全麻期間循環(huán)的管理

關(guān)于全麻期間循環(huán)的管理你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第1頁，課件共50頁一、麻醉誘導(dǎo)期的管理目的:盡可能快而平穩(wěn)的將病人從清醒轉(zhuǎn)入麻醉狀態(tài),并保持期間的循環(huán)穩(wěn)定。①在未行麻醉插管和手術(shù)操作前，絕大多數(shù)麻醉藥對循環(huán)系統(tǒng)多是純粹的抑制作用，特別是近年常用的全麻誘導(dǎo)藥，如：異丙酚、芬太尼、咪唑安定等；②病人由于術(shù)前禁食或原發(fā)疾?。ㄈ纾耗c梗阻、長期高血壓等）的影響，往往處于循環(huán)血容量欠缺的狀態(tài)，對任何外因引起的循環(huán)波動更為敏感。

你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第2頁，課件共50頁因此術(shù)前應(yīng)早期快速擴(kuò)容，宜在誘導(dǎo)前后30分鐘內(nèi)輸入平衡液或代血漿500~800ml，直至血壓平穩(wěn)，指脈波寬大，指脈圖無隨呼吸而波動的現(xiàn)象。指脈波即容積脈搏圖形，反映交感神經(jīng)緊張度、末梢灌注、組織器官灌注和有效循環(huán)血量。一般建議先輸平衡液，尤其確保在麻醉誘導(dǎo)期間輸無其他溶質(zhì)（如抗生素等）的平衡液，以防過敏反應(yīng)引起的循環(huán)變化被誘導(dǎo)時的變化所掩蓋，或加重循環(huán)變化的程度，以盡量保證誘導(dǎo)期的循環(huán)穩(wěn)定你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第3頁，課件共50頁二、麻醉維持期的容量控制麻醉期間維持有效循環(huán)血容量的重要性自不待言，但是，對每一具體病例術(shù)中血容量的補(bǔ)充究竟以多少為合適，確是麻醉醫(yī)師所面臨的一個實際問題。考慮到血容量的補(bǔ)充受到術(shù)前情況（如脫水），術(shù)中出血以及腎、心、肺等臟器功能的多方面影響，因而建立生理學(xué)監(jiān)測指標(biāo)是十分重要的。如果有條件應(yīng)測定腦電雙頻指數(shù)（BIS）、中心靜脈壓（CVP）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）和左房壓（LAP）以指導(dǎo)體液治療。調(diào)節(jié)輸液量和速度，然后再在治療中觀察其動態(tài)反應(yīng)，如此才有可能使麻醉病人的容量補(bǔ)充趨于合理。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第4頁，課件共50頁術(shù)中常規(guī)液體管理

術(shù)中補(bǔ)液的主要目的是維持充分氧運(yùn)輸，正常電解質(zhì)濃度和血糖。輸液總量包括代償性血管內(nèi)容量擴(kuò)張量(CVE、缺失量，維持量，丟失量和補(bǔ)充液體再分布量(即第三間隙液體)。輸液量=CVE+缺失量+維持量+丟失量你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第5頁，課件共50頁制定術(shù)中輸液計劃步驟

