高血壓-隱形殺手

高血壓——隱形殺手！

平順中醫(yī)院段紅偉List血壓及其形成高血壓定義、分類與流行病學原發(fā)性高血壓特殊類型的高血壓高血壓急癥和亞急癥H-型高血壓繼發(fā)性高血壓一、血壓及其形成血壓及其形成血壓的定義

血管內(nèi)流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力（壓強）KPa表示，習慣用mmHg，1mmHg=0.133KPa血壓的形成——三大條件血容量：心血管系統(tǒng)中，足夠的血液充盈是血壓形成的前提條件心臟功能：心臟收縮、供能射血，是血壓形成的必要條件血管阻力：不致使大動脈內(nèi)的血液迅速、全部流向外周，不能使動脈血液升高至正常水平血壓及其形成血壓的數(shù)值表示收縮壓：心臟收縮中期動脈血壓達到的最高值。成人安靜狀態(tài)：90-120mmHg(12-16.0KPa)舒張壓：心臟舒張末期動脈血壓降到的最低值。成人安靜狀態(tài)：60-80mmHg(8-10.6KPa)脈壓：收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓。成人安靜狀態(tài)：30-40mmHg(4-5.3KPa)平均動脈壓：一個心動周期（舒縮）中每一瞬間動脈血壓的平均值。低于收縮壓與舒張壓的中間值（舒張期時間長），約等于舒張壓+1/3脈壓血壓及其形成血壓測量測量方法：聽診法、觸診法（脈搏）注意事項：①環(huán)境安靜，消除疲勞緊張、放松②所測動脈與右心房同一高度，血壓計袖帶距肘窩上2-3cm，松緊適中③打氣至動脈音消失，再繼續(xù)打氣使血壓再升20-30mmHg,注意聽診間歇④初次最好對比四肢血壓；一般兩上肢相差

5-10mmHg；平臥時，下肢血壓較上肢高20-40mmHg⑤血壓維持動態(tài)平衡；年齡、性別、民族、地區(qū)間存在差異二、高血壓定義、分類與流行病學高血壓定義、分類、流行病學定義：

18歲以上成年人，在未服抗高血壓藥物情況下體循環(huán)收縮壓≥140mmHg，和（或）舒張壓≥

90mmHg（診室），為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合癥。主要靶器官——心、腦、腎分類：原發(fā)性與繼發(fā)性高血壓血壓水平分類和定義（mmHg）分類收縮壓舒張壓正常血壓正常高值血壓高血壓1級高血壓（輕度）2級高血壓（中度）3級高血壓（重度）單純收縮期高血壓＜120＜80120-13980-89≥140≥90140-15990-99160-179100-109≥180≥110≥140＜90和和和（或）和（或）和（或）和（或）和（或）注：當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高級別為標準。以上標準適合于任何年齡的成年男女家庭自測血壓和動態(tài)血壓測量標準測量方法高血壓標準家庭自測≥130/80mmHg24小時動態(tài)全天白晝夜間＞130/80mmHg＞135/85mmHg＞125/75mmHg標準是不斷修正的過程診所偶測血壓最少2次，甚至取3次讀數(shù)的平均值自測血壓是偶側(cè)血壓的補充，評價血壓水平、指導降壓治療動態(tài)血壓準確反映血壓變異性和晝夜變化節(jié)律性，指導治療、預(yù)后高血壓流行病學高血壓的研究已逾100年，至今并未完全明白患病率和發(fā)病率，不同國家、地區(qū)、種族有差別，工業(yè)化國家高于發(fā)展中國家，美國黑人2倍于白人在我國，北方高于南方（華北、東北為高發(fā)區(qū)），沿海高于內(nèi)地，城市高于農(nóng)村；高原少數(shù)民族患病率較高；青春期男性略高于女性，中年后反之；患病率發(fā)病率及血壓水平隨年齡增加而升高，老年人較為常見，尤以單純收縮期高血壓為多（1974年修訂的，40歲以上逢十加十——淘汰）高血壓流行病學我國，1959、1979、1991，3次大規(guī)模成人高血壓普查，患病率分別為5.11%、7.73%和11.88%（或13.58%）總體呈上升趨勢（加快）2002年，15歲以上為17.65%；18歲以上成人高血壓患病率18.8%，男性患病率（20.2%）高于女性（18.0%）；2006年高血壓患者估達2億人中國特色：三高:高患病率、高致殘率高死亡率三低:低知曉率、低治療率、低控制率，城市好于農(nóng)村;三誤區(qū)：不愿意吃藥、不難受不吃藥、不按醫(yī)囑吃藥三、原發(fā)性高血壓（一）病因多因素、多環(huán)節(jié)、多階段，個體差異較大；有關(guān)因素包括遺傳因素：60%有家族史；父母均為高血壓，子女概率高達46%；發(fā)生率、血壓高度、并發(fā)癥及肥胖有遺傳性環(huán)境因素：飲食——鈉鹽攝入過多，鉀鹽攝入少；高蛋白、高脂肪、酗酒（與收縮壓水平線性相關(guān)）；精神應(yīng)激——腦力勞動、緊張環(huán)境、噪聲；吸煙——去甲腎上腺素釋放↑、氧化應(yīng)激損害NO介導的血管舒張其它：肥胖:腹型肥胖；藥物:避孕藥、麻黃素、皮質(zhì)激素、甘草；睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥(SAHS):半數(shù)有高血壓，血壓高度與其病程、嚴重程度有關(guān)（二）發(fā)病機制神經(jīng)機制：各種原因致大腦皮質(zhì)下中樞功能改變，多種遞質(zhì)濃度與活性異常，導致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高——小動脈阻力增加腎臟機制：交感神經(jīng)興奮，腎血管阻力增加；腎內(nèi)外排鈉激素分泌減少或異常；潴鈉激素增多——腎性水鈉潴留，容量增多血管機制：血管內(nèi)皮功能異常、損傷、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激，加各種危險因素（年齡增長、吸煙、高血脂等），影響動脈功能結(jié)構(gòu)胰島素抵抗（IR）：繼發(fā)高胰島素血癥、水鈉重吸收增強，交感系統(tǒng)活性亢進發(fā)病機制激素機制：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）（三）病理生理和病理從血流動力學角度，平均動脈壓（MBP）＝心輸出量×總外周阻力。不同年齡，不同血流動力學特征改變：年輕人：交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，心輸出量增加，主動脈硬化，男性多見中年人：周圍血管阻力增加，心輸出量不增加，舒張壓增高為主，多伴體重增加的中年男性老年人：收縮壓隨年齡增大而增高，55歲后舒張壓逐漸降低；脈壓增大提示中心動脈硬化和周圍動脈回波速度增快——單純收縮期高血壓常見于老年和婦女，也是舒張期心衰的主要危險因素之一病理生理和病理高血壓病主要靶器官心腦腎（大心、小腎、腦卒中、花花眼）大心：壓力負荷、兒茶酚胺及ATⅡ刺激心肌細胞肥大、間質(zhì)纖維化，左心室肥厚、擴張、冠脈血流儲備下降、硬化小腎：腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，腎血流及腎單位不斷減少腦卒中：腦血管缺血變性，形成動脈瘤-出血；動脈硬化斑塊破裂-栓塞花花眼：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化靴形心（四）臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥臨床表現(xiàn)癥狀：不典型，延誤診斷。常見有頭暈頭痛、頸項板緊、疲勞心悸等；有的癥狀較重，如視力模糊、腳踩棉花、鼻出血、牙齦出血；典型高血壓頭痛降壓后即可消失；突發(fā)的頭暈眩暈，注意腦血管病、直立性低血壓降壓過度；出現(xiàn)胸悶氣短、心絞痛、夜尿增多——器官受累體征：注意周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音（主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音）；注意發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性高血壓——下肢血壓明顯低于上肢，主動脈狹窄臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥并發(fā)癥腦血管?。呵幌缎阅X梗死、

