水、電解質(zhì)紊亂

水、鈉代謝障礙

正常水、鈉代謝水、鈉代謝障礙正常水、鈉代謝

體液的容量和分布體液的電解質(zhì)成分體液的滲透壓水鈉平衡水與電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)40%5%15%與含量跨細(xì)胞液（transcellularfluid）：是由上皮細(xì)胞分泌的、分布在一些密閉的腔隙中的液體，是組織間液極少的一部分。如關(guān)節(jié)液、腹腔液等。又稱為透細(xì)胞液、穿細(xì)胞液，或分泌液（secretedfluid）。

體液的總量的分布因胖瘦、性別、年齡不同而有所差別。

體液：由機(jī)體里的水及溶解于水的物質(zhì)（電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物、蛋白質(zhì)等）組成。（按照成人體重60%計算）

小兒體液的特點(diǎn)：①按單位體重計算，年齡愈小，體液越多；②總量中，細(xì)胞外液，特別是組織間液占比率大；③代謝旺盛，水的交換率高；④調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂。

體液中的電解質(zhì)分布Na+Cl-HCO3-K+HPO42-蛋白質(zhì)

（ECF)（ICF）陽離子陰離子血Na+：130~150mmoll/L血Cl-：104mmol/L血HCO3-:24mmol/L血K+：3.3-5.5mmol/L細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液

電解質(zhì)的功能

1、維持體液的滲透壓和酸堿平衡。2、維持細(xì)胞的靜息電位、參與動作電位形成。

3、參與新陳代謝和生理功能活動。

血漿滲透壓指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mmol/L。血漿總滲透壓包括血漿膠體滲透壓和血漿晶體滲透壓。

（1）血漿膠體滲透壓：主要指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。

特點(diǎn)：①分子量較大，分子個數(shù)較少，產(chǎn)生的滲透壓較低，大約是1.5mmol/L。②不能透過血管膜，所以在維持血管內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。③白蛋白分子量小，數(shù)量多，是構(gòu)成膠體滲透壓主要成分。

（2）血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子Na+、Cl-等決定)所產(chǎn)生的滲透壓。

特點(diǎn)：①占血漿滲透壓的絕大部分，能自由通過血管膜。②不能自由通過細(xì)胞膜，在維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。

體液滲透壓：主要由體液內(nèi)溶質(zhì)分子或離子數(shù)目決定正常成年人每日水分出入量（ml/24h)水的攝入水的排出3505001501500合計2500250010001200300水平衡（純水）（純水）最低排尿量500ml/d

（35g÷6~8g%）水四大生理功能

（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝

（2）調(diào)節(jié)體溫

（3）潤滑作用

（4）結(jié)合水:與蛋白質(zhì)、粘多糖、磷脂等以結(jié)合形式存在

鈉平衡：體鈉分布骨（40%）：不可交換ECF（50%）130~150mmol/LICF（10%）體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排返回水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)：1.神經(jīng)調(diào)節(jié)：

口渴中樞－下丘腦視上核側(cè)面，當(dāng)血漿晶體滲透壓增高時，口渴中樞N細(xì)胞脫水引起口渴感。2.體液調(diào)節(jié)：

ADH、ALD、ANP抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的調(diào)節(jié)作用

ADH的作用部位是遠(yuǎn)端小管和集合管。它由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌，并在神經(jīng)垂體貯存。ADH提高腎遠(yuǎn)端小管和集合管對水的通透性，從而使水分的重吸收增加（V2受體）遠(yuǎn)端腎小管管周膜腺苷酸環(huán)化酶（+）含小泡

醛固酮(aldosterone，ADS，ALD)的調(diào)節(jié)作用

ALD是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。其主要作用是促進(jìn)腎遠(yuǎn)端小管對Na＋的主動重吸收，同時通過Na＋-K＋和Na＋-H＋交換而促進(jìn)K＋和H＋的排出。隨著Na＋主動重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ALD有保鈉保水、排鉀的作用。

心房利鈉肽（ANP）：一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽，約21~33個氨基酸組成水、鈉代謝障礙脫水水腫脫水（dehydration）概念：各種原因造成體液容量的明顯減少(體液丟失量>體重的2%以上或體液攝入減少)，導(dǎo)致機(jī)體功能和代謝紊亂的病理過程。分類：按血中Na+濃度可將脫水分為三類高滲性脫水：失水>失鹽，血清Na+↑，血漿滲透壓↑。低滲性脫水：失水<失鹽，血清Na+↓，血漿滲透壓↓。

