昆蟲抗藥性庫蚊

課題：庫蚊抗藥性簡介姓名：時間：

一庫蚊的簡單介紹二庫蚊抗藥性的現(xiàn)狀三庫蚊抗藥性的機(jī)理四庫蚊的防治辦法一庫蚊的簡單介紹全世界吸血的蚊子一般分為按蚊、庫蚊和伊蚊三大類。庫蚊（Culex）為雙翅目，蚊科。屬于完全變態(tài)昆蟲，幼蟲于水中發(fā)育，雄性成蟲吸食植物汁液，雌性于繁殖器吸收人畜血液補(bǔ)充營養(yǎng)，能傳播絲蟲病和流行性乙型腦炎等疾病。一庫蚊的簡單介紹庫蚊成蟲體多呈黃棕色，翅上無花斑，觸須短，觸角與口器近等長。刺吸式口器。靜止時，身體與停落面平行。多躲在室內(nèi)黑暗、溫暖、潮濕處越冬。雌蚊傍晚或夜間吸取人、畜的血。國內(nèi)常見種：

1淡色庫蚊學(xué)名：Culex

pipiens

pallens

Coquillett

一庫蚊的簡單介紹生活習(xí)性：成蚊主要棲息于人的居室及畜舍中，以刺吸人、畜血液為生。幼蟲孳生于住宅區(qū)附近的污水中，如水溝、清水缸、糞池、飼料缸、洼地或其他含有污水的容器內(nèi)。

2三帶喙庫蚊學(xué)名：Culex

tritaeniorhynchusGiles

生活習(xí)性：主要分布在農(nóng)村及近郊。成蟲棲息于野外樹林及草叢中，夜間飛入居一庫蚊的簡單介紹室、畜舍，刺吸人、畜血液。幼蟲孳生于清水池塘、河溝、稻田等富有水草的積水中。一庫蚊的簡單介紹

