海口市120急救中心

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休克

Shock

Shock是機體受到強烈的致病因素侵襲后，導致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌注不足所引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理癥候群，是嚴重的全身應急性反應。維持有效循環(huán)的四要素：？血管系統(tǒng)氣體交換泵液體容量正常的灌注血壓=心輸出量X血管阻力心輸出量=心跳次數(shù)X每博輸出量三、病理生理：微循環(huán)變化代謝改變內臟器官的繼發(fā)性損害病理生理收縮期擴張期衰竭期代償

抑制

衰竭微循環(huán)的變化代謝改變和細胞損害微循環(huán)障礙清除酸性產物肝對乳酸的代謝能力代酸器官衰竭因細胞缺氧,三磷酸腺苷(ATP)生成減少,細胞膜功能失常,使鉀鈉離子發(fā)生逆向彌散,引起細胞水腫。另外,由于細胞在缺氧狀態(tài)下進行的無氧代謝所產生的大量乳酸,使溶酶體膜破裂,細胞自溶而死亡.收縮期前括約肌后括約肌毛細血管網(wǎng)動靜脈短路只出不進擴張期只進不出衰竭期血液淤滯

臨床表現(xiàn)興奮、煩躁蒼白快而有力神志皮膚脈搏血壓尿量正?；蛏愿邷p少淡漠、遲鈍紫紺細弱降低尿少或無尿代償期抑制期休克表現(xiàn)、分期和休克程度

分期

程度神志皮膚脈搏血壓尿液失血量

代償期輕度清楚稍白發(fā)涼＜100高壓≡低壓脈壓尿量正?；虮戎兀?0%/

800

抑制期中度淡漠煩躁蒼白發(fā)冷100～

120高壓90~70脈壓尿量20-40%/

800～1600

重

度意識模糊昏迷極白紫紺冰冷細速＞120摸不清高壓＜70或測不到少尿無尿＞40%/1600分類低血容量性感染性心源性神經性過敏性討論：低血容量性休克？低血容量性休克？

原因一定是血液的丟失？休克的過程如何處理休克的過程

經典途徑用藥原則

1.止血或防止繼續(xù)失液。2.迅速補充血容量（IV\IO)3.補足血容量后血壓仍低時可使用升壓藥物如多巴胺4.盡快手術治療。5.補充電解質、維生素。

HowtostopBleedingIO討論：神經性休克？原因休克的病生理過程處理注意事項神經源性休克是動脈阻力調節(jié)功能嚴重障礙血管張力喪失，引起血管擴張導致周圍血管阻力降低有效血容量減少的休克原因多見于嚴重創(chuàng)傷劇烈疼痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激高位髓麻醉或損傷特點起病急，及時診斷、治療預后良好。療效欠佳或病死者多數(shù)是未及時接受治療者、病情危重或伴有合并癥、并發(fā)癥（如氣胸、心包填塞等）。臨床表現(xiàn)

1.皮膚粉紅、頸靜脈的扁平2.疼痛、惡心、嘔吐3.呼吸麻痹或不足4.脈搏正?；驕p慢、血壓下降處理1、病因處理2、補充血容量3、藥物4、防止后遺癥

討論：感染性休克？原因休克的病生理過程處理注意事項感染性休克(septicshock)是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征（sepsissyndrome）多見治療困難休克的病生理過程

繼發(fā)于釋放內毒素的G-性桿菌為主的感染內毒素---與體內的補體、抗體或其他成分結合—刺激交感N興奮、促使組胺、激肽、前列素及溶酶體等炎癥介質的釋放—全身炎性反應—微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全等。全身炎性反應綜合征SIRS1、體溫＞38℃或＜36℃2、心率＞90次/分3，呼吸急促＞20次/分或過度通氣PaCO2小于35mmhg4、白細胞計數(shù)＞12×10.9/或＜4，或未成熟的白細胞＞10%治療1、補充血容量2、控制感染3、糾正酸堿平衡4、心血管藥物的應用5、皮質激素治療6、其他對癥支持治療討論：過敏性休克？原因休克的病生理過程處理注意事項過敏性休克是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內發(fā)生的一種強烈的多臟器累及癥群。過敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。原因1.異種（性）蛋白：內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業(yè)性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。2.多糖類

例如葡聚糖鐵。3.許多常用藥物

例如抗生素（青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業(yè)性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）。前11位頭孢噻肟鈉磷霉素低分子右旋糖酐異丙嗪抑肽酶雙黃連針青霉素頭孢唑啉頭孢哌酮鈉穿琥寧針克林霉素

