醫(yī)學(xué)病毒學(xué)筆記梳理

醫(yī)學(xué)學(xué)筆記梳特點(diǎn)：體積微小、結(jié)構(gòu)簡單、只含一種核酸、嚴(yán)格活細(xì)胞內(nèi)寄生、方式增第22 掌握的結(jié)構(gòu)掌握增殖的細(xì)胞效應(yīng)有哪些？4.掌握異常增殖的現(xiàn)象。5.掌握對(duì)理化因素的影響。6.掌握亞的類型及其概念。第一 ■的大小與形 和衣殼，二者構(gòu)成核衣殼。2.特殊結(jié)構(gòu):包膜（棘突）3.有包與無包膜：內(nèi)充滿DNA或RNA一種核酸，構(gòu)成的組,為的、復(fù)制、遺傳、變異等提供了信息。（或）細(xì)胞膜時(shí)獲得的。其主要成分是脂質(zhì)、少量糖類；同時(shí)含有由編碼的蛋白質(zhì)。包膜對(duì)脂溶劑敏感，故有包膜一般不通過消化道。①維持結(jié)構(gòu)的完整性②參與的過程③具有抗原性，可引起機(jī)體發(fā)熱等癥第二 的增殖周期：以其獨(dú)特的方式進(jìn)行自我增殖。其整個(gè)過程包括吸附和 ■生物合成：的核酸進(jìn)入生物合成階段，用學(xué)方法或電鏡檢查，不能從細(xì)胞內(nèi)酸和蛋白質(zhì)合成兩個(gè)方面。DNA、RNA、反轉(zhuǎn)錄方式不增殖的細(xì)胞效應(yīng)：1.細(xì)胞損傷、裂解并釋放大量子代。2.通過細(xì)胞間橋或通過細(xì)胞融合方式侵入新細(xì)胞。3.整合的，引起細(xì)胞遺傳的改變。4.干擾現(xiàn)缺陷干擾顆粒（DIP）：概念；具有兩面性；缺陷：概念2.頓挫染：概念：若進(jìn)入宿主細(xì)胞后，宿主細(xì)胞缺乏所需的酶或能量等必要條件，致使在其中不能合成本身成分，或雖合成核酸和蛋白質(zhì)成分卻不能組裝第三節(jié)理化因素對(duì)的影響■物理因素的影響：1.溫度：大多數(shù)耐冷不耐熱。大多數(shù)在56℃30分鐘活，肝炎除外。2.射線：電離輻射與紫外線，作用核酸。注意紫外線的活效應(yīng)。34.酸堿度：PH6－8■化學(xué)因素的影響：500ml/L的甘油鹽水作為標(biāo)本保存液1.脂溶劑：包膜（ 2.酚類：蛋白質(zhì)變性劑3.醛類：4.氧化劑、鹵素及其化合物5.抗生第四 1.突變：突變株、變異株、2.重組：概念 （重配）3.互補(bǔ)與表型混合：非遺傳性1.結(jié)構(gòu)分析：流感2.保護(hù)性表位的確定：HBV3.抗原高變區(qū)的分析：HIV4.與毒力相關(guān)的編碼區(qū)分析：狂犬5.耐藥性變異分析：第五 的分組特征，常用核酸類型2.的形態(tài)和結(jié)構(gòu)3.理化性質(zhì)和抗原■亞：比更小的非尋常的致病因子1.:與植物相關(guān)2.類病 第23 1.掌握的傳染源、方式與途徑。2.掌握在機(jī)體內(nèi)的播散形式。3.掌握的細(xì)胞病變類型。掌握的臨床類型及其概念5.掌握的致病機(jī)制6.熟悉機(jī)體的抗免疫的概念：一定方式侵入、在易感細(xì)胞內(nèi)、在機(jī)體內(nèi)擴(kuò)散?！龅牡谝? 1.的量2.在機(jī)體間的 3.機(jī)體的途徑4.在體內(nèi)增殖擴(kuò)散的速度5.與機(jī)體免疫機(jī)制的1.傳染源：、隱染者、慢染者以及一些帶毒動(dòng)物。2.方式：水平和垂直3.途徑：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、缺損皮膚、眼、經(jīng)胎盤、產(chǎn)在機(jī)體內(nèi)的：1.播散形式：局部播散、血源性播散、神經(jīng)性播散、2.播散的靶組織：皮膚、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝、免疫系統(tǒng)、其他、3.