1.術(shù)前評估病人生理狀態(tài)，計算已缺失量。2.計算每小時生理需要量。3.計算禁食所造成的缺失量。4.評估麻醉方式將引起的相對容量不足，所需擴(kuò)容量（CVE）。5.評估手術(shù)中的出血量。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第6頁，課件共50頁術(shù)中液體治療方案1、每日正常生理需要量---麻醉手術(shù)期間的生理需要量應(yīng)從患者進(jìn)入手術(shù)室開始計算，直至手術(shù)結(jié)束送返病房。體重液體容量(ml/kg)輸入速度ml/(kg×h)第一個10kg1004第二個10kg502以后每個10kg20-2512、術(shù)前累計缺失量---此部分體液缺失量應(yīng)以晶體液補(bǔ)充。理論上麻醉手術(shù)前的體液丟失量都應(yīng)在麻醉前或麻醉開始初期給予補(bǔ)充。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第7頁，課件共50頁3、麻醉手術(shù)期間的液體再分布---術(shù)中的液體再分布量需要采用晶體溶液進(jìn)行補(bǔ)充。4、麻醉導(dǎo)致的血管擴(kuò)張---通常在麻醉開始即需及時評估和處理，應(yīng)遵循個體化的原則及時輸注晶體液或膠體液，以維持有效循環(huán)血容量。5、術(shù)中失血量---手術(shù)失血主要包括紅細(xì)胞和凝血因子丟失及血容量減少，需進(jìn)行針對性的處理。精確評估失血量可采用稱重法，切除的器官和組織會影響失血量的估計。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第8頁，課件共50頁（1）紅細(xì)胞丟失及其處理麻醉手術(shù)期間Hb70g/L（Hct0.21）時必須立即輸血，重癥患者應(yīng)維持Hb>100g/L（Hct>0.30）麻醉手術(shù)中可按下述公式大約測算濃縮紅細(xì)胞的補(bǔ)充量：濃縮紅細(xì)胞補(bǔ)充量=（Hct預(yù)計×55×體重—Hct實際觀察值×55×體重）／0.60。（2）凝血因子、血小板的丟失及處理術(shù)中大失血所致凝血功能紊亂時凝血因子、血小板的補(bǔ)充主要依靠輸注新鮮冰凍血漿、冷沉淀和血小板。據(jù)北美洲、歐洲的資料，體內(nèi)僅需30%的正常凝血因子或5%~20%的不穩(wěn)定凝血因子即可維持正常的凝血功能。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第9頁，課件共50頁FFP含有血漿中所有的蛋白成分和凝血因子，其主要治療適應(yīng)證包括：

①凝血因子缺乏的補(bǔ)充治療；②華法令等抗凝藥物的逆轉(zhuǎn)替代治療。每單位FFP可使成人增加約2%~3%的凝血因子，即如患者使用10~15ml/kg的FFP，就可以維持30%的凝血因子，達(dá)到正常凝血狀態(tài)。FFP需加溫至37°C

后再輸注。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第10頁，課件共50頁血小板明顯缺少（<50×10*9/L）和血小板功能異常時，應(yīng)補(bǔ)充濃縮血小板。大量失血>5,000ml補(bǔ)充FFP后，術(shù)野仍明顯滲血時，應(yīng)輸注濃縮血小板。每單位濃縮血小板可使血小板增加7.5~10×10*9/L。冷沉淀主要含有VIII因子、XIII因子、vWF和纖維蛋白原。一個單位FFP可分離出一個單位冷沉淀，不需行ABO配型，溶解后立即使用。一個單位冷沉淀約含250mg纖維蛋白原，使用20單位冷沉淀可使纖維蛋白原嚴(yán)重缺乏患者恢復(fù)到必要水平。（3）血容量補(bǔ)充---術(shù)中失血采用血制品、晶體液和（或）膠體液進(jìn)行補(bǔ)充。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第11頁，課件共50頁影響液體治療的因素

術(shù)前血管內(nèi)容量、心血管功能術(shù)中麻醉技術(shù)、麻醉藥的藥效病人體位體溫調(diào)節(jié)手術(shù)液體的給予手術(shù)部位、手術(shù)方式內(nèi)臟缺血術(shù)中心功能毛細(xì)血管通透性：內(nèi)毒素血癥、全身性炎性反應(yīng)綜合征、膿毒血癥、過敏反應(yīng)你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第12頁，課件共50頁臨床實施液體治療方案過程中，切忌機(jī)械地實施液體治療計劃，須加強(qiáng)監(jiān)測工作，及時了解手術(shù)和病人情況的變化，依據(jù)血流動力學(xué)和組織氧合等指標(biāo)所提供的反饋信息，相應(yīng)地調(diào)整輸液量、種類和補(bǔ)液速度及有關(guān)電解質(zhì)的補(bǔ)充，從而達(dá)到維持手術(shù)病人循環(huán)穩(wěn)定，組織灌注良好的目的。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第13頁，課件共50頁由于各種指標(biāo)均有其局限性，因此必須綜合分析，切忌片面決斷。麻醉深度的掌握既要避免麻醉過深（或椎管內(nèi)阻滯范圍過廣）對循環(huán)的抑制，又要防止麻醉過淺、鎮(zhèn)痛不全時體內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)對循環(huán)功能的擾亂。因此，維持適當(dāng)?shù)穆樽砩疃龋ＷC充分鎮(zhèn)痛對維持循環(huán)穩(wěn)定是很重要的。根據(jù)BIS指導(dǎo)麻醉深度的調(diào)控，使BIS維持于<50，可以確保無知曉，無回憶。對因手術(shù)刺激而引起的血壓升高，可用異丙酚、芬太尼等加深或增加吸入麻醉藥的吸入濃度。只有維持足夠的麻醉深度，才能排除因手術(shù)刺激引起的循環(huán)改變，從而更精確地判斷病人循環(huán)容量的情況。

