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文檔簡介
高血壓病
hypertension
循環(huán)系統(tǒng)疾病教學目標熟悉高血壓病的臨床表現(xiàn)掌握高血壓病的診斷掌握高血壓病降壓藥物應用原則熟悉高血壓病人的非藥物治療一、概述1.定義:是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點的臨床綜合征。原發(fā)性高血壓(高血壓病)90%-95%繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)5%-10%2、病因遺傳因素:
可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳
環(huán)境因素:
飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群;鉀攝入與血壓呈負相關;多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關;高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。
精神應激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者;精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高;噪聲。其他因素:
體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。
二、診斷標準高血壓的標準:
收縮壓(Systolicpressure≥140mmHg和/或
舒張壓(Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級:采用(WHO/ISH,1999年血壓的定義和分類,見表1)
表1
血壓的定義和分類類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)理想血壓<120和<80正常血壓<130和<85正常高值130~139或85~89高血壓
1級(輕度)140~159或90~99
亞組:臨界高血壓140~149或90~942級(中度)160~179或100~1093級(重度)≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90
亞組:臨界收縮期高血壓140~149和<90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時,以較高的級別為標準收縮壓與舒張壓屬不同級別時,以高者為準;既往有高血壓病史,目前正在服用降壓藥物,現(xiàn)血壓雖已低于140/90mmHg,也應診斷高血壓高血壓診斷不應僅憑一次血壓測量的結果,初次升高的血壓讀數(shù)應得到其后1至數(shù)周至少連續(xù)兩次血壓測量的肯定(除非SBP≧210mmHg,
或DBP≧120mmHg),當平均DBP≧90mmHg或/和SBP≧140mmHg可診斷三、發(fā)病機制(一)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進各種病因因素使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化,各種神經(jīng)遞質濃度與活性異常,包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5-羥色胺、血壓加壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統(tǒng),導致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,血漿兒茶酚胺濃度升高,阻力小動脈收縮增強。三、發(fā)病機制(二)腎性水鈉潴留
各種原因引起腎性水鈉潴留,機體為避免心輸出量增高使組織過度灌注,全身阻力小動脈收縮增強,導致外周血管阻力增高,壓力-利鈉(pressure-natriuesis)機制可將潴留的水鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋放增加,例如內源性類洋地黃物質,在排泄水鈉同時使外周血管阻力增高。這個學說的理論意義在于將血壓升高作為維持體內水鈉平衡的一種代償方式,而水鈉潴留是其基本的病理生理變化。
三、發(fā)病機制(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素,激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原,生成血管緊張素I,然后經(jīng)肺循環(huán)的轉化酶(ACE)生成血管緊張素Ⅱ(AⅡ)。AⅡ是RAAS的主要效應物質,作用于血管緊張素Ⅱ受體(AT1),使小動脈平滑肌收縮,刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮,通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。這些作用均可使血壓增高。三、發(fā)病機制(四)細胞膜離子轉運異常
血管平滑肌細胞有許多特異性的離子通道、載體和酶,組成細胞膜離子轉運系統(tǒng),維持細胞內外鈉、鉀、鈣離子濃度的動態(tài)平衡。遺傳性或獲得性細胞膜離子轉運系統(tǒng),包括鈉泵活性降低,鈉-鉀離子協(xié)同轉運缺陷,細胞膜通透性增強,鈣泵活性降低,可導致細胞內鈉、鈣離子濃度升高,膜電位降低,激活平滑肌細胞興奮-收縮耦聯(lián),使血管收縮反應性增強和平滑肌細胞增生與肥大,血管阻力增高。
三、發(fā)病機制(五)胰島素抵抗
胰島素抵抗
(insulin
resistance,IR)