的排泄：呼吸道、⑴殺細(xì)胞或致細(xì)胞病變的機(jī)制：細(xì)胞骨架的改變，破壞細(xì)胞的正常態(tài)；抑制細(xì)胞內(nèi)大分子合成，影響正常代謝；裂解細(xì)胞，釋放子代；細(xì)胞膜功能，引起在細(xì)胞間的以及細(xì)胞的融合；包涵體的形成，改變了細(xì)胞⑵引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化的機(jī)制或永生化的機(jī)制：的全部或者部分組整合到宿主細(xì)⑴T：CD4+TH1、CD8+Tc⑵B物⑶自身免疫損傷：兩個(gè)機(jī)制⑷超抗原的作用。第二節(jié)抗免1.概念：2.種類:各類干擾素的產(chǎn)生細(xì)胞及其功能不一的 的4.干擾素抗機(jī)制：不是直接的5.干擾素抗作用的特點(diǎn)：間接的、廣譜的、1.不同程度限制的表達(dá)來躲避宿主免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。2.宿主體內(nèi)的免疫豁免部位來逃避免疫。3.CTLTH別。4.干擾宿主細(xì)胞的抗原提呈。5.抑制細(xì)胞表面免疫分子的表達(dá)。6.通過模擬作用來干擾細(xì)胞因子和趨化因子的作用等。7.通過干擾T細(xì)胞功能。8.機(jī)體對(duì)抗原不產(chǎn)生免疫應(yīng)答反應(yīng)，從而使在體內(nèi)長期存在。第24 1.根據(jù)標(biāo)本檢測的目的不一樣，掌握它們?cè)瓌t。2.掌握細(xì)胞培養(yǎng)中在細(xì)胞內(nèi)增殖的指征。3.熟悉的快速檢測方法，以及抗原、抗體和核酸的各自檢測方法。4.熟悉的免疫預(yù)防與治療。第一 ■供分離、檢出核酸及抗原的標(biāo)本原則：⑴標(biāo)本時(shí)間：在發(fā)病初期（急性期）⑵標(biāo)本類型：最好在部位⑶標(biāo)本：應(yīng)冷藏盡快送檢，或用50%甘油鹽水保存病變組織標(biāo)本⑷標(biāo)本的處理與儲(chǔ)■供學(xué)檢測的標(biāo)本原則：檢測特異性抗體需要采取發(fā)病初期和病后2-3周雙■細(xì)胞培養(yǎng)：1.細(xì)胞培養(yǎng)類型：2.細(xì)胞培養(yǎng)中的鑒定：⑴在細(xì)胞內(nèi)增殖的指征：細(xì)胞致病作用；紅細(xì)胞吸附現(xiàn)象；干擾現(xiàn)象；⑵性的定量測定：空斑形成單位；50%的致死量或50%的組織量；形態(tài)與結(jié)構(gòu)的觀察；⑶的病原抗原的直接檢出： 抗體的直接檢出■中和實(shí)補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)■血凝抑制試驗(yàn)■檢測核酸■核酸雜交技術(shù)■PCR技■免疫學(xué)檢查法：抗原、抗體、抗原抗體■核酸檢測技第二 ■人工主動(dòng)免疫：減毒活、滅活、工程、核人工免疫：普通免疫球蛋白、抗、免疫調(diào)節(jié)劑 第三 1.抑制穿入、脫殼及釋放：烷胺、達(dá)菲2.抑制核酸及mRNA合成：阿昔洛韋、利巴韋林、拉米夫定、奈韋拉平3.抑制蛋白的修飾：薩喹那韋、英迪那■免疫治療：1.免疫調(diào)節(jié)或治療劑：細(xì)胞因子、Toll2.生機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，以達(dá)到治療或防止疾病的一種免疫治療制品。3.免疫治療：以各種轉(zhuǎn)移將野生型或正常的導(dǎo)入細(xì)胞，通過在細(xì)第25 呼吸1.掌握常見呼吸道有哪些？2.掌握流感分型與分亞型的依據(jù)。3.