十種用藥過敏原因

⑴濫用：醫(yī)師用藥原則掌握不嚴、患者⑵錯用：開錯處方、發(fā)錯藥、患者錯服藥物⑶服藥自殺：這是極少見現(xiàn)象。⑷用藥劑量：⑸用藥療程;⑹用藥種類過多：⑺用藥途徑：⑻交叉過敏：⑼重用致敏藥物：⑽注射器不潔：給藥途徑

靜脈-53.4%口服22.53%肌注-15.43%皮下-3.72%,滴鼻-0.92%局封-0.92%,超聲霧化-0.61%外用或涂眼0.61%.椎管注射0.3%病理生理組胺---急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數(shù)病例還可有消化道出血等。表現(xiàn)1、呼吸道阻塞癥狀：由喉頭水腫、支氣管痙攣及肺水腫所引起。2、微循環(huán)障礙：表現(xiàn)為面部蒼白、煩躁不安、畏寒、冒冷汗、脈搏微弱及血壓下降等。3、中樞缺氧癥狀：表現(xiàn)為意識喪失、昏迷、抽搐、大小便失禁等。4、皮膚過敏癥狀：可能伴瘙癢、蕁麻疹及其他皮疹。診斷要點具備有血壓下降和意識障礙兩者缺一不可若僅有休克的表現(xiàn).并不足以說明是過敏性休克緊急處理

1、立即停止進入并移支可疑的過敏原2、平臥、吸氧，保持呼吸道暢通3、立即給0.1%腎上腺素急救中成藥參附注射液10-20mL加入10%GS立即靜脈推注生脈注射液10-20mL加入10%GS20mL立即靜脈推注。過敏性休克西醫(yī)治療方法必須當機立斷，不失時機地積極處理討論：心源性休克？原因病理生理表現(xiàn)緊急處理注意事項心源性休克是心泵衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。臨床表現(xiàn)血壓下降心率增快脈搏細弱全身軟弱無力、面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺尿少或尿閉神志模糊不清、煩躁或昏迷若不及時診治，病死率極高，是心臟病最危重征象之一。心源性休克發(fā)生發(fā)展過程(1)休克早期：應激狀態(tài)、兒茶酚胺(2)休克中期：表情淡漠，反應遲鈍，意識模糊(3)休克晚期：可出現(xiàn)彌散性血管內凝血(DIC)和多器官功能衰竭的癥狀。基本治療原則絕對臥床休息-休克體位吸氧-40%-60%止痛-嗎啡5mg+5%GS20-40iv5-10mg皮下注射

哌替啶25mg+5%GS20-40iv50-100mg皮下注射建立靜脈通道心電監(jiān)護、血流動力學監(jiān)測留置尿管以觀察尿量注意事項首選6%低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注?？捎?%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個20min內輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過20mmH2O(0.196kPa)，可按上述劑量繼續(xù)輸入，直到休克改善，或輸液總量達500～750ml。若能根據(jù)PCWP值補液更好。對于頑固性低血壓者，首次補液為30min內250ml;如患者反應良好，血壓上升，肺部啰音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，繼續(xù)以250～400ml/h速度補液，直到PCWP達18mmHg(2.4kPa)為止。若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時，再補液也不能獲益。評估自覺癥狀+休克指數(shù)(休克指數(shù)=脈率÷收縮壓)≥1.0，尿量<30ml/h且比重>1.020，中心靜脈壓<8cmH2O(0.785kPa)，則表明血容量尚未補足，需要繼續(xù)補液。反之，休克指數(shù)≤0.8(正常參考值為0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，則表明血容量已基本補足。一般情況下，急性心肌梗死合并心源性休克24h輸液量宜控制在1500～2000ml。診斷組織低灌注表現(xiàn)

意識表情;末梢循環(huán);血壓和脈壓;尿量;脈速

輔助檢查

血常規(guī)、血氣；血滲透壓，電解質

病因

嚴重創(chuàng)傷、大量失血、重度感染、過敏等。Shock注意:休克早期可無血壓變化。

治療原則去除病因盡快恢復有效循環(huán)血量改善微循環(huán)維護各器官正常的功能和代謝休克護理：（一）擴充血容量護理1、建立兩個以上靜脈通道2、合理體位：平臥、頭高腳高3、觀察尿量及尿比重4、記錄出入量5、密切觀察生命體征及中心靜脈壓（二）改善組織灌流量的護理1、縮血管藥與擴血管藥聯(lián)合使用2、靜脈滴注時嚴防溢漏于靜脈外（三）促進氣體交換的護理1、保持氣道通暢2、鼻導管給氧3、鼓勵深呼吸4、呼吸困難，盡早使用輔助呼