心肌梗死課件 PPT

心肌梗死（myocardialinfarction,MI）2課時目標1、掌握急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療原則2、熟悉急性心肌梗死分類3、了解急性心肌梗死的病因、發(fā)病機制、病理及預(yù)后3一、定義心肌梗死：是指在冠狀A(yù)病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌出現(xiàn)嚴重而持久的急性缺血導(dǎo)致的心肌缺血性壞死。是冠心病的嚴重類型。4一、定義臨床特點（1）持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛，發(fā)熱。（2）WBC↑，血清心肌酶↑。（3）心電圖進行性改變（4）可發(fā)生心律失常、休克和心衰。5（一）基本病因：主要為：冠狀動脈粥樣硬化

少數(shù)為：冠狀A(yù)栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣、冠狀動脈阻塞二、病因和發(fā)病機理6（二）發(fā)病機制：由于上述冠狀動脈病變，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌持續(xù)缺血1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。二、病因和發(fā)病機理7（三）誘因：1.管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉合。2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常，致排血量驟降，使冠狀動脈灌流量銳減。3.重體力活動，情緒過分激動、BP劇升，致左心室負荷明顯↑，兒茶酚胺分泌過多，心肌氧需量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。二、病因和發(fā)病機理8促使斑塊破裂及血栓形成的誘因1、飽餐（尤其是進食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠：血流緩慢，血小板聚積，冠狀動脈易痙攣3、情緒激動、用力大便：增加心臟負荷。4、6am~12am：交感活性增加，冠脈痙攣。休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者9三、病理心臟血液供應(yīng)10（一）冠狀動脈病變：冠狀A(yù)有廣泛的粥樣硬化病變，常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心肌梗死部位依次為：三、病理11（一）冠狀動脈病變：1.左冠狀A(yù)左前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部。下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。三、病理12（一）冠狀動脈病變：2.右冠狀A(yù)閉塞：引起左心室膈面（右冠狀A(yù)占優(yōu)勢時）、后間隔和右心梗死，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。三、病理13（一）冠狀動脈病變：3.左冠狀A(yù)回旋支閉塞：引起左心室高側(cè)壁，膈面（左冠狀A(yù)占優(yōu)勢時）、后間隔和左心房梗死，房室結(jié)。三、病理14（一）冠狀動脈病變：4.左冠狀A(yù)主干閉塞：引起左心室廣泛梗死。三、病理15（二）心肌病變心肌壞死范圍大小程度，決定于冠狀動脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側(cè)支循環(huán)建立的情況。三、病理16（二）心肌病變1.冠狀動脈閉塞后：20~30min，相應(yīng)的缺血心肌開始壞死。1~2h之間，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、

水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。4d后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成，1~2W后心肌壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化；6~8W形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。三、病理17（二）心肌病變

2.心肌病變程度：(1)有Q波心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分（>1/2心室壁厚度），心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。三、病理可波及心內(nèi)膜：形成附壁血栓心包：出現(xiàn)心包炎18（二）心肌病變

2.心肌病變程度：(2)無Q波心肌梗塞：心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為無Q波心肌梗塞（心內(nèi)膜下心肌梗塞）。三、病理19（二）心肌病變

2.心肌病變程度：（3）心臟破裂、心室壁瘤：梗死區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內(nèi)壓，壞死心室壁向外膨出，在早期能發(fā)生心臟破裂（心室壁游離壁破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂），后期可形成心室壁瘤。三、病理20主要為左心室舒張和收縮功能障礙所致的血液動力學(xué)改變，其嚴重程度和持續(xù)時間取決于梗死部位、程度和范圍。

1.心肌收縮力↓、順應(yīng)性↓

，心肌收縮力不協(xié)調(diào)。使BP↓、HR↑

、或有心律失常（心電功能紊亂）。四、病理生理212.心室重構(gòu)：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴大和心衰。可發(fā)生心源性休克。