掌握流感病毒的變異形式及其概念。4.掌握的病原體及其致病特點(diǎn)。5.掌握流感與普通感冒的區(qū)別及其防治原則。6.掌握SARS的病原體及致病特點(diǎn)。7.掌握該章中哪些能■概述：呼吸道是指一大類能呼吸道引起呼吸道局部病變或僅以呼吸道為侵入染性強(qiáng)、潛伏期短、發(fā)病急和易繼發(fā)細(xì)菌染等特點(diǎn)。臨床90%以上急性呼吸道是第一 流行■正粘：對(duì)人或某些動(dòng)物細(xì)胞表面的粘蛋白有親和性，有包膜，具有分節(jié)段RNA■人流感分為三型：甲型（常引起流感世界性大流行）乙型（常引起流感局部爆■人流感：人→人（H1、H2、：禽→人（H5、H7、 的②甲型流感：根據(jù)NA和HA不同又分為若干亞型 *乙型、丙型無亞HANA。變異與流行關(guān)系密切。小變異引起小流行，大變異引起大流行。其發(fā)生機(jī)理還不清楚，有兩種學(xué)說。①1.甲型可以人和禽、豬、馬等動(dòng)物；乙型可以人和豬；丙型只人。2.傳染源主要是患者，尤其是急性期患者，在發(fā)病后兩天內(nèi)傳染性最強(qiáng)。3.通過飛沫經(jīng)呼吸道侵入體內(nèi)，也可通過接觸。4.呼吸道粘膜柱狀上皮細(xì)胞，在細(xì)胞核內(nèi)增殖，以出芽方式釋放。僅在局部增殖，一般不入血。5.增殖結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死、脫落、粘膜充血水腫等。而的內(nèi)毒素樣物質(zhì)及壞死組織入血導(dǎo)致全身癥狀。6.潛1～4鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等。分為兩種類型：典型流感與流感性。7.若繼發(fā)細(xì)■免疫性：1）局部SIgA抗體發(fā)揮主要作用。2）HA抗體和NA抗體發(fā)揮中和作用。3）病1.分離與鑒定：雞胚培養(yǎng)，血凝檢測，血凝抑制試驗(yàn)鑒定。2.學(xué)診斷：雙份血空氣。（每100m3空間用2－4ml乳酸加10倍水混勻。3.接種流感，免疫力可維人■（AvianInfluenza，AV）是甲（A）型流感某些亞型引起的一種禽類疾病綜 （二）途主要為呼吸道，也可通過密切接觸受H5N1的家禽或其糞便，以及直接觸H5N1等毒株而傳染。目前尚無人與人之間的確切。從事家禽業(yè)或在發(fā)病前1周內(nèi)去過家禽飼養(yǎng)場所（或出售禽類的貨攤）是。甲型流■傳染源：甲型流感為主要傳染源。雖然豬體內(nèi)已發(fā)現(xiàn)甲型流感，■途徑：主要通過飛沫或氣溶膠經(jīng)呼吸道，也可通過口腔、鼻腔、眼睛等處粘?！雠R床表現(xiàn)和：潛伏期一般為1-7天，多為1-4天（一）臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)為流感樣癥狀，包括發(fā)熱（腋溫≥37.5℃）、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、頭痛、肌痛、乏力、和（或）腹瀉。可發(fā)生等并發(fā)癥。少數(shù)病例病情進(jìn)展迅速，出現(xiàn)呼吸衰竭、多臟器功能不全或衰竭?；颊咴械幕A(chǔ)疾病亦可加RT-PCR（咽拭子、口腔含漱液、鼻咽或氣管抽取物、痰）中的甲型流感核酸，結(jié)果可呈陽性。（2）分離:呼吸道標(biāo)本中可分離出甲型流感。合并性時(shí)肺組織中亦可分離出該。（3）學(xué)檢查:動(dòng)態(tài)檢測甲型流感特異性中和抗體水平呈4倍或4倍以上升高?？筛鶕?jù)病情行胸部影像學(xué)等檢查。合并時(shí)肺內(nèi)可見斑片狀炎性浸潤影。