腦出血、腦血栓形成、短暫性腦缺血發(fā)作等心力衰竭、冠心病慢性腎功能衰竭主動脈夾層（五）輔助檢查基本檢查：血液生化（脂糖）、心電圖、尿常規(guī)（蛋白、糖、沉渣），血常規(guī)，推薦檢查：胸透（片）、心臟超聲頸動脈超聲、餐后血糖、尿蛋白定量同型半胱氨酸、動態(tài)血壓監(jiān)測、踝臂血壓指數(shù)（0.9＜ABI＜1.3）、動脈波傳導速度（PWV＜1400cm/s,高于此值動脈硬度增高）選擇檢查：懷疑繼發(fā)性高血壓時，

動脈造影、血尿醛固酮、血漿腎上腺素活性、睡眠呼吸監(jiān)測、腎上腺CT等動態(tài)血壓監(jiān)測儀（六）診斷與鑒別診斷注意事項環(huán)境安靜、消除疲勞；一般取坐位肱動脈血壓值；血壓計需核準非同日測量3次血壓，收縮壓和（或）舒張壓均達標準值，可診斷；要明確原發(fā)與繼發(fā)既往高血壓病史正在服藥治療的，血壓雖正常也要診斷高血壓警惕“白大衣高血壓”，參照家庭自測右上臂血壓＞左，左右相差≯20mmHg,阻塞？直立性低血壓，測站、臥位血壓正常血壓受多因素影響有波動，尤其高血壓初期，升高呈暫時性；兩個“勺形”升高高血壓危險分級危險因素和病史血壓水平1級2級3級1、無其他危險因素低危中危高危2、1-2個危險因素3、≥3個危險因素或靶器官受損，或糖尿病中危中危很高危高危高危高危很高危4、合并臨床狀況很高危很高危很高危危險因素心血管病危險因素靶器官損害糖尿病并存的臨床情況·男性＞55歲·女性＞65歲·吸煙·血脂異常TC≥5.7mmol/L(220mg/dL)或LDL-C＞3.6mmol/L(140mg/dL)或HDL-C＜1.0mmol/L(40mg/dL)左心室肥厚心電圖超聲心動圖：LVMI或X線·動脈壁增厚頸動脈超聲IMT≥0.9mm或動脈粥樣硬化性斑塊超聲表現(xiàn)空腹血糖≥7.0mmol/L餐后血糖≥11.1mmol/L·腦血管病缺血性卒中腦出血短暫性腦缺血發(fā)作·心臟疾病心肌梗死史心絞痛冠狀動脈血運重建充血性心力衰竭·早發(fā)心血管病家族史一級親屬，發(fā)病年齡＜50歲·腹型肥胖或肥胖腹型肥胖*WC男性≥85cm女性≥80cm肥胖BMI≥28kg/m2·缺乏體力活動·高敏C反應(yīng)蛋白≥3mg/L或C反應(yīng)蛋白≥10mg/L血清肌酐輕度升高男性115～133μmol/L女性107～124μmol/L·微量白蛋白尿尿白蛋白30～300mg/24h白蛋白/肌酐比：男性≥22mg/g女性≥31mg/g·腎臟疾病糖尿病腎病腎功能受損(血清肌酐)男性＞133μmol/L女性＞124μmol/L蛋白尿（＞300mg/24h）·外周血管疾病·視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫心血管危險因素靶器官損害糖尿病臨床并存情況WC:腰圍LVMA:左室質(zhì)量指數(shù)IMT:頸動脈內(nèi)膜中層厚度危險因素（七）治療目的與原則收縮壓降低10-20mmHg，舒張壓降低5mmHg以上，3-5年內(nèi)，腦卒中冠心病、心腦血管病死率，分別下降0.38、0.16、0.20，心力衰竭減少0.50，高?；颊攉@益更明顯——減少發(fā)生率、死亡率——目的原則：治療性生活方式干預(yù)：①減輕體重：盡量BMI＜24kg/m2，改善胰島素抵抗、心功能、血脂異常；②減少攝鈉：＜6g;③補充鉀鹽；④少攝脂肪；⑤增加運動：逐漸加強，減輕體重，改善胰島素抵抗及心血管調(diào)節(jié)能力；運動心率≯最大心率（180-170/分）60-85%；⑥戒煙限酒；⑦心態(tài)平衡；⑧必要時補充葉酸（七）治療原則降壓藥治療對象：①高血壓2級或以上；②合并糖尿病，或心腦腎有損害，或有并發(fā)癥；③血壓持續(xù)升高，改變生活方式不能控制④高危、很高危須藥物強化治療血壓控制目標值：①一般應(yīng)＜140/90mmHg;②伴有糖尿病、慢性腎臟病、病情穩(wěn)定的冠心病、心力衰竭等，＜130/80mmHg；③控制血壓，并非越快越好，多數(shù)需根據(jù)病情在數(shù)周、甚至數(shù)月控達目標；④年輕、病程較短的可快些；老年人、病程長、已有靶器官損害或并發(fā)癥者，降壓速度應(yīng)緩些多重危險因素要協(xié)同控制：高血壓往往存在相互關(guān)聯(lián)的多重危險因素，必須協(xié)同控制，比如血脂異常、糖代謝異常、尿酸代謝異常等（七）治療藥物治療基本原則小劑量：初始治療小劑量為宜，以后根據(jù)監(jiān)測逐步調(diào)整優(yōu)先選擇長效制劑：以有效控制夜間和晨峰血壓；使用中短期的藥物，則需2-3次/天；硝苯地平為短效藥，多用于臨時降壓聯(lián)合用藥：降壓效果不滿意、可選擇兩種及以上作用機制不同的藥物聯(lián)合；血壓≥160mmHg，或高于目標血壓20/10mmHg，或高危及以上患者，初始可用小劑量兩藥聯(lián)合，或用復方制劑個體化：醫(yī)師應(yīng)根據(jù)患者的具體情況、藥物有效性和耐受性、經(jīng)濟條件、