你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第14頁，課件共50頁三、麻醉蘇醒期管理與麻醉誘導(dǎo)期相比，蘇醒期的過程較長，容易出現(xiàn)躁動、蘇醒延遲等并發(fā)癥。使病人平穩(wěn)而安全的恢復(fù)也非易事。為保證蘇醒過程平穩(wěn)，作者推薦在“深麻醉下拔管”，主要目的是減少拔管、吸引等刺激引起的循環(huán)波動，減少病人痛苦，以保證穩(wěn)定的循環(huán)。所謂“深麻醉下拔管”，其實并非深麻醉狀態(tài)下拔管，而是在呼吸完全恢復(fù)正常，而意識尚未恢復(fù)或未完全恢復(fù)下拔管。其具體做法是，在手術(shù)臨結(jié)束前，根據(jù)不同吸入麻醉藥的藥代學(xué)特征，提前10～15分鐘停止吸入麻醉藥吸入，改用異丙酚維持BIS于麻醉水平，以保證病人仍無意識。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第15頁，課件共50頁如應(yīng)用術(shù)后鎮(zhèn)痛，此時可開始背景輸注。胸腹腔關(guān)閉后拮抗肌松藥，并持續(xù)機(jī)械通氣，直至呼氣末麻醉氣體濃度<0.2%，同時觀察呼出末二氧化碳濃度波形，有無自主呼吸引起的切跡或不規(guī)則波形，如有則表明自主呼吸恢復(fù)。此時停止機(jī)械通氣，觀察自主呼吸次數(shù)、幅度、潮氣量、吸氣后SpO2變化，PetCO2波形。如呼吸<20次/分，VT>6ml/kg，吸空氣下SpO2>95%,PetCO2波形規(guī)則，有正常的肺泡平臺，即可拔管。拔管后如有舌下墜，可用口咽通氣道、喉罩處理，必要時可再插管。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第16頁，課件共50頁與此同時，還應(yīng)注意麻醉狀態(tài)下病人通常處于血管開放狀態(tài)，末梢循環(huán)良好，循環(huán)容積較清醒狀態(tài)下大，因此，手術(shù)結(jié)束前應(yīng)適當(dāng)給予利尿藥，排出多余的容量，以適應(yīng)術(shù)后循環(huán)狀態(tài)，減少肺水腫等并發(fā)癥的發(fā)生。同時應(yīng)注重病人術(shù)后的鎮(zhèn)痛，不能因為手術(shù)、麻醉結(jié)束而不再顧及病人因術(shù)后疼痛可能引起的煩躁和循環(huán)不穩(wěn)定。如病人完全清醒后訴疼痛，可追加PCA。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第17頁，課件共50頁