斷：本病的診斷主要結(jié)合流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)和病原學(xué)檢查，早發(fā)現(xiàn)、早診斷是防與治療的關(guān)鍵。頭痛、肌痛、乏力、和（或）腹瀉?？砂l(fā)生等并發(fā)癥。少數(shù)病例病情進(jìn)展迅速，出現(xiàn)呼吸衰竭、多臟器功能不全或衰竭?；颊咴械幕A(chǔ)疾病亦可可根據(jù)病情行胸部影像學(xué)等檢查。合并時(shí)肺內(nèi)可見斑片狀炎性浸潤影診斷：本病的診斷主要結(jié)合流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)和病原學(xué)檢查，早發(fā)現(xiàn)、早診斷是防療。（二） 治療 流 （36小時(shí)內(nèi)最佳），療程為5天。成人用量為75mgbid。1歲及以上的兒童患者應(yīng)根據(jù)體重給藥:體重不足15kg30mgbid15-23kg，45mgbid；體重23-40kg者，60mgbid；體重大于40kg者，75mgbid。對(duì)于吞咽膠囊有的兒童，可選用奧司他韋混懸液。（三）其他治療:1.如出現(xiàn)低氧血癥或呼吸衰竭的情況，應(yīng)及時(shí)給時(shí)，給予相應(yīng)抗菌藥物治療。中醫(yī)辨證治療。第二 副副粘與正粘的比較見書P227。球形，直徑120-250nm；單股負(fù)鏈RNA，RNA不分節(jié)段；包膜，有兩種糖蛋白刺突：血凝素H和融合蛋白F，是中和抗原，可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體；只有一個(gè)型；形 1）潛伏期：10-14天 嗽），Koplik斑（發(fā)病2-3天）3）發(fā)疹期：發(fā)熱第4天出疹，全身紅色丘疹，壓之褪色，開始于耳后發(fā)際；全身癥狀加重（NS癥狀、肝脾淋腫大），并發(fā)癥（、腦炎），。 期：體溫下降，皮疹消退，癥狀（全程10-14天） 免疫性：免疫力持久，中和抗體能抵抗再；恢復(fù)主要靠細(xì)胞免疫3個(gè)月孕婦導(dǎo)致畸形潛伏期：2-3W并發(fā)癥：炎、炎、無菌性腦炎、獲得性耳聾2.免疫力牢1.是在嬰幼兒中引起致死性呼吸道的最重要的。2.典型的副粘特征。3.經(jīng)飛沫和接觸；多發(fā)于冬季和春季。4.潛伏期4-5天，病限于呼吸主要引起鼻炎、普通感冒等上呼吸道。也是醫(yī)院內(nèi)的重要病原體。病后免疫力不強(qiáng)，可反復(fù)。確診需進(jìn)行微生物學(xué)檢查。尚無。副流感1.分為4個(gè)型，1.2.3型在嬰幼兒中引起嚴(yán)重的下呼吸道；4型僅在兒童和成人中引起溫和的上呼吸道。1型和3型也是醫(yī)院內(nèi)的重要病原體。2.直接接觸或飛沫，在上呼吸道細(xì)胞增殖，引起血癥。嬰幼兒可發(fā)生小兒哮喘、細(xì)支氣管炎、等嚴(yán)重下呼吸道疾病。成人則以上呼吸道多見。3.sIgA有保護(hù)作用，但只維持幾個(gè)月。再常見。是一種高致死性、動(dòng)物源性、急性傳染性腦炎。豬是主要傳染源，密切接觸傳1.屬肺屬，2001年首次分離。2.是導(dǎo)致兒童呼吸道的常見病因之一。3.該病毒普遍存在，幾乎所有5歲兒童都經(jīng)歷過，其類似呼吸道合胞第三 風(fēng) 約有100余型，其中能人類的哺乳動(dòng)物腺屬至少有51個(gè)型別。根據(jù)的凝血性和序列的相似性可將人腺分A—F6種。 主要經(jīng)呼吸道，引起上呼吸道和腺。腺約占性的20-30％，80％的腺發(fā)生于6個(gè)月～2歲的嬰幼兒。潛伏期3-8d。