患者意愿，擇藥聯(lián)合；患者應(yīng)在醫(yī)師指導下用藥，不可聽信廣告、病友、庸醫(yī)之言（七）治療降壓藥種類：利尿劑、β受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素Ⅱ拮抗劑（ARB）——五種常用藥物名單、劑量及用法藥物分類藥物名稱單次劑量用法（/D）利尿劑氫氯噻嗪12.5mg1-2次氨苯蝶啶50mg1-2次阿米洛利5-10mg1次呋塞米20-40mg1-2次吲達帕胺1.25-2.5mg1次常用降壓藥名稱、劑量、用法藥物分類藥物名稱單次劑量用法（/D）β受體拮抗劑普萘洛爾10-20mg2-3次美托洛爾25-50mg2次阿替洛爾50-100mg1次倍他洛爾10-20mg1次比索洛爾5-10mg1次卡維地洛12.5-25mg1-2次拉貝洛爾100mg2-3次常用降壓藥名稱、劑量、用法藥物分類藥物名稱單次用量用法（/D）鈣通道阻滯劑硝苯地平5-10mg3次硝苯地平緩釋片10mg2次硝苯地平控釋片30-60mg1次尼卡地平40mg2次尼群地平10mg2次非洛地平緩釋片5-10mg1次氨氯地平5-10mg1次左旋氨氯地平1.25-5mg1次拉西地平4-6mg1次(CCB)常用降壓藥名稱、劑量、用法藥物分類藥物名稱單次劑量用法（/D）鈣通道阻滯劑（CCB）樂卡地平10-20mg1次維拉帕米緩釋劑240mg1次地爾硫卓緩釋劑90-100mg1次血管緊張素酶抑制劑（ACEI）卡托普利12.5-50mg2-3次依那普利10-20mg2次貝那普利10-20mg1次賴諾普利10-20mg1次雷米普利2.5-10mg1次福辛普利10-20mg1次常用降壓藥名稱、劑量、用法藥物分類鈣通道阻滯劑（CCB）藥物名稱單次劑量用法（/D）西拉普利2.5-5mg1次培哚普利4-8mg1次血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）氯沙坦頡沙坦50-100mg1次80-160mg1次（下同）厄貝沙坦150-300mg替米沙坦40-80mg奧美沙坦坎地沙坦20-40mg8-16mg(七)治療各類降壓藥作用特點利尿藥：通過排鈉，減少細胞外液容量，降低外周血管阻力，與其它降壓藥同用有協(xié)同作用；適宜輕中度高血壓、單純收縮期高血壓等；提倡小劑量；副作用：缺鉀、影響糖脂及尿酸代謝（大劑量）；保鉀利尿劑不宜與ABR、ACEI同用；合并腎功能不全的高血壓使用袢利尿劑Β受體拮抗劑：選擇性（β1）、非選擇性（β1、β2）、兼α受體拮抗3類；通過抑制中樞和周圍RAAS、抑制心肌收縮力、減慢心率起作用；尤適于心率較快的中青年患者（老年療效差）、合并心絞痛和慢性心衰患者；副作用：心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷等急性心衰、房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者禁用；同時支氣管哮喘患者禁用非選擇性Β受體拮抗劑各類降壓藥作用特點鈣通道阻滯劑：因核心分子結(jié)構(gòu)和作用于L-鈣通道亞單位不同，分為二氫吡啶類（硝苯地平等）、非二氫吡啶類（維拉帕米、地爾硫卓）兩類；機制——通過阻滯電壓依賴的L-鈣通道，減少細胞外鈣離子進入平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管收縮反應(yīng)；減輕ATⅡ和α1腎上腺素能受體縮血管效應(yīng)，減少腎小管對鈉的重吸收，與其它降壓藥合用，可明顯增強療效；優(yōu)勢：作用快、效果好、個體差異??；對糖脂影響小，依從性較好；對老年、嗜酒、合并糖尿病、冠心病、周圍血管病患者好；高鹽攝入及非甾體消炎藥不影響療效；長期使用抗硬化。副作用：面部潮紅、心率加快、下肢水腫；維拉帕米等不用于心衰、竇房結(jié)功能低下、傳導阻滯等患者二氫吡啶3各類降壓藥作用特點血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：抑制循環(huán)和組織ACE，ATⅡ生成減少；抑制激肽酶減少緩激肽降解。起效慢，限鹽或聯(lián)用利尿劑可增效ACEI可改善胰島素抵抗、減少尿蛋白、減輕心臟重構(gòu)，尤其適用于心衰、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。副作用：干咳、血管性水腫、升高血肌酐和鉀。高血鉀、妊娠婦女、雙側(cè)腎動脈狹窄禁用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：阻止ATⅡ與受體結(jié)合，阻止血管收縮水鈉潴留與重構(gòu)；劑量增加療效加強；低鹽或加利尿劑療效增強不良反應(yīng)少，無干咳；早用早受益；適應(yīng)、禁忌證同ACEI其它：交感神經(jīng)抑制劑——利血平、可樂定；直接擴血管劑——哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪

——因副作用較多，現(xiàn)多用于復方制劑或聯(lián)合用藥藥物作用的主要靶器官藥物類型作用靶器官心臟動力血容量外周阻力利尿劑++++CCBα受體阻滯劑ACEIARBβ受體阻滯劑+++++++++++++++++++++++影響因素：每搏輸出量——增高，側(cè)壓力升高，舒張壓影響小，脈壓增大；心率——心率加快，舒張期縮短，主動脈存血增多，舒張壓升高，收縮壓影響小，脈壓減小，反之亦然；主（大）動脈彈性貯器——老年人動脈硬化，貯器緩沖作用下降，舒張壓明顯降低，脈壓增大；血容量——血量、容量（八）治療方案的選擇指南建議：“強調(diào)首選某種藥物進行降壓的觀念已經(jīng)過時，因為大多數(shù)患者都是應(yīng)用兩種或更多的藥物來使血壓達到目標水平的”。臨床實際應(yīng)用時，需一并考慮患者心血管危險因素、靶器官損害情況、并發(fā)癥、療效、不良反應(yīng)、生活方式、經(jīng)濟狀況等小劑量聯(lián)合用藥，不僅使24

小時降壓平穩(wěn)持久，降低不良反應(yīng)，而且保證了藥物的安全性和患者的耐受性，長期終身用藥的基本原則不可隨便停用、更換藥物，“效不更方”——胡大一治療方案的選擇聯(lián)合用藥的適應(yīng)證2級高血壓和（或）伴有危險因素、靶器官損害，或出現(xiàn)臨床并發(fā)癥的患者，初始治療即用兩種藥物降壓兩種藥物不能達到目標水平，則可能需要3、4種藥物聯(lián)合治療；3-6個月達到目標值應(yīng)用保護靶器官治療并發(fā)癥的藥物，如降低血脂藥、阿司匹林等；注意個體化治療1

