消化性潰瘍哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 消化內(nèi)科劉冰熔

消化性潰瘍

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科

劉冰熔

第一頁，共55頁。

消化性潰瘍(pepticulcer)主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriculcer)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer),因潰瘍的形成與胃酸－胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同與腐敗。第二頁，共55頁。Pepticulcersaredefectsinthegastointestinalmucosaextendingthroughthemuscularismucosaethatpersistasafunctionoftheacid-pepticactivityingastricjuice.第三頁，共55頁。損傷粘膜的侵襲力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，膽鹽、胰酶、藥物、乙醇等。

粘膜防衛(wèi)因子：粘膜屏障、粘液－HCO3鹽屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子。病因和發(fā)病機(jī)制侵襲力防衛(wèi)力第四頁，共55頁。胃十二指腸粘膜防御和修復(fù)機(jī)制1、上皮前的粘液和碳酸氫鹽2、上皮細(xì)胞(分泌、屏障、再生〕3、上皮后：胃粘膜豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)第五頁，共55頁。HpHp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著

降低潰瘍復(fù)發(fā)率

3.Hp感染改變粘膜侵襲因素與防

御因素之間的平衡病因和發(fā)病機(jī)制第六頁，共55頁。1、幽門螺桿菌－胃泌素－胃酸學(xué)說

Hp感染可引起高胃泌素血癥

胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少，影響生長(zhǎng)抑素產(chǎn)生，使后者對(duì)G細(xì)胞釋放胃泌素的抑制作用減弱；

2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說：十二指腸粘膜發(fā)生胃化生，Hp在十二指腸粘膜定植→十二指腸炎→粘膜屏障被破壞→DU

3、十二指腸分泌碳酸氫鹽明顯減少，鏟除幽州門螺桿菌后碳酸氫鹽分泌可恢復(fù)正常。病因和發(fā)病機(jī)制第七頁，共55頁。二、非甾體抗炎藥〔NSAID〕服用NSAID患者50％內(nèi)鏡下見胃粘膜腐敗／出血10％－25％胃或十二指腸潰瘍1％－2％出現(xiàn)出血、穿孔部分作用：NSAAID在酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài)→透入細(xì)胞膜→在細(xì)胞內(nèi)離子化而在細(xì)胞內(nèi)積聚→產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用→損害胃粘膜屏障系統(tǒng)作用：抑制環(huán)氧合酶〔COX〕COX－1：在組織細(xì)胞中恒量表達(dá)COX－2：由炎癥刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生第八頁，共55頁。三、胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致。無酸即無潰瘍DU患者高胃酸的因素有：1.壁細(xì)胞總數(shù)增多〔遺傳或高胃泌素血癥長(zhǎng)期刺激的結(jié)果。2.壁細(xì)胞對(duì)刺激的敏感性增高。3.胃酸分泌的正常反響抑制機(jī)制發(fā)生缺陷。4.迷走神經(jīng)張力增高。第九頁，共55頁。四、其它因素1.吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌；抑制胰腺分泌碳酸鹽；降低幽門括約肌張力；影響前列腺素的合成。2.遺傳因素〔inheritance〕3.應(yīng)激和心理因素〔stressandfactorofpsychology〕4.胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常〔abnormalgasroduodenalmotility〕第十頁，共55頁。Since1980s,arevolutionhasoverturnedunderstandingofpepticulcer:pepticulceroccursintwocommonformsassociatedwithhelicobacterpyloriandconsumptionofnonsteroidalanti-inflammatorydrugs(NSAIDs),includingaspirin.Thereareafewuncommoncausestoconsider.Thisrevolutiondemandsadramaticchangeinclinicalmanagement.第十一頁，共55頁。病理DU多發(fā)生在球部，前壁較常見GU多在胃角和胃竇小彎。組織學(xué)上GU多發(fā)生在幽門腺區(qū)〔胃竇〕與泌酸腺區(qū)〔胃體〕交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)。老年患者GU的部位多較高。DU直徑多小于10mm，GU>DU。潰瘍淺者累及粘膜肌層，深者達(dá)肌層甚至漿膜層。第十二頁，共55頁。臨床表現(xiàn)本病的臨床表現(xiàn)不一，部分患者可無癥狀，部分以出血、穿孔為首發(fā)病癥。典型的消化性潰瘍具有：第十三頁，共55頁。一、病癥上腹痛：鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，亦有饑餓樣不適感。DU患者約2/3疼痛呈節(jié)律性，多為饑餓性疼痛1/2呈夜間痛?！?？〕GU患者也可發(fā)生規(guī)律性疼痛，但多為餐后痛。偶有夜間痛。潰瘍痛是一種內(nèi)臟痛，位置多不很確定。但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血……第十四頁，共55頁。ClinicalpresentationDuodenalulcerationisthemostcommonandclassically.Presentswithahistoryofperiodicepigastricpain,oftenwakingthepatientat1-3AMrelivedbyfood,milkoralkalis.Gastriculcerpainmaybeepigastricoroccuranywhereintheanteriorupperabdomen.第十五頁，共55頁。體征上腹部固定而局限的壓痛點(diǎn)。胃區(qū)振水音上腹部包塊第十六頁，共55頁。ExaminationThepatientcharacteristicallyputshishandovertheupperabdomenormaypointtotheepigastriumwithaforefingerwhenaskedwherethepainisandthisisthepointofmaximumtenderness.Thepresenceofanepigastricmasssuggestsagastriccarcinoma.Agastricsplash(orsuccussion)indicatespyloricobstructionduetobenignduodenalstrictureortocarcinomaofthepyloricantrum.第十七頁，共55頁。特殊類型的消化性潰瘍一、復(fù)合性潰瘍二、幽門管潰瘍?nèi)?、球后潰瘍≠球后壁潰瘍四、宏大潰瘍五、老年性消化性潰瘍：位于胃體上部的高位潰瘍較多見。六、無病癥性潰瘍：老年人多見〔約15％〕第十八頁，共55頁。第十九頁，共55頁。第二十頁，共55頁。實(shí)驗(yàn)室檢查一、胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查二、X線鋇餐檢查三、幽門螺桿菌檢測(cè)四、胃液分析和血清胃泌素測(cè)定第二十一頁，共55頁。診斷病史體征輔助檢查：X線鋇餐檢查胃鏡檢查和粘膜活檢實(shí)驗(yàn)室檢查第二十二頁，共55頁。㈠X線鋇餐檢查