有些型別可通過胃腸道和眼結(jié)膜等途徑，引起咽結(jié)膜熱、流行性角膜炎、小兒胃腸第五 冠冠狀屬包括四種人冠狀和多種動(dòng)物冠狀，例如人呼吸道冠狀229E和OC43、人腸道冠狀、SARS-CoV冠狀、豬流行性腹瀉冠狀、貓腸道冠狀病一、冠狀RNA，不分節(jié)段，核衣殼呈螺旋對(duì)稱，有包膜，刺突放射排列呈冠 形態(tài)結(jié)構(gòu)與前者相似，刺突呈花冠狀，其S蛋白與受體結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞融合。為主要致病結(jié)構(gòu)。2.細(xì)胞培養(yǎng)：CPE 潛伏期：4-5恢復(fù)期：抗體產(chǎn)生，癥狀減輕、免疫力：1.抗體中和作用2.細(xì)胞免疫3.有免疫病理損傷，引起T、B，造成免疫微生物學(xué)檢查分離與鑒定（P3）：核酸、學(xué)檢查（測抗體）2.防治：嚴(yán)格；增強(qiáng)機(jī)體免疫力監(jiān)測；接種；氧療、激素、抗 屬于小RNA科，無包膜。不耐酸。是普通感冒和上呼吸道最重要的病管炎和手是最主要的媒介，其次是飛沫。好發(fā)于早秋和晚春。局部sIgA對(duì)同型屬于呼腸科的呼腸屬，雙鏈RNA，無包膜，有3個(gè)型。主要引起無癥狀感第26 腸 掌握腸道的共性，以及與急性胃腸炎在致病性上有何區(qū)別？3.掌握秋瀉的病原體是什么？該的致病性、免疫性、防治原則。4.掌握手足口病的病原體是什么？該的致病性、防治原則。5.熟悉脊髓灰質(zhì)炎的致病性與免疫性。第一 腸屬于小RNA科的腸道屬，至少由72個(gè)型組成主要通過糞口途徑，也可通過呼吸道。夏秋季是主要流行時(shí)期。7.后，機(jī)體腸道所致的主要疾?。?.脊髓灰質(zhì)炎：脊髓灰質(zhì)炎2.無菌性腦膜炎、腦炎和輕癱：3.皰疹性咽峽炎：主要由柯薩奇A組某些型引起的4.手足口?。褐饕煽滤_奇A16、新型腸道71型引起的5.流行性胸痛：主要由柯薩奇B組引起的6.B組引起的7.眼病：手足口病流行無明顯的地區(qū)性。一年四季均可發(fā)病，以夏秋季多見，冬季的發(fā)病較為行，控制難度2.傳染源和途徑糞-口和/或呼吸道飛沫，亦可經(jīng)接觸皮膚、粘膜泡疹液而。是否可經(jīng)水或食物尚不明確。發(fā)病前數(shù)天，者咽部與糞便就可檢出，通常以發(fā)病后一周時(shí)間尚不明確。的各型間無交叉免疫。各組均可發(fā)病，但以≤3歲組發(fā)第二 的。如由輪狀、杯狀、腸道腺40、41、42和星狀等引起的。它們所致的 分為兩種：5歲以內(nèi) RNA，分節(jié)段，雙層衣殼，無包膜，外形呈車輪狀——具有A種最為常見，是引起6個(gè)月—2歲嬰幼兒重癥腹瀉的主要病原體，占性胃腸炎的80％以上，是導(dǎo)致嬰幼兒的主要原因之一；B種僅在我國成人中爆發(fā)流行；C種僅見個(gè)別，對(duì)人致病性類似A種，但很低。 者，主要經(jīng)糞－口，也可經(jīng)呼吸道。多見于6-24個(gè)月的嬰幼兒，引起嬰幼兒急性10-11機(jī)體可產(chǎn)生型特異性抗體，對(duì)同型有保護(hù)作用。但sIgA含量低，病愈后還可反復(fù)感染。三、微生物學(xué)檢查法四、防治原則腸道 世界各地均有小兒腺胃腸炎報(bào)告，主要經(jīng)糞口，易5歲以下小兒，引起腹杯狀星狀2.8%，其中5—20%為隱染。是醫(yī)院內(nèi)的主要病原體。第27章 掌握HBV完整顆粒的形態(tài)結(jié)構(gòu)及其抗原組成和意義。3.掌握HBV的致病性及其致病機(jī)制。4.掌握兩對(duì)半的意義。5.掌握HBV的防治原則。戊、己、庚型，目前公認(rèn)的人類肝炎主要有5種。這些分別屬于不同第一 甲型肝炎是甲型肝炎的病原體，屬于小RNA科肝屬。一、生物學(xué)性狀球形，27-32nm，RNA，無包膜。 抵抗力:較強(qiáng)，對(duì)熱、劑抵抗力強(qiáng)，對(duì)紫外線敏感。