā)熱與過熱有何異同？0.50C活物經(jīng)內(nèi)生致熱原引起的體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)節(jié)定點(diǎn)上移，而過熱是由產(chǎn)熱、散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)障礙，下丘腦體③從體溫升高機(jī)制來說，發(fā)熱是主動(dòng)性體溫升高，而過熱是由于體溫調(diào)節(jié)障礙引起的被動(dòng)性體溫升高。17、簡(jiǎn)述對(duì)發(fā)熱病人的處理原則。治；對(duì)于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補(bǔ)充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。18、發(fā)熱的基本發(fā)病環(huán)節(jié)。第一環(huán)節(jié)：信息傳遞，激活物作用于產(chǎn)致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP作為“信使”，經(jīng)血流將其傳遞到丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；第二環(huán)節(jié)：中樞調(diào)節(jié)，即EP以某種方式改變下丘腦溫敏神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。19、體溫上升期有哪些主要的臨床特點(diǎn)？為什么會(huì)出現(xiàn)這些表現(xiàn)？主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時(shí)被來自于POAH的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)所抑制，當(dāng)POAH受冷刺激時(shí)，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。20、試述體溫下降期的體溫變化及其機(jī)制。EP及發(fā)熱介質(zhì)的消除，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)返回增加，由于冷敏神經(jīng)元活動(dòng)受抑制而使產(chǎn)熱減少，體溫開始下降，逐漸恢復(fù)到正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。21、何為應(yīng)激原？可分為那幾類？各舉一例。外環(huán)境因素。如高溫,低氧等；機(jī)體內(nèi)在因素。如血液成分改變；心理、社會(huì)環(huán)境因素。如職業(yè)競(jìng)爭(zhēng)。22、簡(jiǎn)述藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)基本組成及主要效應(yīng)。HPA胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。23、什么是急性期反應(yīng)蛋白？其生物學(xué)功能如何？生物學(xué)功能為：①抑制蛋白酶；②清除異物或壞死組織；③抗感染、抗損傷；④結(jié)合、運(yùn)輸功能。24、簡(jiǎn)述應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制。⑴胃黏膜缺血-黏膜屏障破壞：應(yīng)激時(shí)，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，胃和十二指腸黏膜小血管收縮，血液灌流量H就順著濃度差進(jìn)入黏膜；同時(shí)，缺血使將黏膜的HH是形成應(yīng)激性潰瘍必要的原因。⑵糖皮質(zhì)激素分泌增多：糖皮質(zhì)激素使胃黏膜細(xì)胞蛋白質(zhì)的分解大于合成，胃上皮細(xì)胞更新減慢，再生保護(hù)作用；②應(yīng)激伴有酸中毒，胃黏膜細(xì)胞內(nèi)的HCO減少，使細(xì)胞內(nèi)中和H的能力降低而有助于潰瘍的發(fā)生；③十二（來自胰液）反流至胃，在胃黏膜保護(hù)性因素被削弱的情況下，也可導(dǎo)致胃黏膜損傷。25、應(yīng)激時(shí)熱休克蛋白合成增加有何意義？熱休克蛋白）HSP的生成。ATP缺乏、炎癥及感染等也可快速誘導(dǎo)HSP的生成、故又名應(yīng)激蛋白。HSP作為分子伴侶，能幫助新生蛋白質(zhì)正確折疊和移位；幫助受損和變性蛋白質(zhì)的復(fù)性，如果不能復(fù)性，則促進(jìn)它們的降解和清楚，因此具有增強(qiáng)機(jī)體對(duì)多種應(yīng)激原的耐受能力的作用。26、試述全身適應(yīng)綜合征的概念和分期及特點(diǎn)。GAS是對(duì)應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致各種各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期三期。①警覺期：是機(jī)體保護(hù)防御機(jī)制的快速動(dòng)員期，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多。能力消耗，對(duì)其他應(yīng)激原的抵抗力下降。的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)出現(xiàn)。27、應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有何生理和病理意義？酚胺促使血小板聚集，小血管內(nèi)的血小板聚集可引起組織缺血。③過多的能量消耗。④增加心肌的耗氧量。28、試述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增多對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的有利和不利效應(yīng)。等。