級高血壓，無合并臨床狀況的患者，可采用單種藥物初始治療；并發(fā)一個“糖尿病”除外治療方案的選擇主要推薦方案ACEI/ARB＋二氫吡啶類CCB：CCB直接擴血管，ACEI/ARB阻斷RAAS、降低交感活性，協(xié)同降壓；ACEI/ARB可阻斷CCB的心率加快（反射性增加交感神經(jīng)張力）；聯(lián)用消除了CCB的踝部水腫；聯(lián)用協(xié)同心腎及血管保護、抗增殖、減少蛋白尿二氫吡啶類CCB＋利尿劑：小劑量利尿劑降壓、消腫二氫吡啶類CCB＋β受體阻滯劑：CCB擴血管、加快心率、輕度增加心排血量；后者縮血管、減慢心率、降低心排血量，兩者副作用相互抵消治療方案的選擇ACEI/ARB＋利尿劑：利尿劑的不良反應(yīng)是激活RAAS系統(tǒng)，恰好增強ACEI/ARB對RAAS的阻斷作用；前者的升鉀作用抵消利尿劑的電解質(zhì)紊亂（丟鉀）次要推薦方案利尿劑＋β受體拮抗劑；α受體拮抗劑＋β受體拮抗劑；CCB＋保鉀利尿劑；噻嗪利尿劑＋保鉀利尿劑其它：傳統(tǒng)的——復方降壓片、降壓0號新制劑：氯沙坦鉀0.05/氫氯噻嗪(海捷亞)、頡沙坦0.08/氫氯噻嗪（復代文）、厄貝沙坦/氫氯噻嗪（安博諾）、噻嗪均0.0125；頡沙坦0.08/氨氯地平0.005（倍博特）四、特殊類型高血壓（一）老年高血壓60歲以上高血壓患病率49%，降壓可明顯降低老年高血壓患者，心腦血管事件發(fā)生率、致殘率、病死率特點：①收縮壓高，舒張壓低，脈壓差大；②血壓波動大易發(fā)生直立性、餐后低血壓；③晝夜節(jié)律異常，診所高血壓、假性高血壓存在；④易合并多種臨床疾病，并發(fā)癥多目標值：＜150/90mmHg，若可耐受，可＜140/90mmHg高齡老年人（＞80歲），目標值＜150/90mmHg強調(diào)：收縮壓達標；逐步平穩(wěn)達標；避免降壓過度選擇藥物：5類降壓藥皆可選擇（二）兒童青少年高血壓原發(fā)性為主，輕中度血壓升高；多無明顯臨床癥狀近一半肥胖兒童可發(fā)展為成人高血壓靶器官受累，左心室肥厚最常見此期血壓明顯升高，多為繼發(fā)性，首因是腎性高血壓多通過非藥物治療，可達控制目標無效時、靶器官受累、合并糖尿病、繼發(fā)性高血壓，則長期藥物治療ACEI/ARB/CCB，標準劑量很少發(fā)生副作用，為首選；利尿劑為二線；其它類僅做嚴重高血壓聯(lián)合治療（三）妊娠高血壓概念：是指妊娠20周后發(fā)生的高血壓、蛋白尿（或浮腫）為特征的繼發(fā)性疾病，伴心腎等多器官功能損害或衰竭嚴重時出現(xiàn)抽搐、昏迷，甚至母嬰死亡；多為一過性分娩結(jié)束逐漸消失基本病理變化：全身小動脈痙攣治療注意事項：以解除血管痙攣為主，因為使用利尿劑可以激活RAAS系統(tǒng)(水腫并非血容量增多)，選擇CCBACEI/ARB有致畸的危險，懷孕前即應(yīng)停藥子癇首選硫酸鎂注射劑（四）高血壓合并其它臨床狀況合并心力衰竭：高血壓引起力衰最常見，降壓在于預(yù)防及防止心梗、心衰發(fā)生和進展；目標＜130/80mmHg,可選用利尿劑，聯(lián)合ACEI/ARB或β受體阻滯劑合并冠心病：高血壓是冠心病主要危險因素；致動脈硬化的發(fā)生發(fā)展；目標＜130/80mmHg，現(xiàn)在β受體阻滯劑、CCB，或ACEI/ARB合并糖尿?。汉喜⒙?0-40%，糖尿病的高血壓合并率較非糖尿病者高2-3倍；合并糖尿?。ㄌ侵x紊亂靶器官損害）即為高危；目標＜130/80mmHg或更低；選用ACEI/ARB，CCB+RAAS阻滯劑，利尿劑小劑量高血壓合并其它臨床狀況合并腎臟損害：很常見，多與心臟損害同時并行發(fā)生18%原發(fā)性高血壓患者最終發(fā)生腎功能障礙降壓目的即延緩腎功能惡化，預(yù)防心腦血管病發(fā)生，目標血壓≤130/80mmHg，使血壓、微量蛋白尿均達標選擇藥物：優(yōu)先ACEI/ARB、CCB，它們降低尿蛋白能力更明顯；也可選用醛固酮拮抗劑——螺內(nèi)酯注意事項：ACEI/ARB在低血容量、腎病晚期——肌酐清除率＜30ml/min，或血肌酐＞265umol/L（3mg/dl）有可能反使腎功能惡化高血壓合并其它臨床狀況合并腦血管?。