潰瘍的X線征象有直接和間接兩種。直接征象是龕影，間接征象包括部分壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形。它只是提示有潰瘍，但是不能確定診斷。診斷龕影第二十三頁，共55頁。正常胃十二指腸粘膜相Normalgastricandduodenalmucousmembranes第二十四頁，共55頁。第二十五頁，共55頁。第二十六頁，共55頁。第二十七頁，共55頁。第二十八頁，共55頁。消化性潰瘍相Pepticulcer第二十九頁，共55頁。㈡胃鏡檢查和粘膜活檢

對(duì)消化性潰瘍有確診價(jià)值。內(nèi)鏡下潰瘍可分為活動(dòng)期〔A〕、愈合期〔H〕、瘢痕期〔S〕，每一病期又可分為1和2兩個(gè)階段。診斷第三十頁，共55頁。診斷㈡胃鏡檢查和粘膜活檢第三十一頁，共55頁。診斷㈡胃鏡檢查和粘膜活檢第三十二頁，共55頁。第三十三頁，共55頁。第三十四頁，共55頁。鑒別診斷功能性消化不良慢性膽囊炎和膽石癥胃癌(進(jìn)展其胃癌鏡下表現(xiàn)：潰瘍形狀不規(guī)那么，較大；底凹凸不平、苔污穢；邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬、蠕動(dòng)減弱)胃泌素瘤〔Zollinger-Ellisonsyndrome〕第三十五頁，共55頁。并發(fā)癥出血(bleeding)穿孔(perforation)幽門梗阻(pyloricobstruction)癌變(tumorigenesis)第三十六頁，共55頁?！惨弧?、出血(bleeding)

1.是上消化道出血最常見的原因。

2.出血量與被侵蝕血管大小有關(guān)，毛細(xì)血管破裂引起滲血，出血量小；如潰破動(dòng)脈那么出血急而多。出血50～100毫升黑便

>1000毫升循環(huán)障礙

半小時(shí)內(nèi)>1500毫升休克。第三十七頁，共55頁。3.一般內(nèi)科保守治療有效。有時(shí)須行緊急胃鏡檢查并作止血處理。如出血量急而大，內(nèi)科治療不能控制病情時(shí)，應(yīng)作急診手術(shù)?！惨弧场⒊鲅?bleeding)第三十八頁，共55頁。㈡穿孔(perforation)：