3致乏庫蚊

學(xué)名：Culex

fatigans

和淡色庫蚊一樣同屬尖音庫蚊組，與淡色庫蚊區(qū)別是陽莖側(cè)板背中葉末端稍尖。食竇甲與尖音庫蚊相似。二庫蚊抗藥性的現(xiàn)狀蚊蟲是我國重要的傳染病傳播媒介，能引起登革熱、瘧疾、流行性乙型腦炎(乙腦)的暴發(fā)流行；同時也是重要的騷擾性害蟲，為控制其危害，全國每年都生產(chǎn)和使用大量的化學(xué)殺蟲劑。目前，我國衛(wèi)生殺蟲劑行業(yè)產(chǎn)品零售總額已突破200億元，產(chǎn)品銷售全國31個省(直轄市、自治區(qū))，已成為衛(wèi)生殺蟲劑的生產(chǎn)二庫蚊抗藥性的現(xiàn)狀和使用大國。氣霧劑和蚊香依然為主要產(chǎn)品，占總銷售額的70％以上，蚊蟲防治相關(guān)的產(chǎn)品產(chǎn)值約占87．9％。淡色庫蚊／致乏庫蚊是我國分布最廣、危害最大的蚊種之一，也是家用殺蟲劑的主要控制靶標(biāo)。長期大量地使用殺蟲劑，使很多區(qū)域的蚊蟲對多數(shù)殺蟲劑已經(jīng)產(chǎn)生不同程度的抗藥性。淡色庫蚊／致倦庫蚊對常用殺蟲劑的抗藥性：1對有機(jī)氯類殺蟲劑和氨基甲酸酯類殺蟲劑的抗藥性有機(jī)氯是自20世紀(jì)中葉在我國生產(chǎn)、應(yīng)用的第一類化學(xué)殺蟲劑，曾在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和害蟲防治中發(fā)揮了重要作用。主要代表有滴滴涕（DDT）和六六六（BHC），它們在殺蟲劑市場占統(tǒng)治地位，但是由于害蟲對其普遍產(chǎn)生抗性，以及高殘留對環(huán)境的污染和人類健康的危害，1983年這2種有機(jī)氯農(nóng)藥在全國停產(chǎn)。雖然使用DDT防治蚊蟲的時間不長，但蚊蟲種群對DDT仍然有顯著抗性。尖音庫蚊（淡色庫蚊／致倦庫蚊）對DDT抗性調(diào)查的7個省20個地區(qū)，60%對DDT有顯著抗性，并且主要集中在湖北省和云南省。目前在我國登記的衛(wèi)生用殺蟲劑中，除進(jìn)口產(chǎn)品嗯蟲威外，氨基甲酸酯類殺蟲劑有殘殺威可用于蚊蟲控制。另外，淡色庫蚊／致倦庫蚊對仲丁威（巴沙）的抗藥性發(fā)展趨勢與對殘殺威的非常相似。在抗性調(diào)查的9個省中，有77.8%對殘殺威呈現(xiàn)低抗，其余為敏感，56.7%對巴沙呈現(xiàn)低抗，其余為敏感。其它媒介蚊蟲對氨基甲酸酯類抗性調(diào)查未見報道。下表為：尖音庫蚊復(fù)組對有機(jī)氯和氨基甲酸酯類殺蟲劑的抗性2對有機(jī)磷類殺蟲劑的抗藥性長期以來，在家庭環(huán)境下，DDVP是使用頻率最高的有機(jī)磷類殺蟲劑，由于該藥具有非常好的觸殺、胃毒和熏蒸作用，其對蚊蟲的擊倒力強(qiáng)且快，一直備受公眾喜歡，使用量大且普遍，其抗藥性問題也更加突出。1984年，“全國蚊類抗藥性調(diào)查協(xié)作組”提出淡色庫蚊對DDVP敏感基線(LC50為0.003109mg／L)。2003年，浙江省溫州種群、紹興種群、湖州種群和嘉興種群致倦庫蚊對DDVP的抗性在220~270倍之間，而紹興種群的抗性倍數(shù)競達(dá)561倍。在有機(jī)磷類殺蟲劑中，可用于蚊蟲控制的還有雙硫磷、倍硫磷、馬拉硫磷和辛硫磷。由對雙硫磷的抗藥性監(jiān)測情況來看，在全國抗藥性監(jiān)測中，2007年所測得的山西省太原淡色庫蚊種群對雙硫磷最敏感，其LC50為0.00011(0.00008～0.00018)mg／L,與其相比，銀川種群的抗藥性是5.7倍，遼寧省丹東和葫蘆島種群的抗性倍數(shù)分別為5.8和7.5倍，上海市閘北種群為9.1倍，這些抗藥性均<10倍；長春、濟(jì)南、開封和上海市寶山種群的抗藥性分別在14~28倍，然而江蘇省南京和南通2個種群的抗性都已經(jīng)達(dá)到200倍以上。可見，我國多數(shù)地區(qū)的淡色庫蚊幼蟲對雙硫磷尚處于敏感及中低抗藥性階段。