3.右心梗死（少見）

主要改變是右心衰的血流動力學(xué)變化，表現(xiàn)為右心房壓力↑>LVEDP，心排血量↓，BP↓。四、病理生理22五、臨床表現(xiàn)（一）先兆：絕大部分患者再發(fā)病前數(shù)日有不穩(wěn)定性心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛或惡化性心絞痛最為突出。23（二）癥狀1、疼痛2、全身表現(xiàn)3、胃腸道癥狀4、心律失常5、低血壓和休克6、心力衰竭五、臨床表現(xiàn)24五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：

1.疼痛（胸痛）多于清晨發(fā)生，多數(shù)無明顯誘因

典型者：疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似，常在安靜時發(fā)生，程度重，時間長（>30min），可達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含服硝酸甘油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、煩躁不安或瀕死感。25五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：

1.疼痛（胸痛）不典型者：

（1）無疼痛，為少數(shù)患者，多見糖尿?。?）疼痛部位：上腹部（3）部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方、牙周痛26五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：

2.全身癥狀：由于壞死組織吸收所致（1）發(fā)熱：發(fā)病后24-48h出現(xiàn)，T38℃左右，持續(xù)約1周。（2）心動過速、WBC↑、ESR↑等。3.胃腸道癥狀：可有惡心、嘔吐、上腹脹痛、下壁心梗時多見，重者可發(fā)生呃逆。與迷走神經(jīng)受刺激和組織灌注不足有關(guān)。27五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：

4.心律失常：多見

75－95％的病人伴有心律失常，起病1-2W內(nèi)，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多，可伴有乏力、頭暈、暈厥等癥狀。28五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：

4.心律失常：包括（1）室性心律失常：室早、室速，室顫-常見于前壁心梗；如出現(xiàn)頻發(fā)室早（成對或短陣室速）、多源性或RonT（易損期）時，常為室顫先兆。29五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：

4.心律失常：包括（2）AVB：各種類型均可出現(xiàn)，下壁心梗易發(fā)生嚴重的Ⅲ°AVB；（3）室上性心律失常：多見于心房梗死合并心力衰竭者，可出現(xiàn)房早、房速、房顫等。30五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：5.低血壓和休克：（1）低血壓

原因：疼痛時，24h禁飲食，利尿劑及擴血管藥物的應(yīng)用，使心排血量↓，相對有效循環(huán)血量↓，致低血壓狀態(tài)。31五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：（2）休克：20%患者，數(shù)小時-1W內(nèi)發(fā)生

主要原因：①心源性休克，為心肌廣泛（>40%）壞死，左心室排出量急劇降低；②劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；③因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。32五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：

休克表現(xiàn)：疼痛緩解SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h，伴煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、大汗淋漓、神志遲鈍、甚至?xí)炟省?3五、臨床表現(xiàn)（二）癥狀：6.心力衰竭：40%左右

心梗后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。34五、臨床表現(xiàn)（三）體征：1.心臟體征：（1）心濁音界輕度至中度增大。（2）心率↑，少數(shù)心率↓；可出現(xiàn)各種心律失常。（3）心尖部S1減弱，可出現(xiàn)S4（房性）奔馬律，少數(shù)有S3（室性）奔馬律。35五、臨床表現(xiàn)（三）體征：1.心臟體征：（4）20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。（5）心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中期喀喇音，為乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。（6）L3.4出現(xiàn)收縮期雜音，見于室間隔穿孔。36五、臨床表現(xiàn)（三）體征：2.血壓：早期個別血壓增高，絕大多數(shù)患者血壓不同程度下降，起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)至發(fā)病前水平。3.其他：可有心律失常、休克、心衰有關(guān)的體征。37五、臨床表現(xiàn)急性心梗時的心衰稱泵衰竭心源性休克＋急性肺水腫。死亡率極高38五、臨床表現(xiàn)泵衰竭：按killip分級法可分為：Ⅰ級：無明顯心力衰竭，但PCWP（肺毛細血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。Ⅱ級：有左心衰，肺部啰音<50%兩肺野，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)，病死率10-20%。39五、臨床表現(xiàn)泵衰竭：按killip分級法可分為：Ⅲ級：重度衰竭，可出現(xiàn)急性肺水腫，肺部啰音>50%兩肺野病死率35-40%。Ⅳ級：出現(xiàn)心原性休克，血壓<90mmHg，尿<20ml/h，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率85-95%。40六、實驗室及其他檢查：