杭毙云谀X卒中血壓處理尚未達成共識對于穩(wěn)定期患者，降壓的目的在于減少腦卒中再發(fā)；老年患者、雙側(cè)頸動脈或顱內(nèi)動脈嚴重狹窄者、嚴重體位性低血壓的，降壓治療應(yīng)慎重、緩慢、平穩(wěn)，最好不減少腦血流量附：腦循環(huán)腦循環(huán)血流量大、變動范圍小全腦血流量750-900ml/min，占心輸出量15%；占全身耗氧量20%骨性顱腔容積固定，腦組織舒縮活動受限制，血流量變動范圍小腦、腦血管、腦脊液的容積之和固定，當腦組織水腫、腦脊液增加——顱高壓增加血流阻力，血流量下降附：腦循環(huán)腦脊液就是腦和脊髓的組織液與淋巴腦脊液由側(cè)腦室、第三、四腦室的脈絡(luò)叢產(chǎn)生，存在于腦室系統(tǒng)腦池、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)，總量約150ml，平臥壓力10mmHg腦脊液由側(cè)腦室，經(jīng)室間孔入第三腦室，經(jīng)導水管如第四腦室，如蛛網(wǎng)膜下腔；腦脊液日生800ml，生成與吸收呈動態(tài)平衡；通道受阻、吸收障礙、生成增多——壓力升高，影響腦血流、功能血-腦脊液屏障和血-腦屏障對腦有保護作用屏障的存在，使得腦脊液中蛋白量極低，葡萄糖較低；鈉錳濃度較高，鉀鈣、HCO3-濃度較低；血液中去甲腎上腺素、乙酰膽堿、多巴胺、甘氨酸等不易進入，免其干擾；O2、CO2、一些麻醉藥等脂溶性物質(zhì)易進入缺氧、損傷、腫瘤、炎癥等情形，降低屏障功能附：腦循環(huán)腦血流量主要受自身調(diào)節(jié)及局部體液因素調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)機制使腦血流量在動脈血壓發(fā)生較大變化時保持穩(wěn)定：平均動脈壓在60-140mmHg范圍，腦血管通過自身調(diào)節(jié)血管阻力保持血流量穩(wěn)定；＜40，供血不足，＞140，腦水腫、阻力增加二氧化碳分壓升高、氧分壓降低使血流量增加：Pco2↑、Po2↓放諸整體，通過化學感受性反射致血管收縮而調(diào)整，腦血管不敏感腦組織代謝增強，可使腦血流量增加：活動增強，代謝產(chǎn)物腺苷H+、K+、CO2、NO增多，Po2下降——舒血管物質(zhì)一氧化氮可使腦血流量增加：血液中乙酰膽堿、緩激肽、組胺、ATP等，使腦血管內(nèi)皮細胞生成釋放NO增多；腦組織代謝產(chǎn)物可使某些神經(jīng)元釋放NO支配腦血管的交感、副交感、肽能神經(jīng)作用較?。ㄎ澹╊B固性高血壓概念：又稱難治性高血壓，指盡管使用了三種以上合適劑量藥物聯(lián)合治療三個月以上，仍未達標的高血壓；或使用四種藥物才能控制的高血壓原因及處理假性難治性高血壓：測量錯誤、“白大衣高血壓”、治療依從性差（未堅持服藥）。此類高血壓多發(fā)生于廣泛動脈硬化和鈣化的老年人，需要比硬化動脈管腔內(nèi)壓力更高的袖帶壓，才能阻斷肱動脈血流。下列情況應(yīng)考慮：①血壓明顯升高而無靶器官受累；②降壓治療后無血壓過度下降癥狀——頭暈、乏力等；③肱動脈血壓高于下肢血壓；④肱動脈處鈣化證據(jù)；⑤重度單純收縮期高血壓。處理：勸解患者堅持吃藥；加用小劑量利尿劑，使用醛固酮拮抗劑——螺內(nèi)酯、依普利酮；或遺傳學、藥物遺傳學分析頑固性高血壓生活方式未改善：食鹽量、體重未控制，吸煙、大量飲酒等降壓治療方案不合理：聯(lián)用方案不合理；使用了對患者有明顯不良反應(yīng)的藥物（ACEI類，干咳），不能增加劑量和依從性；方案中未包括利尿劑，或劑量不合適其它藥物干擾：NSAIDS：水鈉潴留、增強升壓激素縮血管反應(yīng)、抵消多種降壓藥作用（鈣離子拮抗劑除外）；擬交感胺類：鼻眼凈、減肥藥、某些毒品；三環(huán)類抗抑郁藥：阻止交感神經(jīng)末梢攝取利血平、可樂定等；避孕藥、皮質(zhì)激素、中藥的甘草、人參容量超負荷：攝鹽過多、肥胖、糖尿病、腎功能不全，用利尿劑胰島素抵抗：致肥胖、糖尿病發(fā)生頑固性高血壓；減肥5kg即可顯效，或加用胰島素增敏劑——噻唑烷二酮，即格列酮類繼發(fā)性高血壓多數(shù)經(jīng)改善生活方式即可有效；變更方案需醫(yī)師指導；消融術(shù)五、高血壓急癥和亞急癥高血壓急癥和亞急癥概念：原發(fā)或繼發(fā)性高血壓，在某些誘因作用下，血壓突然或明顯升高＞180/120mmHg，或舒張壓≥130，伴心腦腎等重要靶器官功能不全。分急癥、亞急癥急癥包括：血壓升高顯著，伴靶器官損害，如：高血壓腦病顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、急性腦梗伴嚴重高血壓、心梗不穩(wěn)定性心絞痛、主動脈夾層急性左心衰、肺水腫等。需住院治療（靜脈用藥）高血壓急癥和亞急癥亞急癥包括：血壓升高顯著，但不伴有明顯靶器官