等滲性脫水：失水=失鹽，血清Na+

、血漿滲透壓正常。

（一）高滲性脫水：

（hypertonicdehydration）1.概念：體液丟失，水的丟失大于鈉的丟失血清Na+>150mmol/L血漿滲透壓>310mosm/L

2.原因和機(jī)制：（1）攝水不足：無水可飲：水源斷絕有水不能飲：口咽食道病變，厭食、年老體弱等。（2）失水過多：呼吸道失水↑：過度通氣皮膚失水↑：大量出汗胃腸道失水↑：嘔吐、腹瀉腎失水↑：中樞性尿崩癥、使用大量滲透性

利尿劑（甘露醇、尿素、山梨醇）失水>失鈉細(xì)胞外液滲透壓

細(xì)胞外液量

口渴血鈉濃度ADHALD尿量尿鈉細(xì)胞內(nèi)水外移細(xì)胞內(nèi)脫水晚期或重癥血容量

血壓ALD尿量尿鈉補(bǔ)充早期3.對機(jī)體的影響：⑴細(xì)胞內(nèi)脫水：失水>失鹽，血Na+增高，血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。⑵口渴感：血漿滲透壓增高刺激口渴中樞。⑶尿的改變：血漿滲透壓增高刺激滲透壓感受器，使ADH分泌增加；尿量減少比重增加。輕癥或早期，血鈉升高抑制ALD分泌，尿液濃縮，尿Na+增高重癥或晚期，血容量明顯減少，ALD分泌增加，尿Na+減少⑷脫水熱：⑸中樞NS癥狀：腦細(xì)胞內(nèi)脫水，使腦體積縮小，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，導(dǎo)致V破裂，引起局部腦出血；腦細(xì)胞內(nèi)脫水，使腦細(xì)胞功能障礙－精神錯亂、意識模糊、譫妄、驚厥、昏迷、死亡。⑹血壓改變：早期可不下降；晚期下降。高滲性防治原則：先治療原發(fā)疾病及時補(bǔ)水：能口服盡量口服適當(dāng)補(bǔ)鈉：充分補(bǔ)水，適當(dāng)補(bǔ)鈉（二）低滲性脫水：（hypotonicdehydration）

1.概念：體液丟失，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mosm/L。2.原因和機(jī)制：治療不當(dāng)，體液丟失情況下只補(bǔ)充水

（1）經(jīng)腎丟失：（尿中鈉增高）①長期連續(xù)使用排鈉利尿劑：速尿、噻嗪②腎上腺皮質(zhì)功能不全：ALD分泌減少③腎實質(zhì)性疾?。河绊懩I濃縮功能④腎小管酸中毒：腎小管泌H+,H+-Na+交換（2）腎外丟失：①經(jīng)消化道②經(jīng)皮膚③液體在第三間隙積聚低滲性脫水早期：低滲性脫水的患者可以通過丟掉一部分尿量維持血漿滲透壓穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)水腫血Na+血漿滲透壓3.對機(jī)體影響：⑴周圍循環(huán)衰竭出現(xiàn)較早：細(xì)胞外液滲透壓下降，水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液量減少；ADH分泌減少，腎臟重吸收水份減少；無口渴感造成細(xì)胞外液量降低。出現(xiàn)直立性昏倒、休克、急性腎功能衰竭等表現(xiàn)。⑵組織間液量丟失更為嚴(yán)重：組織間膠體滲透壓小于血漿膠體滲透壓，組織間液進(jìn)入血管內(nèi)。出現(xiàn)皮膚彈性差、眼窩凹陷、面容消瘦、嬰幼兒前囟門凹陷－出現(xiàn)脫水貌。⑶早期尿量不減少；晚期尿量減少。⑷尿鈉降低或消失：血Na+降低及血容量減少使醛固酮分泌增加，腎臟重吸收Na+增加。(排除腎性失鈉）⑸中樞NS癥狀：腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)高壓，腦功能紊亂引起頭痛、表情淡漠、嗜睡、昏迷、死亡。⑹無口渴感：細(xì)胞外液滲透壓下降，口渴中樞無興奮?？迺r少淚，口唇干防治的原則：首先治療原發(fā)疾病輕癥一般補(bǔ)充等滲液（機(jī)體與體外排水為主，鈉較少且鈉調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大）重癥或急性患者若細(xì)胞外液丟失過多，腦細(xì)胞水腫癥狀明顯，可小劑量補(bǔ)充高滲鹽水。（三）等滲性脫水（isotonicdehydration）1.