（一）心電圖（二）心肌壞死標志物（三）放射性核素（四）血常規(guī)（五）超聲（六）選擇性冠狀動脈造影41六、實驗室及其他檢查：

（一）心電圖（ECG）意義：ECG有進行性的改變，對心梗的診斷、定位定范圍、估計病情和預(yù)后都有幫助1.特征性改變2.動態(tài)變化（分4期）3.定位和定范圍42（一）心電圖1.特征性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）

①病理性Q波：在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波（aVR外）。六、實驗室和其他檢查43病理性（壞死型）Q波改變Q波振幅≥1/4R波振幅時間≥

0.04sQ波可有切跡44（一）心電圖1.特征性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）②ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。六、實驗室和其他檢查45（一）心電圖1.特征性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）③T波倒置：在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反改變，即R波增高，ST段壓低，T波直立并增高。六、實驗室和其他檢查46心電圖特征性改變

病理性Q波ST段抬高T波倒置六、實驗室和其他檢查47（一）心電圖（2）非ST段抬高型心肌梗死（無Q波心梗）

包括小范圍心梗呈灶性分布和心內(nèi)膜下心梗。心內(nèi)膜下心梗特點：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置。六、實驗室和其他檢查48心肌梗死的圖形演變及分期超急性期（急性損傷期）急性期（充分發(fā)展期）亞急性期（近期）陳舊期（愈合期）49

心肌梗死ECG的基本圖形缺血型

T波改變損傷型ST段改變壞死型

Q波改變50心梗時心電圖的動態(tài)改變心肌缺血心肌損傷心肌梗死51（一）心電圖2.動態(tài)性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）①超急性期：起病數(shù)小時內(nèi)，出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。六、實驗室和其他檢查52梗死數(shù)分鐘至數(shù)小時超急性期（急性損傷期）T波高聳直立ST段抬高53（一）心電圖2.動態(tài)性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）②急性期：起病數(shù)小時后ST段抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線。1~2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，R波減低，病理性Q波或QS波70-80永久存在。六、實驗室和其他檢查54急性期（充分發(fā)展期）梗死數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周損傷：ST段抬高缺血：T波倒置壞死：Q波55（一）心電圖2.動態(tài)性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）③亞急性期：數(shù)日-2W左右，抬高的ST段逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪昧?、實驗室和其他檢查56亞急性期（近期）梗死后數(shù)周至數(shù)月Q波

T波：深倒－淺倒－直立57（一）心電圖2.動態(tài)性改變（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）④慢性期：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形雙肢對稱性倒置，可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。六、實驗室和其他檢查58慢性期（陳舊期、愈合期）梗死3-6個月后或更久心電圖圖形基本保持不變59（一）心電圖（2）非ST段抬高型心肌梗死（無Q波心梗）

非ST段抬高型心肌梗死的心內(nèi)膜下心梗先是ST段普遍壓低（除aVR外，有時V1外），繼而T波倒置，但始終無病理性Q波，ST-T改變持續(xù)存在1-2天以上。

注：上述動態(tài)改變是ECG診斷AML最可靠的證據(jù)六、實驗室和其他檢查60非ST段抬高型心肌梗死的圖形演變過程正常心肌梗死V4

V4V4心電圖改變ST段壓低出現(xiàn)深而對稱的負向的T波R波降低（和T波倒置）61（一）心電圖3.定位和定范圍

ST段抬高型心肌梗死根據(jù)出現(xiàn)特征性改變（主要是病理性Q波）的導(dǎo)聯(lián)來判斷。常規(guī)做12導(dǎo)聯(lián)，必要時加做導(dǎo)聯(lián)（V3R、V4R等）。六、實驗室和其他檢查62心肌梗塞定位診斷前壁：V3、V4、V5前間壁：V1、V2、V3前側(cè)壁：I、aVL、V5、V6廣泛前壁：V1~V5高側(cè)壁：I、aVL下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4R