損害的患者。如：圍手術(shù)期高血壓、急進型惡性高血壓、β受體阻滯劑（或

可樂定等）所致的撤藥綜合征、藥物引起的高血壓等。多不住院，需立即口服聯(lián)合降壓、評估、監(jiān)測高血壓急癥和亞急癥高血壓按起病緩急、病程進展快慢，分緩進型和急進型，急進型占1%，患者舒張壓≥130mmHg，頭痛、視力模糊、眼底出血滲出、視盤水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿和管型尿，稱急進型高血壓高血壓亞急癥，因無嚴重靶器官損害，可以血壓明顯升高癥狀：頭痛、鼻出血、胸悶、煩躁不安等急進型、惡性高血壓可是同一發(fā)病過程的不同階段，前者是后者的早期階段——統(tǒng)稱急進型惡性高血壓血壓升高程度不是區(qū)別高血壓急癥與亞急癥的標準，唯一標準是新近有無發(fā)生急性進行性靶器官損害高血壓急癥和亞急癥急癥治療原則：及時（控制性）降低血壓：靜脈給藥，初始（數(shù)分鐘至1小時），將平均動脈壓降低20-30%，隨后2-6小時再使血壓漸降至160/100mmHg，注意監(jiān)測，情況允許，盡早口服降壓（1-2天后）；降壓后重要臟器有缺血表現(xiàn)，降壓幅度應(yīng)更小，以后1-2周將至正常合理選擇藥物、個體化：起效迅速、持續(xù)時間短、停用后作用消失較快、不良反應(yīng)?。惠^小影響心率、心輸出量及腦血流量；根據(jù)年齡、血壓、靶器官、臨床狀況避免使用的藥物：利血平起效慢，易積蓄中毒；利尿劑除非有心衰、容量負荷過重，不宜早用高血壓急癥和亞急癥降壓藥選擇與應(yīng)用硝普鈉：直接擴張動、靜脈，降低前后負荷；始量10ug/min,監(jiān)測血壓，逐漸增量；最大劑量200ug/min；副作用：惡性嘔吐、肌肉震顫，在體內(nèi)紅細胞在產(chǎn)生氰化物，長期大量使用可發(fā)生中毒；停用藥效維持3-5分鐘；50mg/支，用于各種高血壓急癥硝酸甘油：始量5-10ug/min，用至100-200ug，主要用于高血壓急癥伴急性心衰或急性冠脈綜合征；副作用：頭痛、面部潮紅、心動過速、低血壓等；5mg/1ml,均避光尼卡地平：迅速，降壓同時改善腦供血；始量0.5ug/(kg.min),

漸增至10ug/(kg.min);心動過速、顏面潮紅；2mg、10mg/支拉貝洛爾：兼α受體拮抗的β受體拮抗劑，緩慢靜注20-100mg后0.5-2mg/min靜點，總量≯300mg;用于高血壓合并妊娠或腎功能不全；直立性低血壓、傳導阻滯；50mg/10ml高血壓急癥和亞急癥高血壓亞急癥常用口服液藥名常用劑量mg起效時間min維持時間h硝苯地平5-105-153-5卡托普利25-50154-6普萘洛爾20-4015-303-6呋塞米20-4030-606-8可樂定0.075-0.1530-1206-8拉貝洛爾100-20030-1208-12高血壓急癥和亞急癥常見高血壓危象的降壓治療高血壓腦?。航甓嗤扑]硝酸制劑靜點，宜緩，1小時平均動脈血壓下降20-25%，或舒張壓降至100mmHg為宜蛛網(wǎng)膜下腔出血：收縮壓＞180mmHg時，首選尼莫地平或尼卡地平，8-12小時內(nèi)平均動脈壓降低20-25%，或170-180/100mmHg，出現(xiàn)臨床惡化征象，即停藥腦出血：血壓＜180/100mmHg無需降壓；血壓180-230/110-120mmHg時，給予拉貝洛爾，或口服硝苯地平；舒張壓＞140mmHg，宜使用硝普鈉；控制血壓于160-199/91-109mmHg之間，可明顯改善其神經(jīng)功能缺陷，預(yù)后優(yōu)于血壓降至正?；蚋哂诖酥嫡呒毙宰笮乃ズ头嗡[：控制血壓接近正常水平為宜；使用硝普鈉或硝酸甘油制劑腦梗死伴高血壓：急性期較高血壓比較低血壓預(yù)后為好；一般血壓≥220/110mmHg時，應(yīng)緩慢降壓；溶栓者，血壓≥185/110mmHg應(yīng)降壓，以防出血；老年人平均動脈壓降低≯20mmHg，以防梗塞范圍擴大；以利尿劑為基礎(chǔ)，加拉貝洛爾、依那普利、烏拉地爾主動脈夾層：迅速降壓（15-30分鐘），使收縮壓降至100-120mmHg，使用硝普鈉，加?受體阻滯劑——艾司洛爾、美托洛爾、普萘洛爾、拉貝洛爾——心率降至60次/分左右不穩(wěn)定心絞痛、心梗：血壓增高顯著，首選硝酸甘油，使舒張壓＜100mmHg,或直至癥狀改善；無效改用硝普鈉高血壓亞急癥：血壓過高，應(yīng)在數(shù)小時或24小時內(nèi)，將血壓降至目標水平——150-170/100-110mmHg，或平均動脈血壓降低20%-25%左右高血壓急癥和亞急癥六、H-型高血壓（HCY）H-型高血壓（HCY）定義：人體血中同型半胱氨酸水平高于10umol/L時，叫做高同型半胱氨酸血癥；伴隨有高同型半胱氨酸血癥的高血壓，稱為H-高血壓危害：C-型高血壓（伴膽固醇升高的高血壓）以冠心病為主要危害；H-型高血壓主要危害是腦血管——動脈粥樣硬化獨立危險因素2008年12月，胡大一、徐希平教授發(fā)表《有效控制“H”型高血壓，預(yù)防卒中的新思路》,引起重視H-型高血壓（HCY）關(guān)于高同型半胱氨酸血癥由來：20世紀60年代末，MCCully病理分析發(fā)現(xiàn)，高胱氨酸尿癥與胱硫醚尿癥患者，早期便可發(fā)生全身動脈粥樣硬化和血栓形成；70年代初，他由動物模型發(fā)現(xiàn)，同型半胱氨酸在血中過多積蓄，可引起類似的血管病變。直至80年代后，人們才正式提出高同型半胱氨酸血癥是動脈硬化和心腦血管病的獨立危險因素。病因：甲硫氨酸代謝障礙引起HCY。遺傳因素：甲烯四氫葉酸還原酶、胱硫醚縮合酶、甲硫氨酸合成酶缺乏或活性降低，發(fā)病死亡早；環(huán)境因素：過多攝入動物蛋白（甲硫氨酸含量高）和代謝輔助因子葉酸、維生素B6、B12缺乏；自身因素：腎功能不全分子結(jié)構(gòu)百度圖片：HCY合成與分解H-型高血壓（HCY）同型半胱氨酸是氨基酸半胱氨酸的異種，