3對擬除蟲菊酯類殺蟲劑的抗藥性擬除蟲菊酯類殺蟲劑使用時問只有4～5年，淡色庫蚊對4種藥物已經(jīng)產(chǎn)生抗藥性，速滅菊酯和溴氰菊酯在很多區(qū)域產(chǎn)生抗藥性，范圍最大；雖然氯菊酯有抗藥性的區(qū)域只有12.5％，但是其抗性已經(jīng)達(dá)到300倍；速滅菊酯對多數(shù)區(qū)域敏感。總之，農(nóng)用殺蟲劑的使用量，呈北方到南方逐漸增加的趨勢。受其影響，淡色庫蚊／致倦庫蚊對常用殺蟲劑的抗藥性也呈南方高北方低的趨勢。三庫蚊抗藥性的機(jī)理1.生化抗性2.生理抗性3.行為抗性三庫蚊抗藥性的機(jī)理1.生化抗性1.1酯酶酯酶在抗性機(jī)理中具有兩重作用：即通過結(jié)合和/或水解殺蟲劑發(fā)揮解毒作用。水解作用的結(jié)果產(chǎn)生無毒的離子；結(jié)合作用的結(jié)果酯酶被殺蟲劑磷?；虬被柞；?，使殺蟲劑不能到達(dá)靶標(biāo)。而兩者均能起到保護(hù)體內(nèi)靶標(biāo)—乙酰膽堿酯酶免受抑制。羧酸酯酶對有機(jī)磷的親和力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于乙酰膽堿酯酶。有機(jī)磷對羧酸酯酶抑制程度比對乙酰膽堿酯酶強(qiáng)烈，羧酸酯酶雖被抑制，但蚊蟲卻沒有中毒癥狀，而乙酰膽堿酯酶的抑制是致命的。國內(nèi)外研究證明了蚊蟲體內(nèi)酯酶活力與對殺蟲劑抗性的關(guān)系。蚊蟲對有機(jī)磷的抗性增加往往伴隨著羧酸酯酶活力增加。如淡色庫蚊對馬拉硫磷和敵百蟲的抗性程度與羧酸酯酶活力呈平行關(guān)系?？剐院兔舾形孟x個體酯酶活力的極大差異可以是量的差異，也可以是質(zhì)的差異或二者兼有，亦即抗性個體比敏感個體合成更多的酯酶，從而增加解毒能力，或者增加與殺蟲劑的結(jié)合能力。另一種情況，抗性個體的酯酶分子可因發(fā)生變構(gòu)而具有更大的解毒能力。例如：庫蚊對有機(jī)磷的抗性是由于蚊蟲體內(nèi)酯酶含量增加所致。分子生物學(xué)研究證實，庫蚊對有機(jī)磷抗性酯酶活力增加，是由于其結(jié)構(gòu)基因擴(kuò)增導(dǎo)致酯酶過度產(chǎn)生的結(jié)果。而酯酶基因擴(kuò)增可能與染色體易位和反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子有關(guān)。1.2多功能氧化酶MFO具有底物的非專一性和催化反應(yīng)類型的多樣性，如環(huán)氧化、羥化、脫烷基和脫硫作用等，參與體內(nèi)許多內(nèi)源和外源化合物的各類反應(yīng)，能代謝多種殺蟲劑，能使擬除蟲菊酯、有機(jī)磷、有機(jī)氯和氨基甲酸酯各類殺蟲劑喪失活性，使其成為極性更強(qiáng)、更易排泄的產(chǎn)物。蚊蟲MFO分布于外源化合物進(jìn)入體內(nèi)的主要入口組織，如腸、脂肪體、馬氏管，該分布更有利于其功能的發(fā)揮。由于各類殺蟲劑都涉及氧化代謝，它們可通過一個或幾個微粒體氧化途徑進(jìn)行代謝從而產(chǎn)生交互抗性，對許多未曾使用過的新藥產(chǎn)生抗性。分子生物學(xué)研究表明MFO解毒代謝加強(qiáng)是由于調(diào)控基因的控制,由DNA→mRNA過程中正常的轉(zhuǎn)錄調(diào)控發(fā)生變化，P450基因的轉(zhuǎn)錄RNA的活性升高，使P450基因表達(dá)加強(qiáng)。1.3谷胱甘肽–S–轉(zhuǎn)移酶庫蚊體內(nèi)谷胱甘肽–S–轉(zhuǎn)移酶（GST）能催化有害的親電子物質(zhì)與內(nèi)源的還原谷胱甘肽（GSH）結(jié)合，形成水溶性產(chǎn)物而排出體外，這樣就保護(hù)了體內(nèi)其他的親核物質(zhì)。如蛋白質(zhì)和核酸，防止他們可能發(fā)生的共價反應(yīng)。目前一般認(rèn)為GST可能在蚊蟲對DDT和有機(jī)磷的抗性中起作用。GST活性增加，以提高處理殺蟲劑毒性的能力，而使蚊蟲表現(xiàn)出抗性。GST代謝加強(qiáng)的分子機(jī)制可能由于其結(jié)構(gòu)基因的改變。2.生理抗性生理抗性主要包括靶部位敏感性降低和表皮穿透性降低。2.1靶部位敏感性降低過去僅認(rèn)為AchE