ST↑,可作為下壁心梗擴展到右室參考指標）63ⅠⅡⅢavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——

—

—

—

—廣泛前壁——————±+++++前間壁——————+++———前壁———————+++±前側(cè)壁+———+—————++心肌梗塞定位診斷64急性下壁心梗65急性下壁心肌梗死A.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢaVFV1V2V3V566B.心肌梗死發(fā)生后24hⅠⅡⅢaVFV1V2V3V5急性下壁心肌梗死67C.心肌梗死發(fā)生后3WⅠⅡⅢaVFV1V2V3V5急性下壁心肌梗死68A.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢ急性前壁心肌梗死V1V3V4V569B.心肌梗死發(fā)生后24hⅠⅡⅢV1V3V4V5急性前壁心肌梗死70C.心肌梗死發(fā)生后10d急性前壁心肌梗死ⅠⅡⅢV1V3V4V571713、心肌梗死定位診斷導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋721.血清心肌特異蛋白的測定注：血肌紅蛋白增高早、恢復(fù)快、但特異性稍差。項目開始升高時間（h）100％敏感時間（h）達高峰時間（h）持續(xù)時間（d）肌紅蛋白1～2h4～8h12h1～2dcTn1血肌鈣蛋白13～6h

8～12h11～24h7～10dcTnT血肌鈣蛋白T3～6h8～12h24～48h10~14d（二）心肌壞死標志物六、實驗室和其他檢查732.心肌酶檢測項目開始升高的時間（h）高峰時間（h）恢復(fù)正常時間肌酸激酶（CK）6h24h2-3d天冬氨酸轉(zhuǎn)移酶（AST）6-12h24-48h3-6d乳酸脫氫酶（LDH）8-10h2-3d1-2W其中：CK同工酶CK-MB和LDH同工酶LDH1診斷特異性最高，CK-MB在4h內(nèi)↑，16-24h達高峰，3-4d恢復(fù)正常，其增高程度-較準確反映梗死范圍。六、實驗室和其他檢查74放射性核素成像技術(shù)雖然不能發(fā)現(xiàn)小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接評價心肌細胞活性的檢查手段。可用于心肌梗死的定位、范圍、功能等（三）放射性核素掃描（ECT)：ECT檢查六、實驗室和其他檢查75（三）放射性核素掃描（ECT)：1.99m锝－焦磷酸鹽心肌顯像：“熱點”掃描，壞死部位顯像影，主要用于急性期這是因為靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽可與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。六、實驗室和其他檢查76（三）放射性核素掃描（ECT)：2.201鉈心肌顯像：

“冷點”掃描，壞死部位不顯影，主要用于慢性期。靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。六、實驗室和其他檢查77

（三）放射性核素掃描（ECT)：

3.99m锝心血池掃描:判斷心室功能，觀察室壁運動，有無室壁瘤等。六、實驗室和其他檢查78（四）其他檢查WBC增高，持續(xù)1－3周ESR增快C-反應(yīng)蛋白增高等六、實驗室和其他檢查79（五）心臟超聲心臟超聲有助于了解心室壁運動和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)。六、實驗室和其他檢查80六、實驗室和其他檢查（六）選擇性冠狀動脈造影【適應(yīng)癥】1.擬行直接PCI或補救PCI者2.出現(xiàn)心源性休克，擬進行血運重建者3.持續(xù)低血壓、休克、室性心律失常者4.室間隔破裂或重度二尖瓣關(guān)閉不全需手術(shù)者81六、實驗室和其他檢查（六）選擇性冠狀動脈造影【禁忌癥】1.合并其他臟器嚴重疾病者2.拒絕進行血運重建者82冠狀動脈造影六、實驗室和其他檢查83七、診斷急性期診斷：診斷本病并不困難1、癥狀（缺血性胸痛持續(xù)≥30min）2、ECG（心電圖至少2個導(dǎo)聯(lián)或相鄰2個以上胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV。）3、血清心肌酶↑及動態(tài)演變，肌鈣蛋白測定（尤其是無Q波心梗）84對于無痛的病人，診斷較困難。若病人突然出現(xiàn)休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者。老年病人有：較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，無心電圖特征性改變，也應(yīng)考慮本病的可能。七、診斷85