二、致病性與免疫性 潛伏期：15-50天（30天） 測抗原——及早，發(fā)病1W后只有半數(shù)（+）測抗體——HAV-IgM——新近——IgG——既往及流行病學(xué)中和型抗HAV——效果一般預(yù)防：管好糞便，保護(hù)水源是預(yù)防的主要環(huán)節(jié)。減毒甲肝活，丙球—緊急預(yù) 衣殼，外層相當(dāng)于的包膜（脂質(zhì)雙層和包膜蛋白），內(nèi)層相當(dāng)于核衣殼（20面體立體DNA），三種抗原均有。2）小球形顆粒：22nm，大量存在血中3）管形顆粒:22nm×100—700nm長鏈為負(fù)鏈，長度固定，有4個(gè)互相的開放讀框（ORF）：*S區(qū)：編碼HBsAg、Pre-S1、Pre-S2*CPre-C（HBeAg）、HBcAg；*PDNA多聚酶；*XHBxAg，與肝癌的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。HBV的：*通過Pre-S1和Pre-S2與肝細(xì)胞表面特異性受體結(jié)合。*在細(xì)胞核內(nèi)增具有抗原性，其抗體HBsAb為中和抗體，對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用 PreS1和PreS2：相應(yīng)的抗體（抗PreS1、抗PreS2）能阻斷吸附，起抗作用。2）抗IgG：持續(xù)時(shí)間長。3）e存在于殼，Pre-C蛋白加工后的產(chǎn)物，為可溶性蛋白，可游離存在于血中，通常在病毒大量是產(chǎn)生，故為HBV及具有強(qiáng)性的一個(gè)指標(biāo)。與HBV-DNA有很好的相關(guān)性HBeAb體外培養(yǎng)尚未成功，目前采用DNA轉(zhuǎn)染的細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)，主要用于篩選抗HBV藥HBV，消除其傳染性。（HBV性與HBsAg陽性并非一致）1.血液、血制品等2.母嬰（垂直，經(jīng)圍生期的產(chǎn)道分娩或哺乳）3.性接觸（和分泌液中）人群普遍易感，極微量（10-4ml）即可導(dǎo)致。致病機(jī)制：HBV對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷作用不大，不是引起肝臟組織損害和功能異1.波及肝細(xì)胞數(shù)少，免疫功能正常（急性肝炎）2.波及肝細(xì)胞數(shù)多，細(xì)胞免疫過強(qiáng)（重癥肝炎）3.免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化）4HBV耐受（攜帶者）5.HBsAgHBs（重癥爆發(fā)性肝炎及肝外損害）6.病毒引起肝細(xì)胞自身抗原的改變（自身免疫反應(yīng)）7.變異與免疫逃逸HBV1.HBV患者及攜帶者肝癌發(fā)生率比未人群高217倍。2.肝癌患者HBV標(biāo)志比3.肝癌組織檢測發(fā)現(xiàn)HBV-DNA的整合，以X為主。4.土撥鼠試驗(yàn)出生即肝炎病毒——3年100%肝癌o未者——無一只發(fā)生5.HBxAg與肝癌發(fā)生有關(guān) 正嚴(yán)格，攜帶者的血液及分泌物嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血 重視醫(yī)源性特異防主動(dòng)——（工程）——高效價(jià)抗HBs- 50nm，有包膜，ssRNA＋。E1E250％的丙肝患者可轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝?，部分可發(fā)展為肝硬化或肝癌。