概念：體液丟失，水和Na+成比例地丟失，血鈉130-150mmol/L,血漿滲透壓280-310mosm/L。2.原因和機(jī)制：等滲體液丟失（1）小腸液的大量丟失：（2）大量胸腹水形成及抽放：（3）大面積燒傷，血漿滲出：

3.對機(jī)體的影響：（1）主要丟失細(xì)胞外液，血漿容量和組織間液↓，ADH↑→尿量↓、尿比重↑；ALD↑→尿Na+↓。（2）等滲性脫水不經(jīng)處理，由于不感蒸發(fā)可轉(zhuǎn)變成高滲性脫水；只補(bǔ)充水可轉(zhuǎn)變成低滲性脫水。失鈉=失水細(xì)胞外液容量減少細(xì)胞內(nèi)液變化（-）組織間液血容量脫水征ALD\ADH尿量尿鈉下降低滲性高滲性等滲性三種類型脫水比較水腫（edema）概念：過多的體液聚積在組織間隙或體腔中的病理現(xiàn)象。分類：1.按水腫波及范圍：全身性、局部性2.按水腫發(fā)生的部位：器官性、積水3.按水腫發(fā)生的原因：心性、腎性、肝性、炎性、淋巴性、營養(yǎng)性、變態(tài)反應(yīng)性水腫等水腫的發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

(組織液生成大于回流)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

(鈉水潴留)二、水腫發(fā)病機(jī)制：（一）、血管內(nèi)外液體交換失平衡毛細(xì)血管流體靜壓2.33kp組織間液流體靜壓-0.87kp血漿膠體滲透壓3.72kp組織間液膠體滲透壓0.67kp

平均實際濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓=[2.33-(-0.87)]-(3.72-0.67)=3.20-3.05=0.15kp有效流體靜壓有效膠體滲透壓毛細(xì)血管（1）血管內(nèi)外液體交換失衡：①毛細(xì)血管流體靜壓增高：靜脈壓↑、血栓形成、動脈充血等。②血漿膠體滲透壓降低：蛋白質(zhì)吸收↓

合成↓、喪失↑、分解代謝↑。③微血管壁通透性增加：化學(xué)、物理、生物、免疫等損傷微血管壁。④淋巴回流受阻：淋巴管道堵塞及摘除。（2）體內(nèi)外液體交換失衡（鈉水潴留）①腎小球濾過率GFR下降:1）廣泛的腎小球病變：2）有效循環(huán)血量明顯減少：②腎小管重吸收鈉水增加:1）近曲小管重吸收鈉、水增加:腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加（filtrationfraction,FF）心房利鈉肽降低（atrialnatriureticpeptide,ANP）2）遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉水重吸收增高：醛固酮增加；ADH增加。

當(dāng)有效循環(huán)血量減少時，由于濾過率下降不如腎血流量明顯，則FF升高，Na+、H2O濾出相對增加，促使近曲小管重吸收Na+、H2O（1）腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加濾過率FF=腎血流量心房利鈉肽（ANP）：一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽，約21~33個氨基酸組成醛固酮(aldosterone，ADS，ALD)的調(diào)節(jié)作用

ALD是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。其主要作用是促進(jìn)腎遠(yuǎn)端小管對Na＋的主動重吸收，同時通過Na＋-K＋和Na＋-H＋交換而促進(jìn)K＋和H＋的排出。隨著Na＋主動重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ALD有保鈉保水、排鉀的作用。

抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的調(diào)節(jié)作用

ADH的作用部位是遠(yuǎn)端小管和集合管。它由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌，并在神經(jīng)垂體貯存。ADH提高腎遠(yuǎn)端小管和集合管對水的通透性，從而使水分的重吸收增加水腫特征：（1）皮下水腫皮膚特點(diǎn)：

凹陷性水腫（pittingedema）：

組織間隙液體增加>原體重10％，超過膠體網(wǎng)狀物吸附水能力，有游離液體存在，用手指按壓，游離液體向周圍散開，形成凹陷。隱性水腫（recessiveedema）：

組織間隙液體量增加<原體重10％，在膠體網(wǎng)狀物吸附水能力范圍內(nèi)，因此無游離液體存在，無凹陷出現(xiàn)；但體重增加。

（2）全身性水腫分布的特點(diǎn)：組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：重力與體位因素：局部血液動力因素：水腫液的性狀漏出液滲出液比重低于1.015高于1.018蛋白含量低（＜2.5g%）高（3~5g%）細(xì)胞數(shù)少（＜500/dl）多(大量白cell）原因炎性積液：由感染、惡性腫瘤、外傷、變態(tài)反應(yīng)性疾病、結(jié)締組織病