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/1

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后七、診斷86心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高87八、鑒別診斷（一）心絞痛（二）急性心包炎（三）急性肺動脈栓塞（四）主動脈夾層（五）急腹癥8888心絞痛與AMI的鑒別診斷（1）鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死疼痛1、部位上中段胸骨后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內(nèi)長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝酸甘油顯著無效氣喘、肺水腫極少可有血壓升高或無改變常降低，甚至休克8989鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)

發(fā)熱無常有WBC增加(嗜酸性粒細胞減少)無常有ESR增快無常有

心肌酶增高無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變心絞痛與AMI的鑒別診斷（2）90（二）急性心包炎：可有劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。其特點：心包炎疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重。早期有心包摩擦音，疼痛于出現(xiàn)滲液時消失，無休克或心衰征象。心電圖：除aVR外，余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。八、鑒別診斷91急性心包炎心電圖

ST段呈凹面向上抬高92（三）急性肺動脈栓塞

1.胸痛、咯血、呼吸困難、休克。2.右心室負荷↑，發(fā)紺、P2亢進，頸V充盈，肝大、水腫等。3.ECG：I導(dǎo)S波加深，Ⅲ導(dǎo)Q波顯著，T波倒置，胸導(dǎo)過渡區(qū)左移?？赏ㄟ^ECG與酶學(xué)鑒別4.X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。八、鑒別診斷93（四）主動脈夾層1.突發(fā)撕裂樣胸痛，持續(xù)不緩解，向背、腹、腰及下肢放射。2.兩上肢的血壓和脈搏有明顯差別，下肢可一過性癱瘓或偏癱。3.主動脈瓣關(guān)閉不全4.CT血管造影（CTA）及MRI有助于診斷八、鑒別診斷94八、鑒別診斷動脈夾層：是指由于內(nèi)膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，內(nèi)膜逐步剝離、擴展，在動脈內(nèi)形成真、假兩腔。95（五）急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克,根據(jù)病史、體征、ECG、血清心肌酶測定進行鑒別。八、鑒別診斷96九、并發(fā)癥（一）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（二）心臟破裂室間隔破裂（穿孔）游離壁破裂