（受體是CD81）致病機(jī)制與的直接致病作用和免疫病理損傷有關(guān)。HCV后不能誘導(dǎo)有效的免疫主要檢查HCV抗體，用于丙肝的診斷、篩選獻(xiàn)血者和流行病學(xué)。檢查HCVRNA。嚴(yán)格血液、血制品檢測；尚無有效和物；IFN治療取得了很好的效果。第四 丁型肝 分類尚未確定，是一種不能獨(dú)立的缺陷，HBV或其他嗜肝DNA是其輔助病毒。球形，直徑35-37nmHBVHBsAgHDVssRNA呈世界性分布。途徑與HBV相同，方式有聯(lián)合和。致病機(jī)制與乙HDVRNA第五 曾稱為腸道非甲非乙型肝炎，1989年命名為HEV。HEV屬杯狀科的，球形，無包潛伏期2-9W，多見成人，急性肝炎，6周好轉(zhuǎn)，不轉(zhuǎn)慢性。后可表現(xiàn)為臨床型或亞臨床型，成人中以臨床型多見。孕婦（6-9月）病情嚴(yán)重。、死胎，10-20%第六節(jié)庚型肝炎與TT型肝炎庚型肝炎屬黃科的成員，ssRNA＋，至少有3種型。途徑與HBV相似，常與HBV 球形，無包膜，ssDNA－，分為2型共4個(gè)亞型?？啥嗤緩?，與輸血后肝炎有相關(guān)第28 反轉(zhuǎn)反轉(zhuǎn)錄是一組含有反轉(zhuǎn)錄酶的RNA。按其致病作用可分為3個(gè)屬：RNA腫瘤屬、慢屬及屬，其中對(duì)人致病的主要是人類免疫缺陷（HIV）和人類嗜T3.中含有反轉(zhuǎn)錄酶（RNA依賴的DNA聚合酶）、核酸內(nèi)切酶等。時(shí)，能形成DNA，且能整合于宿主細(xì)胞的上 速、免疫系統(tǒng)進(jìn)行性損傷直至、高度致死性為主要特征。HIV主要有HIV-1、HIV-2；大多由HIV-1所致。生物學(xué)性狀1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)：球形，80-120nm，呈圓柱狀2.的變異：HIV是一種高度變異的，從而影響對(duì)宿主細(xì)胞的親嗜性和的抗原 HIV的抗原性變異是逃避宿主免疫清除作用的重要機(jī)制，是形成慢性和持續(xù) 用新鮮分離的正常人T細(xì)胞或自離的T細(xì)胞4.抵抗力很弱，56℃30分鐘滅活，對(duì)低溫抵抗力較強(qiáng)，對(duì)劑敏感。0.2%次氯酸鈉、0.1%漂白粉、70%、50%乙醚或0.3%雙氧水室溫處理10分鐘，對(duì)均有滅活。強(qiáng)酸和強(qiáng)可存在HIV。3.途徑主要有三種：血液：輸入含HIV的血液或血制品、或骨髓移植、人工、靜脈藥癮HIV僅表面有CD4分子和輔助受體（CXCR4或CCR5）的細(xì)胞（主要是CD4＋T細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞），早期主要單核巨噬細(xì)胞，以后逐漸轉(zhuǎn)至以CD4＋T細(xì)胞為主。HIVCD4＋TT，T能喪失，CD4/CD8比例倒置，導(dǎo)致免疫功能缺陷。損傷機(jī)制有：①增殖過程中，造成成；THIV白，能被CTL、NK細(xì)胞、ADCC作用直接作用；⑤誘導(dǎo)自身免疫使T細(xì)胞損傷或功能障礙；⑥TTHIV侵入單核巨噬細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞可抵抗HIV的溶細(xì)胞作用，可長期攜帶播HIV也可小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，引起神經(jīng)細(xì)胞的損傷。5.臨床表現(xiàn)：分為感樣癥狀。中可檢測到HIV抗原p24，也能分離到。②臨床潛伏期：一般為3-8年，可長達(dá)10年以上。存在于淋并活躍HIVHIV抗體。③AIDS（ARC）HIV癥狀開始出現(xiàn)