活力增加，可使蚊蟲對有機(jī)磷和氨基甲酸酯產(chǎn)生抗性，但發(fā)現(xiàn)不少有機(jī)磷抗性蚊蟲AchE活力不比敏感蚊蟲高。如，有機(jī)磷抗性和敏感的三帶喙庫蚊AchE

活力無顯著差異。進(jìn)一步研究表明AchE對有機(jī)磷和氨基甲酸酯的敏感性降低，是蚊蟲對這兩類殺蟲劑產(chǎn)生抗性的重要機(jī)理之一。大量使用有機(jī)磷和氨基甲酸酯類殺蟲劑，使蚊蟲群體的AchE處于藥劑選擇壓力劑產(chǎn)生敏感性降低的AchE基因頻率，產(chǎn)生變構(gòu)的AchE降低與有機(jī)磷和氨基甲酸酯的親和力，從而表現(xiàn)出敏感性降低。另外一方面，DDT和擬除蟲菊酯則直接作用于蚊蟲神經(jīng)系統(tǒng)，其靶標(biāo)部位是神經(jīng)膜離子通道(尤其是Na＋通道)，延遲離子通道活門關(guān)閉，造成持續(xù)的Na＋內(nèi)流，使神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生阻斷而死亡。長期大量應(yīng)用DDT或擬除蟲菊酯，庫蚊神經(jīng)組織對這些殺蟲劑敏感度降低，從而產(chǎn)生抗性，該抗性稱為擊倒抗性（Kdr）。Kdr抗性的分子機(jī)制，可能由于蚊蟲神經(jīng)膜上Na＋通道結(jié)構(gòu)基因的點突變產(chǎn)生不敏感的殺蟲劑靶標(biāo)。2.2表皮穿透性降低蚊蟲表皮穿透性降低，延緩了殺蟲劑到達(dá)靶標(biāo)部位的時間，且表皮穿透性降低一般都伴隨著解毒代謝增強(qiáng)，從而使蚊蟲有充分的時間以更快的速度對進(jìn)入體內(nèi)的殺蟲劑進(jìn)行代謝，很明顯地減少了殺蟲劑到達(dá)靶部位的有效濃度，避免了殺蟲劑的毒害作用，從而增強(qiáng)抗性。不同的殺蟲劑或不同的蚊蟲表現(xiàn)出的穿透性降低在程度上存在著差別。如，淡色庫蚊對敵百蟲的抗性，穿透性降低是原因之一，而對擬除蟲菊酯的抗性與穿透性無關(guān)。表皮穿透性降低的原因至今尚不完全清楚，可能與表皮類脂層發(fā)生變化有關(guān)，蚊蟲表皮容納更多的脂類以減慢脂溶性殺蟲劑的穿透。3行為抗性殺蟲劑的選擇壓也可選擇蚊蟲行為的有利性，即能使其減少或避免與殺蟲劑接觸。例如，蚊蟲能回避噴了DDT的表面,變?yōu)橄矐敉庑?在戶外取食,即它們的棲居處所取食習(xí)性及食物來源都起了變化.蚊蟲對DDT、有機(jī)磷、擬除蟲菊酯、氨基甲酸酯等殺蟲劑均可產(chǎn)生行為抗性。對于行為抗性的機(jī)理研究很少，一般認(rèn)為具抗性的蚊蟲的受體比敏感的能更好地識別殺蟲劑。四庫蚊的防治辦法