（三）室壁膨脹瘤（四）栓塞（五）心肌梗死后綜合癥。97（一）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂發(fā)生率：50%原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全九、并發(fā)癥98（一）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂表現(xiàn)：心尖區(qū)可聞及收縮中晚期喀喇音和收縮期吹風樣雜音。預(yù)后：輕者可恢復(fù)，雜音消失。重者：出現(xiàn)急性左心衰，見于下壁心梗。明顯肺水腫者在數(shù)日內(nèi)死亡九、并發(fā)癥99（二）心臟破裂（少見）發(fā)病1周內(nèi)出現(xiàn)，心室游離壁破裂或室間隔穿孔。九、并發(fā)癥100（二）心臟破裂1、心室游離壁破裂：多見形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；2、室間隔梗塞穿孔：少見在胸骨左緣第3.4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音；可引起右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。也可為亞急性，病人能存活數(shù)月。九、并發(fā)癥101（三）栓塞發(fā)生率：1-6%，見于起病后1-2W（1）梗死處左心室附壁血栓脫落可致腦、腎、脾、四肢A的栓塞。（2）下肢V血栓形成，脫落可致肺A栓塞。九、并發(fā)癥102（四）心室壁瘤：亦稱室壁瘤發(fā)生率：5-20%，主要見于左心室，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。體征：心臟增大，可有收縮期雜音，心衰，心律失常（頑固性）九、并發(fā)癥103（四）心室壁瘤：亦稱室壁瘤心電圖：ST段持續(xù)抬高X線、超聲、核素掃描心血池顯像、左心室造影檢查可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。九、并發(fā)癥104（五）心肌梗死后綜合征發(fā)生率：約10%。特點：心梗后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)可反復(fù)發(fā)生。表現(xiàn)為：心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。原因：可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。九、并發(fā)癥105原則：1.挽救瀕死的心肌，防止梗死面積擴大，縮小心肌缺血范圍。2.保護、維持心臟功能3.及時處理嚴重心律失常、泵衰竭及各種并發(fā)癥CCU病房十、治療106監(jiān)護及一般治療緩解疼痛抗血小板治療改善心臟重構(gòu)調(diào)脂治療抗凝治療心肌再灌注消除心律失?？刂菩菘酥委熜乃テ渌l(fā)癥的處理治療措施107（一）一般治療和監(jiān)護1、休息臥床休息1周，保持安靜，必要時給與鎮(zhèn)靜劑。2、吸氧：持續(xù)吸氧2-3d，有并發(fā)癥延長吸氧時間。3、監(jiān)護：發(fā)病后在CCU進行監(jiān)護ECG、BP、R監(jiān)測5-7d。必要時監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓，為擬定治療措施提供客觀資料。108（一）一般治療和監(jiān)護4.護理（1）無并發(fā)癥第1W：患者臥床休息第2W：床上活動，協(xié)助床邊站立，緩慢室內(nèi)走動第3W：床邊、室內(nèi)緩慢走動。第4W：室內(nèi)到室外活動，逐漸增加活動量。109（一）一般治療和監(jiān)護4.護理（2）病重者：有并發(fā)癥，臥床時間要適當延長。（3）飲食要求：進易消化、含脂肪少及產(chǎn)氣少的食物，不宜過飽，可少食多餐（4）保持大便通暢：必要時給予緩瀉劑。110（二）解除疼痛

盡快止痛，可應(yīng)用強力止痛藥1、嗎啡或哌替啶：嗎啡最常用嗎啡2~4mgiv5~10min可重復(fù)，或5-10mgih哌替啶50-100mgimst。為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品，心動過速者不加阿托品。注意：觀察呼吸抑制副作用111（二）解除疼痛

2.輕者：可待因0.03-0.06po或罌粟堿0.03-0.06imorpo3.呼吸抑制者：禁用嗎啡，可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化或ivdrip副作用：HR↑,BP↓頑固者：人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有效112（三）抗血小板治療1.阿司匹林（可迅速達治療濃度）首劑300mg，嚼服，其后100mg/d，長期服用過敏，可選用噻氯吡啶2.氯吡格雷