臨床上可分為急性、亞急性、慢性

穿孔可引起三種后果:

①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎〔游離穿孔〕；②潰穿并受阻於毗鄰本質(zhì)性器官如肝、胰、脾等〔穿透性潰瘍〕

③潰瘍穿入空腔器官形成瘺管。第三十九頁，共55頁。穿孔的臨床表現(xiàn)

①游離穿孔：

突發(fā)劇烈腹痛，持續(xù)加劇，先出現(xiàn)于上腹，逐步延及全腹；查體：急腹癥、氣腹脹。

②

后壁穿孔：腹痛頑固、持續(xù)；穿透入胰，放射痛至背部，血清淀粉酶升高。

③

形成瘺管：十二指腸潰瘍-膽總管；胃潰瘍-十二指腸或橫結(jié)腸。第四十頁，共55頁。㈢幽門梗阻(pyloricobstruction)

1.發(fā)病率2%-4%

2.原因DU或幽門管潰瘍引起

暫時(shí)性炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣

持久性瘢痕收縮

3.病癥①胃排空延遲，上腹脹滿，餐后加重

②惡心、嘔吐隔離宿食，吐后緩解

③嚴(yán)重嘔吐可失水和低氯低鉀性堿中毒

④營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕

4.查體蠕動(dòng)波，空腹檢查胃內(nèi)有震水聲

插胃管抽液量>200ml第四十一頁，共55頁。㈣癌變(tumorigenesis)

1.GU1%可癌變

DU否

2.長(zhǎng)期，慢性GU病史，年齡

在45歲以上，病癥頑固不愈。第四十二頁，共55頁。治療一般治療generaltreatment藥物治療medicinetreatment1.抑制胃酸分泌的治療Acidsecretoryinhibition2.保護(hù)胃粘膜治療鏟除HP治療H.pylorieradicationNSAID潰瘍的治療treatmentofNSAIDulcers潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防preventionofulcerrecurrence第四十三頁，共55頁。

1.抑制胃酸分泌的治療Acidsecretoryinhibition

H2受體拮抗劑〔H2receptorantagonists,H2RA〕

質(zhì)子泵抑制劑(protonpumpinhibitor,PPI)：

奧美拉唑〔omeprazole〕

商品名洛賽克〔Losec〕

蘭索拉唑〔lansoprazole〕

潘托拉唑〔patoprazole〕

雷貝拉唑〔rabeprazole〕

商品名波利特〔Pariet〕

堿性抗酸藥

*氫氧化鋁、氫氧化鎂、

膠體鋁鎂合劑;

第四十四頁，共55頁。

*硫糖鋁*

枸櫞酸鉍鉀*

*前列腺素第四十五頁，共55頁。2.保護(hù)胃粘膜治療

(1).

枸櫞酸鉍鉀

作用機(jī)制：

①與潰瘍面滲出的蛋白質(zhì)相結(jié)合，形成一層保護(hù)膜覆蓋潰瘍.②吸附唾液，Branner腺分泌的EGF、FGF，使之集中在潰瘍面，促進(jìn)上皮重建.

③促進(jìn)上皮分泌粘液和HCO3-.

④能殺滅Hp

用法：120mg，4次/天，餐前服。

副反響：服藥可使大便變黑色。有蓄積中毒。第四十六頁，共55頁。(2).硫糖鋁八硫酸蔗糖與氫氧化鋁結(jié)合后形成的復(fù)合體

作用機(jī)制：

①在酸性環(huán)境下，離子化形成硫酸蔗糖復(fù)合陰離子，這些復(fù)合離子可聚合成帶負(fù)電的不溶性膠體，與潰瘍面上帶陽電的滲出蛋白質(zhì)相結(jié)合，形成一覆蓋潰瘍的保護(hù)膜。

②促進(jìn)內(nèi)生前列腺素的合成。

③刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌。

副反響：便秘，鋁能被少量吸收，故對(duì)有腎功衰竭者不宜長(zhǎng)期服用。第四十七頁，共55頁。(3).前列腺素

作用機(jī)制：抑制胃酸分泌，能促進(jìn)上皮細(xì)胞DNA之合成，并能促進(jìn)粘