非炎性積液：由血漿滲透壓、心力衰竭、肝硬化、靜脈瘀血

水腫對機(jī)體的影響有利：炎性水腫不利：1.細(xì)胞營養(yǎng)障礙。2.生命活動的重要器官水腫可引起致命后果。3.主要臟器水腫可引起功能障礙。

心力衰竭心輸出量減少體靜脈回流受阻、淤血

有效循環(huán)體靜脈壓肝、胃腸血量減少增高淤血

腎血流量毛細(xì)血管淋巴回流血漿膠體減少流體靜壓↑受阻滲透壓

GFR↓ANP↓R-A-A活性↑FF↑ADH↑

鈉、水潴留組織液生成＞回流

水腫鉀代謝紊亂（一）概述：1.機(jī)體內(nèi)鉀的含量和分布:含量：50-55mmol/kg體重分布：細(xì)胞內(nèi)液：98%（140-160mmol/L）細(xì)胞外液：2%（4.2mmol/L左右）（血清鉀：3.5-5.5mmol/L比血漿鉀高0.3-0.5mmol/L）

2.鉀的吸收與排泄：攝入鉀50-200mmol/日，90％在腸道吸收，10％糞便排出；80-90％腎臟排出，其余由糞便及汗液排出。

如不攝入鉀，腎臟也要排出10mmol以上鉀/日。3.鉀的生理功能：①維持細(xì)胞新陳代謝:合成1g糖原需0.36-0.45mmol

鉀、合成1g蛋白質(zhì)需30mmol鉀。②保持細(xì)胞靜息膜電位:③調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡。（二）低鉀血癥（hypokalemia）1.概念：血清鉀濃度<3.5mmol/L，稱為低K+血癥。

缺鉀（potassiumdepletion）：指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失、體內(nèi)鉀的總量↓。

低血鉀與缺鉀可以同時發(fā)生，但并不一定同時發(fā)生，如低血鉀時不一定有缺鉀。

2.原因和機(jī)制：（1）鉀的攝入不足：（2）鉀的排出過多：①經(jīng)消化道失鉀：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐等②經(jīng)腎失鉀：長期大量應(yīng)用利尿劑某些腎臟疾病醛固酮（ALD）過多鎂缺乏－Na+-K+-ATP酶功能低下③經(jīng)皮膚失鉀：大量出汗（3）鉀分布異常（細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）：①堿中毒②胰島素過量使用③低鉀性周期性麻痹

④甲亢：Na+-K+-ATP酶過度激活⑤鋇中毒：鉀通道阻滯，鉀外流受阻。

引起低血鉀，但不引起缺鉀。3.對機(jī)體的影響：①對骨骼肌的影響:引起弛緩性麻痹超極化阻滯（hyperpolarizedblocking）

胃腸道平滑?。撼霈F(xiàn)肌無力、麻痹，胃腸道功能減弱，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。②對心肌細(xì)胞的影響：興奮性增高傳導(dǎo)性降低自律性增高收縮性增強(qiáng)嚴(yán)重低鉀血癥收縮性減弱②對心肌細(xì)胞的影響：

血K+↓胞膜對K+通透性↓K+外流↓靜息電位負(fù)值減小興奮性↑對Ca2+內(nèi)流抑制↓2期進(jìn)入細(xì)胞Ca2+↑Na+通道開放緩慢0期Na+內(nèi)流↓0期除極化↓傳導(dǎo)性↓自律細(xì)胞4期Na+內(nèi)流加速快反應(yīng)自律細(xì)胞4期自動除極化↑自律性↑興奮－收縮偶聯(lián)↑嚴(yán)重心肌代謝障礙、心肌變性壞死收縮性↑

→收縮性↓血K+↓↓

心電圖改變：

T波低平、U波增高、

ST段下降、QRS波增寬。心功能改變：心律失常對洋地黃類藥物毒性的敏感性增高③酸堿平衡變化：

代謝性堿中毒，反常性酸性尿。（三）高鉀血癥（hyperkalemina）1.概念：血清鉀濃度高于5.5mmol/L2.原因和機(jī)制：①鉀攝入過多：含鉀藥物及庫血②腎臟排鉀減少：急、慢性腎衰少尿或無尿，GFR↓。醛固酮缺乏（Addison病）大量保鉀利尿劑的應(yīng)用③鉀分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移）：酸中毒組織細(xì)胞分解（缺氧、嚴(yán)重溶血、組織損傷）高鉀性周期性麻痹3.對機(jī)體的影響：①對骨骼肌的影響：輕度高鉀：感覺異常，肌肉疼痛，肌束震顫。重度高鉀：弛緩性麻痹，去極化阻滯。②對心肌細(xì)胞的影響：興奮性：輕度高血鉀－增高嚴(yán)重高血鉀－降低傳導(dǎo)性降低自律性降低收縮性降低

②對心