與阿司匹林作用機制不同，有協(xié)同作用，可合用；首劑300mg，其后75mg/d提示：上述藥物合用最好維持1年，植入藥物支架者最少1年，擇期搭橋者要停藥5~7d。113（四）改善心臟重構(gòu)1.β受體阻滯劑能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。改善心臟重構(gòu)，改善預(yù)后。美托洛爾（倍他樂克）初用12.5mg,25-50mg，bidpo阿替洛爾（氨酰心安）6.25-25mg，bidpo114（四）改善心臟重構(gòu)2.ACEI和ARBAMI早期ACEI應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量。作用：改善恢復(fù)期心肌重構(gòu)減少AMI的病死率和充血性心力衰竭的發(fā)生。115（四）改善心臟重構(gòu)2.ACEI或ARB對于4-6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應(yīng)延長116（五）調(diào)脂治療他汀類：可穩(wěn)定斑塊，改善內(nèi)皮細胞功能。117（六）抗凝治療1.適應(yīng)癥：①溶栓后②復(fù)發(fā)性梗死③梗死范圍較大④梗死先兆而又有高凝狀態(tài)2.禁忌癥：①出血：出血傾向或出血既往史，年齡70歲以上②嚴重肝腎功能不全③活動性消化道潰瘍④血壓過高⑤新近手術(shù)、創(chuàng)傷未愈者。118（六）抗凝治療3.制劑：常選用肝素：維持凝血時間在正常的2倍左右，一旦出血，立即中止治療，用等量魚精蛋白ivdrip低分子肝素可皮下注射，不需檢測應(yīng)用方便。皮下注射119（七）心肌再灌注：意義：再通療法是目前治療AMI的積極治療措施，在起病3-6h內(nèi)，使閉塞的冠脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，改善預(yù)后。120（七）心肌再灌注：適應(yīng)癥：再通療法只適合透壁心梗，所以心電圖上必須要有2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mv，方可進行再通治療。心梗發(fā)病后6h內(nèi)再通治療是最理想的。發(fā)病6-12h于ST段抬高的AMI。121（七）心肌再灌注：方法：1.溶栓療法2.PCI（常用PTCA+支架）3.CABG（冠脈旁路移植術(shù)）122（七）心肌再灌注：1.溶解血栓療法（1）作用：用纖維蛋白溶酶激活劑，激活血栓中纖維蛋白溶酶而溶解冠狀A(yù)內(nèi)血栓。（2）準備：用藥前先檢查“血Rt、PLT、BT、CT、血型”備用。123（七）心肌再灌注：（3）常用藥物：①尿激酶：100萬-150萬Uivdrip，30min內(nèi)靜滴完。②鏈激酶：皮試，150萬Uivdrip，60min內(nèi)靜滴完。注意：用藥前半小時用異丙嗪25mgim，并地塞米松2.5-5mg同時滴注，防止發(fā)熱、寒戰(zhàn)等副作用。124（七）心肌再灌注：（3）常用藥物：③重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)：靜脈給藥：90min內(nèi)給予100mg，先iv15mg，繼而30min靜滴50mg，后60min再靜滴35mgPTCR：用藥量減半125（七）心肌再灌注：注：用rt-PA前先用肝素5000U靜滴，用藥后續(xù)以肝素700-1000U持續(xù)靜滴48h，以后改為500Uihq12h，連用3-5天。

126（4）注意事項：用藥期間注意出血傾向不宜溶栓的情況：①年齡＞75歲②ST段抬高,時間＞12h③就診時嚴重高血壓（＞180/110mmHg）（七）心肌再灌注：127不宜溶栓的情況：④僅有ST段壓低（如非Q波心梗）及不穩(wěn)定性心絞⑤有出血情況、外傷、活動性潰瘍病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、腦出血史及6個月內(nèi)缺血性腦卒中史，夾層動脈瘤、半個月內(nèi)手術(shù)等（七）心肌再灌注：128（5）除rt-PA用肝素外：用其他溶栓藥后也應(yīng)復(fù)查凝血酶原時間，待恢復(fù)到正常的1.5-2.0倍時，用肝素500-1000U靜滴，根據(jù)凝血時間（CT）調(diào)整劑量，使保持在正常的1.5-2.0倍之間，5日后停用。預(yù)防血栓形成。治療開始后服Aspirin0.3qdpo，3日后改為75-100mgqd長期服用。（七）心肌再灌注：129（七）心肌再灌注：（6）溶栓后判斷血管再通指標①冠狀動脈造影直接判斷②臨床間接判斷再通指標：抬高的ST段于溶栓后2h內(nèi)回降≥50％胸痛在2h內(nèi)基本消失2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常血清CK－MB酶峰值提前出現(xiàn)（發(fā)病后14h內(nèi)）130冠狀動脈造影管腔通暢131（七）心肌再灌注：