29、影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴(yán)重程度的因素有哪些？①缺血時(shí)間的長(zhǎng)短；②側(cè)支循環(huán)；③組織需氧程度；④再灌注條件。30、缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么？?jī)翰璺影纷陨硌趸?1、簡(jiǎn)述自由基的損傷作用①脂質(zhì)過氧化物形成，使呼吸膜的脂質(zhì)改變；②脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和膠原蛋白之間的互相交聯(lián)，使它們喪失活性；③DNA斷裂和染色體畸變；④生物活性物質(zhì)如前列腺素、血栓素和白三烯等產(chǎn)生。32、簡(jiǎn)述缺血再灌注損傷的防治原則。低溫、低pH33、論述缺血-再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載的機(jī)制？缺血再灌注損傷時(shí)超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。交換異常：①細(xì)胞內(nèi)高對(duì)交換蛋白的直接激活+對(duì)交換蛋白的間接激活C活化對(duì)生物膜的損傷：①細(xì)胞膜的損傷，對(duì)Ca通透性增加；②線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成減少。34、論述Ca2+超載引起缺血-再灌注損傷的機(jī)制？缺血再灌注損傷時(shí)超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。交換異常：①細(xì)胞內(nèi)高對(duì)交換蛋白的直接激活對(duì)交換蛋白的間接激活C活化對(duì)ATP減少。35、簡(jiǎn)述休克的分類休克分為低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源必性休克和過敏性休克五類。36、什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機(jī)制及意義如何？增加回心血量，有利于維持動(dòng)脈血壓。37、什么是休克病人的“自我輸液”，其發(fā)生機(jī)制及意義如何？利于維持動(dòng)脈血壓。38、目前在休克治療中縮血管和擴(kuò)血管藥物使用的原則是什么？和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物是最佳選擇。39、試述休克早期微循環(huán)的改變及其機(jī)制。加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，真毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液通過直捷通路和開放的-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮有關(guān)，兒茶酚胺大量釋放入血，皮膚-靜脈吻合支開放，等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。40、試述休克進(jìn)展期微循環(huán)的改變及其機(jī)制。進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細(xì)血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧。和乳酸堆積。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；②局部舒血管代謝產(chǎn)的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可K+敏感的K+外流增加致使電壓門控性和LPSLPS41、簡(jiǎn)述DIC的分期和臨床表現(xiàn)。分三期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期；臨床表現(xiàn)為：出血、器官功能障礙、休克、貧血。42、簡(jiǎn)述DIC發(fā)生出血的可能機(jī)制。酶還可水解凝血因子F形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。43、試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。①單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：清除能力↓；②不恰當(dāng)應(yīng)用纖溶抑制劑（6-氨基己酸），過度抑制了纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致微循環(huán)障礙。44、試述DIC的發(fā)生機(jī)制。①組織嚴(yán)重破壞、組織因子大量入血、啟動(dòng)外凝。見于：產(chǎn)科意外、外感染性疾病（細(xì)菌、病毒、原蟲等感染）ADP和紅細(xì)胞膜磷脂；白細(xì)胞破壞釋放出組織因子；④促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。45、簡(jiǎn)述心功能不全時(shí)心率增快的機(jī)制及意義。使呼吸加深加快，反射性引起心率加快。心率加快的意義：①提高心輸出量，維持動(dòng)脈壓，保證了對(duì)腦血管得灌流；②提高舒張壓而有利冠脈的血液灌流。46、心功能不全時(shí)，心臟本身有哪些代償活動(dòng)？①心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快/分）可提高心輸出量，并可提高增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和離心性肥大。47、心功能不全時(shí)心外代償反應(yīng)有哪些？增強(qiáng)48、引起心力衰竭的常見的誘因有哪些？一）、感染各種感染尤其是呼吸道感染是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。