圍術(shù)期高血壓

兒茶酚胺過量：（1）麻醉過淺：血壓升高伴心率增快；（2）二氧化碳蓄積及缺氧；（3）患者焦慮，疼痛及長時間使用止血帶。血管收縮藥的全身吸收：如腎上腺素，去氧腎上腺素。內(nèi)分泌因素：嗜鉻細(xì)胞瘤，甲亢。動脈硬化性高血壓：病人原有高血壓，術(shù)前血壓未得到控制；術(shù)前停止抗高血壓藥物的治療（反跳性高血壓），可樂定，β受體阻滯劑的停藥反應(yīng)。原因你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第18頁，課件共50頁外科手術(shù)及原發(fā)病：手術(shù)刺激V，X，IV對顱神經(jīng)，牽拉額葉或腦干時可出現(xiàn)血壓升高，心率減慢，顱內(nèi)占位病變引起顱內(nèi)壓升高可引起反射性血壓升高，心率減慢。機(jī)械因素：術(shù)中鉗夾主動脈膀胱膨脹藥物之間的相互作用：三環(huán)類抗抑郁藥或單胺氧化酶抑制劑與麻黃堿合用時可產(chǎn)生嚴(yán)重的高血壓。應(yīng)用靛胭脂顏料（通過α腎上腺素能效應(yīng)）你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第19頁，課件共50頁高血壓的防治加深麻醉，麻醉操作如插管等要求輕巧，鎮(zhèn)痛完全。改善通氣，避免氣道梗阻，糾正缺氧及二氧化碳蓄積。注意輸血補(bǔ)液，液體過多可引起高血壓而導(dǎo)致心功能不全，肺水腫，但血容量相對不足，而心功能良好時，加深麻醉可引起代償性心率增快，導(dǎo)致血壓升高，應(yīng)當(dāng)與麻醉過淺相鑒別。使焦慮患者鎮(zhèn)靜，排空膀胱。藥物治療。防治關(guān)鍵在于分析并找出發(fā)生高血壓的原因，并針對原因進(jìn)行處理。一般去除產(chǎn)生高血壓的原因后血壓一般可控制。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第20頁，課件共50頁擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用麻醉性鎮(zhèn)痛藥：芬太尼等利多卡因：氣管內(nèi)或1-2mg/kgiv鈣通道阻滯藥：維拉帕米，2.5-5mgiv：地爾硫卓，5-10mgiv-受體阻滯藥：拉貝洛兒，艾司洛爾5-10mgiv；普萘洛爾0.5-1.0mgiv。烏拉地爾：0.6mg/kg硝酸甘油：靜脈注射或滴鼻，根據(jù)效果調(diào)整劑量。酚妥拉明，硝普鈉可用于嗜鉻細(xì)胞瘤或嚴(yán)重高血壓病人預(yù)防氣管插管及拔管心血管反應(yīng)你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第21頁，課件共50頁圍術(shù)期低血壓大多數(shù)麻醉藥，包括靜脈和吸入麻醉藥，巴比妥類，苯二氮卓類，各種肌松藥，可導(dǎo)致直接劑量依賴性心肌抑制，SVR降低。阿片類藥在常用劑量時不引起心肌抑制，通過降低交感神經(jīng)興奮性降低血管張力。二氧化碳排出綜合癥，椎管內(nèi)麻醉阻滯平面較廣泛（交感神經(jīng)阻滯），麻醉期間體位劇烈變化。（一）麻醉藥或麻醉因素（二）手術(shù)操作等因素1．壓迫心臟和腔靜脈2．嗜鉻細(xì)胞瘤切除后3．巨脾切除時先阻斷靜脈4．骨膠反應(yīng)5．脂肪栓塞，空氣栓塞6．術(shù)中大量失血，低血容量7.膿毒血癥，嚴(yán)重的低氧血癥變態(tài)反應(yīng)9.血管活性代謝產(chǎn)物，如腸道操作或松開止血帶后可導(dǎo)致低血壓你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第22頁，課件共50頁（三）神經(jīng)反射性低血壓腹腔神經(jīng)節(jié)發(fā)射：臨床表現(xiàn)為脈壓縮小，脈搏變慢和腹肌硬強(qiáng)，同時呼吸可暫停繼而加快，幅度加深壓力感受器反射：

主動脈竇壓力感受器反射：當(dāng)血壓過低時，壓力感受器通過神經(jīng)反射使心率增速，血管收縮，血壓升高

頸動脈竇壓力感受器反射：當(dāng)手術(shù)操作壓迫或牽拉頸動脈竇時即可使血壓驟降，脈搏變慢，心率不齊，呼吸變淺或暫停，有時發(fā)生抽搐，重者可立即死亡-頸動脈竇綜合癥。術(shù)前洋地黃化的病人,頸動脈竇的應(yīng)激性顯著增高,可增加反射性心率失常的發(fā)生.處理：局部阻滯或加深麻醉。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第23頁，課件共50頁迷走-心臟反射：眼-心反射；迷走神經(jīng)自身反射；心包反射；直接刺激迷走神經(jīng)反射的反應(yīng)。盆腔發(fā)射神經(jīng)反射性低血壓的防治

一旦出現(xiàn),暫停手術(shù);避免缺氧及二氧化碳蓄積,局部反射區(qū)或神經(jīng)叢阻滯(0.5-1%普魯卡因或利多卡因)，靜脈給予麻黃堿。阿托品既有預(yù)防又有治療作用.你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第24頁，課件共50頁(四)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能衰竭下列情況應(yīng)注意腎上腺皮質(zhì)功能：曾反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭或嚴(yán)重休克,已行垂體或腎上腺(雙側(cè))切除的病人,較長時間用促腎上腺素或腎上腺皮質(zhì)激素,席汗氏綜合癥。麻醉或手術(shù)刺激對腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全的病人是很大的威脅,或病人平時尚無皮質(zhì)機(jī)能不全的表現(xiàn),當(dāng)麻醉及手術(shù)時易發(fā)生急性衰竭,往往術(shù)前給嗎啡或巴比妥類針劑即可發(fā)生急性循環(huán)衰竭,且對去甲腎上腺素等升壓藥不起反應(yīng).防治:術(shù)前正確評估腎上腺皮質(zhì)功能,如有低下可給予皮質(zhì)激素治療.術(shù)中一旦出現(xiàn)不明原因的低血壓且對升壓藥物反應(yīng)不好,應(yīng)考慮皮質(zhì)功能不全,靜脈給予皮質(zhì)激素.如氫化可的松,甲強(qiáng)龍,地塞米松等.你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第25頁，課件共50頁圍術(shù)期心律失常