是一種含巰基的氨基酸HCY是從S-腺基蛋氨酸反應(yīng)生成，并能反轉(zhuǎn)蛋氨酸，或轉(zhuǎn)硫形成半胱氨酸或?；撬嶂饕獊碓从陲嬍硵z取的蛋氨酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中一個重要的中間產(chǎn)物，其本身并不參加蛋白質(zhì)的合成同型半胱氨酸直接損傷血管；同時其多種生物效應(yīng)，引起人體多系統(tǒng)受累葉酸、B6、B12是HCY代謝中，不可或缺的輔助因子H-型高血壓（HCY）危害：對血管的損害直接損傷與過氧化炎癥反應(yīng)激活血小板的粘附、聚集促進血管平滑肌細胞增殖促使載脂蛋白在血管壁堆積影響纖溶蛋白活性影響半胱氨酸、賴氨酸活性使動脈三個主要結(jié)構(gòu)蛋白：膠原蛋白、彈性蛋白、多糖蛋白衰退，并干擾其合成HCY導致血管硬化H-型高血壓（HCY）對其它器官功能的損害HCY妨礙膠原蛋白與組織連接，增加老年患者（骨軟弱癥）的骨折率，補充B12可有效改善HCY可影響人的認知功能，嚴重時可導致老年癡呆、阿爾茨海默病及精神分裂癥加速大腦衰老，削弱免疫功能加重炎癥、疼痛、血栓糖尿病多伴HCY,并促進糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展因?qū)ρ?、凝血機制的損害，可發(fā)生妊娠并發(fā)癥：流產(chǎn)、妊娠高血壓綜合征、早產(chǎn)、低體重兒、新生兒缺陷等臨床要注意這些損害H-型高血壓（HCY）HCY對心腦血管事件的影響研究表明，HCY每升高5umol/L，腦中風發(fā)病危險升高59%；缺血性心臟病的風險增加32%研究表明，HCY每降低3umol/L，腦中風發(fā)生危險降低24%；缺血性心臟病的風險降低16%中國高血壓防病指南強調(diào)：中國抗高血壓治療的主要目標——減少腦卒中收縮壓每降低9mmHg，舒張壓降低4mmHg，腦卒中發(fā)病降低36%，冠心病降低3%H-型高血壓（HCY）高同型半胱氨酸血癥診斷標準中國絕大多數(shù)成年人檢測值在5-15umol/L范圍，平均值10umol/L中國健康男性血漿HCY總水平為9.26±1.88umol/L

健康女性總水平為7.85±2.29umol/L世界衛(wèi)生組織（WHO）標準

高同型半胱氨酸血癥為：血漿HCY＞10umol/L中國高半胱氨酸血癥者，較多；少量補充葉酸，治療本型高血壓H-型高血壓（HCY）治療：依葉片：依那普利加適量葉酸（0.8mg），復方制劑全球唯一獲準治療H-高血壓的基礎(chǔ)降壓藥；唯一經(jīng)過循證醫(yī)學驗證的安全有效劑量依那普利對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶有強烈抑制作用，是卡托普利的8倍；降低心臟負荷，降低肺血管阻力，治療心衰（合用利尿劑），降壓時效達24小時；不通過心腦屏障，但可通過胎盤、乳汁依葉片：依那普利/葉酸，5mg/0.4mg、10mg/0.8mg、20mg/1.6mg；推薦一日：10mg/0.8mg七、繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓概念：由某些確定病因或疾病引起的高血壓。約占5%，某些繼發(fā)性高血壓，經(jīng)手術(shù)可治愈或緩解懷疑對象：中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征、實驗室異常：腹部粗糙血管雜音、肢體動脈搏動不對稱、減弱或消失聯(lián)合治療效果差、或先前良好，近期明顯升高惡性高血壓常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓最常見；包括急慢性腎小球腎炎、糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎多囊腎、腎移植后高血壓等主因腎單位大量丟失，水鈉潴留、細胞外容量增多；腎臟RAAS激活、排鈉減少——病變加深，腎小球內(nèi)囊壓力升高，惡性循環(huán)一般原發(fā)性高血壓（惡性高血壓除外），很少出現(xiàn)蛋白尿，血尿不明顯，腎功