感染可通過多種途經(jīng)增加心臟負(fù)擔(dān)和/或妨礙心肌的舒縮功能。（二）、心律失常心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的誘因。尤其以心房纖顫、室性心動(dòng)過速、室性纖顫等快速型心律失常為多見。（三）、妊?與分娩妊?、分娩誘發(fā)心力衰竭的原因：妊?期血容量增多，至臨產(chǎn)期可比妊?前增加20%以上，特別心臟負(fù)荷加重。分娩時(shí)由于精神緊張和疼痛的刺激，使交感-不足，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。（四）、臨床治療不當(dāng)例如，洋地黃用藥安全窗很小，易發(fā)生中毒，在心肌缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小，過多、過快輸液也會(huì)誘發(fā)心力衰竭的產(chǎn)生。（五）、其他勞累、緊張、情緒激動(dòng)、精神壓力過大、環(huán)境和氣候的變化等也可誘發(fā)心力衰竭。49、試述心肌收縮及舒張功能障礙的機(jī)制。Ca2+Ca2+Ca2+結(jié)合障礙。舒張：①鈣離子復(fù)位延緩；②肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙；③心室舒張勢(shì)能減少；④心室順應(yīng)性降低。50、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的分類方法。按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悾?.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸型呼吸衰竭）；按照發(fā)病急緩分類：1.急性呼吸衰竭2.1.通氣性呼吸衰竭2.換氣性呼吸衰竭51、簡(jiǎn)述肺通氣障礙的類型及原因。積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。52、部分肺泡通氣不足的原因及血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)是什么？支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙可使部分肺泡通氣不足。病變肺區(qū)肺通氣量與血流比例明顯降低，流經(jīng)該處的血液得不到充分的氣體交換，導(dǎo)致血氧分壓及血氧含量下降；健康肺區(qū)代償性通氣增加，使流經(jīng)健側(cè)肺泡氧分壓增加，但血氧含量?jī)H有輕度增加，兩部分血液混合后的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是PaO2降低，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。53、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的治療原則。（1）保持呼吸道通暢（2）改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂（3）防治多器官功能損害（4）積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素54、何謂功能性分流和真性分流?如何鑒別？VA/O顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)-脈血，類似解剖分流；③吸入純氧可提高功能性分流的，而對(duì)真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法可鑒別功能性分流和真性分流。55、試述肺原性心臟病的發(fā)生機(jī)制。CO2潴留和酸中毒引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈高壓，加重右心負(fù)荷；②長(zhǎng)期小動(dòng)脈收縮導(dǎo)致管和酸中毒降低心肌的舒縮功能；⑤某些肺血管病變，如肺小動(dòng)脈炎。56、慢性阻塞性肺病發(fā)病機(jī)制？氣道炎癥：多種細(xì)胞參與COPD的氣道炎癥，包括中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞等。其中中性粒細(xì)胞是主要的效應(yīng)細(xì)胞。淋巴細(xì)胞參與氣道炎癥的發(fā)生，其中CD8細(xì)胞的比例明顯增加。氧化應(yīng)激：香煙煙霧和其它吸入顆?？僧a(chǎn)生氧自由基，同時(shí)COPD酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降。/是肺實(shí)質(zhì)結(jié)締組織的主要成分，蛋白酶引起彈性蛋白破壞，是導(dǎo)致肺氣腫的重要原因，并且為不可逆損害。道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)（低氧血癥主要原因），發(fā)生不同程度的低氧血癥引起肺換氣功能障礙。一般說彌散障礙（如彌散量降低）不是低氧血癥的主要原因。由于通氣與換氣功能障礙可致缺氧和二氧化碳潴留，而出現(xiàn)呼吸衰竭。57、簡(jiǎn)述引起肝性腦病的影響因素。1、上消化道出血：肝硬化所致食管胃底靜脈破裂出血后，一方面血容量減少致使紅細(xì)胞減少而攜氧不足、可直接使腦細(xì)胞缺血缺氧，引起昏迷，另一方面，由于腸道積血在細(xì)菌作用下產(chǎn)氨，引起血氨升高，促發(fā)肝性腦病。2、大量放腹水或利尿：引起電解質(zhì)紊亂，蛋白質(zhì)丟失過多，誘發(fā)肝性腦病。3、合并感染：肝硬化病人合并感染后，細(xì)菌和其他毒素侵人肝臟的機(jī)會(huì)增多，加重了肝細(xì)胞的變性壞死，促進(jìn)了肝性腦病。4、高蛋白食物：肝硬化病人肝功能減退，對(duì)蛋白質(zhì)尤其是動(dòng)物蛋白不能耐受，攝取過多含氨的蛋白食物，可產(chǎn)生更多的氨，對(duì)大腦產(chǎn)生毒性作用