2.PCI（冠脈介入治療）：（1）直接PTCA（經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)）+支架不進行溶栓治療，直接進行PTCA作為冠狀A(yù)再通的手段，其目的在于挽救心肌。有溶栓禁忌，對升壓藥無反應(yīng)的心源性休克者應(yīng)首選直接PTCA；對有溶栓禁忌癥的高?；颊呷缒挲g＞70歲，既往有MI史、廣泛前壁心梗以及收縮壓＜100mmHg、心率＞100次/分或Killip分級＞1級患者，有條件可選擇直接PTCA。132（七）心肌再灌注：2.PCI（冠脈介入治療）：（2）補救性PTCA經(jīng)溶栓治療，冠狀A(yù)再通后再堵塞，或再通后仍有重度狹窄者，如無出血禁忌癥，可緊急施行PTCA，隨后再安置支架，預(yù)防再梗和再發(fā)心絞痛。133（七）心肌再灌注：2.PCI（冠脈介入治療）：（3）溶拴治療再通者PTCA的選擇對溶栓治療成功的患者，若無缺血復(fù)發(fā)，應(yīng)在7-10d后進行擇期冠狀動脈造影，若病變適宜可行PTCA134經(jīng)皮冠狀動脈成形＋支架術(shù)后管腔通暢1352023/2/2136經(jīng)皮冠狀動脈成形＋支架術(shù)后壓迫止血137（八）消除心律失常及時處理，避免演變?yōu)閲乐匦穆墒С；蜮?.室性期前收縮（成對、RonT）或室速，立即利多卡因50-100mgiv5-10min重復(fù)一次，至期前收縮消失或總量已達300mg。繼以1-3mg/min靜滴維持（100mg+5%GS100ml1-3ml/min），待情況穩(wěn)定后改為美西律150mgq6hpo。138（八）消除心律失常2.發(fā)生室顫：盡快非同步直流電除顫。室速藥物無效：及早用同步直流電復(fù)律139（八）消除心律失常3.慢性心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv4.有Ⅱ°或Ⅲ°AVB伴血液流動力學(xué)障礙者，宜用臨時人工心臟起搏器，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。5.室上性快速心律失常：可用洋地黃制劑、維拉帕米藥物不能控制者：可考慮同步直流電復(fù)律140（九）控制休克根據(jù)中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓檢測結(jié)果1．補充血容量估計血容量不足，中心V壓和PCWP↓者，有低分子右旋糖酐、10%GS500ml或0.9%NS500mlivdrip輸液后中心V壓＞18cmH20，PCWP＞15-18mmgHg則停用。注：右心室梗塞時，補充血容量為主要措施，中心V壓↑未必是禁忌癥。141（九）控制休克2．應(yīng)用升壓藥

補充血容量后BP仍不升，而PCWP及排血量正常時，提示周圍血管張力不足，此時可用升壓藥。5％葡萄糖液100ml+多巴胺10-30mg或間羥胺10-30mg靜滴，兩者可合用，亦可選用多巴酚丁胺。142（九）控制休克3．血管擴張劑：經(jīng)上述處理后BP仍不升，而PCWP↑，CO↓，周圍血管收縮致四肢厥冷時：10%GS100ml+硝普鈉5-10mg或硝酸甘油1mg靜滴。143（九）控制休克4．主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（LABP）：上述治療無效時可考慮應(yīng)用LABP,在LABP輔助循環(huán)下形冠造，隨即PTCA、CABG。144（十）治療心衰主要治療左心衰，以應(yīng)用嗎啡和利尿劑為主，可選用血管擴張劑，多巴酚丁胺方法：嚴格休息、吸氧。1.鎮(zhèn)靜：嗎啡2.利尿劑：速尿（呋噻米）145（十）治療心衰3.血管擴張劑：常用10%GS500ml+硝普鈉50mg50ug/minivdrip4.強心：多巴酚丁胺10ug/(kg.min)146（十）治療心衰5.洋地黃類藥物（24h內(nèi)慎用）因急性心肌梗死時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常。右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。147（十一）其他治療有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小梗塞范圍。1.β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI制劑。（1）發(fā)病早期及無泵衰竭時→長期應(yīng)用→β受體阻滯劑地爾硫卓防止梗死范圍擴大改善預(yù)后減少再梗、減少猝死（2