是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量,表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50%原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的IR,在肥胖、血甘油三酯升高、高血壓與糖耐量減退同時并存的四聯(lián)癥患者中最為明顯。近年來認為胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎,但是胰島素抵抗是如何導致血壓升高,尚未獲得肯定解釋。四、主要病理改變1、動脈細小動脈硬化玻璃樣變中層平滑肌細胞增殖和纖維化管壁增厚,管腔狹窄血管壁重塑或重構大中動脈粥樣硬化四、病理改變⒉心臟左心室肥厚、擴大高血壓心臟病心力衰竭四、病理改變⒊腎臟腎小球動脈硬化腎小球纖維化、萎縮腎功能衰竭四、病理改變⒋大腦微小動脈瘤形成、破裂、出血——腦出血腦動脈粥樣硬化,血栓形成——腦梗死四、病理改變⒋視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣---硬化改變---視網(wǎng)膜滲出和出血五、臨床表現(xiàn)㈠一般表現(xiàn)多見于中老年人起病隱匿,進展緩慢,多無明顯癥狀,常于偶爾體格檢查時發(fā)現(xiàn)或發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)㈠一般表現(xiàn)⒈緩進型癥狀頭昏、頭痛、頭暈、頭脹、眼花、耳鳴、心悸、健忘、易怒、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀與血壓水平不一定成比例(二)并存臨床情況(ACC)⒈腦血管疾?、偃毖阅X卒中②出血性腦卒中(二)并存臨床情況(ACC)⒉心臟疾?、傩募」K愧谛慕g痛③冠心?、艹溲孕牧λソ撸ǘ┎⒋媾R床情況(ACC)⒊腎臟疾?、偬悄虿∧I病②腎功能受損③腎功能衰竭(二)并存臨床情況(ACC)⒋外周血管疾?、僦鲃用}夾層②外周有癥狀性動脈血管病(二)并存臨床情況(ACC)
⒌視網(wǎng)膜病變①出血或滲出②視神經(jīng)乳頭水腫⒉急進型或惡性高血壓進展迅速血壓明顯增高,舒張壓≥130mmHg短期內發(fā)生嚴重靶器官損害,尤其是腎臟損害,常伴有視網(wǎng)膜出血或滲出、視神經(jīng)乳頭水腫(惡性)⒉急進型或惡性高血壓發(fā)生率低于1%-5%相對年輕治療不及時預后不良常死于腎功能衰竭、腦卒中或心衰病理特征腎小動脈纖維樣壞死⒊高血壓危象指高血壓患者的血壓在短期內急劇、明顯升高,并可出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)是由于交感神經(jīng)過度興奮,循環(huán)兒茶酚胺濃度過高,小動脈發(fā)生強烈痙攣,周圍血管阻力突然上升⒋高血壓腦病指高血壓患者的血壓在短期內急劇、明顯升高的同時,出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的征象⒋高血壓腦病機制是過高的血壓突破腦血流自動調節(jié)范圍,導致腦灌注過多,大量液體經(jīng)血腦屏障漏出腦血管,進入周圍腦組織,造成腦水腫,顱內高壓治療目的①降低并穩(wěn)定維持血壓降至正常范圍②控制癥狀,改善和提高生活質量③防止靶器官損害,延緩和逆轉高血壓所致的靶器官重構,減少和防治并發(fā)癥④延長生命,降低死亡率,提高生存率治療降壓目標一般情況<140/90mmHg老年患者SBP<150mmHg合并糖尿病和/或腎?。?30/80mmHg治療方法非藥物治療:戒煙、減輕體重、減少酒精攝入、適當運動、減少鈉鹽攝入、其他(補鉀、鎂、鈣鹽,低脂低熱量食物)藥物治療:利尿劑、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑(CCB)、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、α受體阻滯劑降壓藥物應用原則首選第一線降壓藥物,以作用時間長,谷/峰比值超過50%,副作用較少為佳;24h平穩(wěn)降壓有效而無明顯副作用兼顧并發(fā)癥、合并癥治療,不以單純降壓為唯一目的遵循個體化給藥原則長期、終身治療較小有效劑量,聯(lián)合用藥,不宜頻繁換藥常用藥⒈利尿劑雙氫克尿噻(氫氯噻嗪)12.5mg-25mgqd吲達帕胺(壽比山、鈉催離)1.25mg-2.5mgqd利尿劑尤其適宜于老年收縮期高血壓伴充血性心力衰竭女性高血壓合并肥胖合并糖尿病禁忌癥絕對:痛風相對:妊娠⒉β受體阻滯劑美托洛爾(倍他樂克)25mg-100mgbid阿替洛爾(氨酰心胺)50mg-100mgqd比索洛爾(康可)5mg-10mgqdβ受體阻滯劑尤其適用于較年輕患者心率較快患者合并心絞痛合并心肌梗死后伴充血性心力衰竭妊娠禁忌癥絕對:Ⅱ-Ⅲ°AVN、哮喘、COPD相對:周圍血管病、糖耐量減低、運動員或經(jīng)常運動者⒊鈣通道阻滯劑(CCB)硝苯地平(心痛定)5mg-10mgtid硝苯地平控釋片(拜新同)30mg-60mgqd尼群地平10mgbid⒊CCB非洛地平緩釋片(波依定)2.5mg-5mgqd氨氯地平(絡活喜)5mgqd拉西地平(三精施樂平)4mgqdCCB尤其適用于老年收縮期高血壓合并心絞痛合并頸動脈粥樣硬化合并周圍血管病妊娠禁忌癥相對:快速性心律失常、充血性心力衰竭⒋ACEI卡托普利(開博通)12.5mg-50mgbid-tid依那普利(依蘇)10mg-20mgbid貝那普利(洛汀新)10mg-20mgqd培哚普利(雅施達)4mgqdACEI尤其適用于伴充血性心力衰竭伴左心室肥大合并心肌梗死后合并糖耐量減低或糖尿病合并糖尿病腎病禁忌癥絕對:妊娠、高血鉀、雙側腎動脈狹窄⒌血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)氯沙坦(科素亞)50mg-100mgqd纈沙坦(代文)80mg-160mg
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