圍術(shù)期心臟和非心臟手術(shù)心律失常的發(fā)生率為15-80%,心胸,大血管和顱腦手術(shù)可更高,但造成不良后果者僅20%,威脅生命者1%左右。國外多家醫(yī)院資料17201例全身麻醉,心律失常發(fā)生率為70.2%,其中90.7%的病人為ASAⅠ-Ⅱ級。另有報告采用動態(tài)心電圖監(jiān)測分析100例手術(shù)中病人室上性和室性心律失常占84.7%,以氣管插管和拔管時最常見。（一）發(fā)生率你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第26頁，課件共50頁（二）原因和誘因1．術(shù)前存在疾病或并存癥

①心血管疾?。喝毖约鞍昴ば孕呐K病,心肌病,充血性心衰,高血壓病及心律失常；②肺部疾?。篊OPD,肺心病,哮喘,呼吸道梗阻,呼衰所致缺氧或高碳酸血癥；③內(nèi)分泌疾?。菏茹t細(xì)胞瘤，甲亢；④神經(jīng)系統(tǒng)疾病:顱內(nèi)高壓,腦血管意外,脊髓損傷；⑤嚴(yán)重?zé)齻冉M織損傷；⑥術(shù)前藥物治療:洋地黃,擬交感神經(jīng)藥,利尿藥等。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第27頁，課件共50頁2．全麻藥與心肌應(yīng)激性（1）吸入麻醉藥：a.氟烷，氟烷對腎上腺素能受體有直接興奮作用,使心肌對兒茶酚胺的敏感性增高,從而增加異位節(jié)律興奮性,降低心肌室顫閾值而致心律失常，氟烷麻醉時禁用腎上腺素；b.安氟醚和異氟醚，安氟醚誘發(fā)心律失常時其腎上腺素的濃度較氟烷高5倍,異氟醚的作用比安氟醚略?。籧.七氟醚和地氟醚:七氟醚和地氟醚較安全,不易誘發(fā)心律失常。吸入等效濃度的七氟醚,術(shù)中心律失常發(fā)生率為5%,顯著低于氟烷的61%。七氟醚產(chǎn)生室性心律失常的腎上腺素劑量19ug/kg,和異氟醚相同,是氟烷的11倍。地氟醚麻醉時血流動力學(xué)穩(wěn)定,一般無心律失常發(fā)生。如麻醉加深過快可有血壓升高,心率增快。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第28頁，課件共50頁（2）靜脈麻醉藥：硫噴妥鈉可使血壓下降而引起發(fā)射性心動過速；氯胺酮刺激交感神經(jīng)使心率增快；羥丁酸鈉可使副交感神經(jīng)活動亢進(jìn)，導(dǎo)致心率減慢；依托咪酯對心血管系統(tǒng)影響較小。丙泊酚誘導(dǎo)期間的主要心血管效應(yīng)是動脈血壓下降，心率變化不明顯。丙泊酚維持期間收縮壓較誘導(dǎo)前降低20%-30%左右，心率可增快，減慢，不變。丙泊酚輸注可顯著降低心肌血流量和心肌氧耗量，從而維持心肌氧供需平衡；若術(shù)前于麻醉性鎮(zhèn)痛藥，術(shù)中復(fù)合吸入笑氣，全身血管阻力下降不明顯，但心排出量和每搏量下降。丙泊酚可劑量依賴性減弱心率對阿托品的反應(yīng)性，丙泊酚以10mg/（kg.h）輸注，阿托品累計劑量達(dá)30ug/kg時僅能使20%的受試者心率增加20次/min以上。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第29頁，課件共50頁3．局麻藥的心臟毒性局麻藥對心肌的自律性和傳導(dǎo)性均有抑制，其程度與血中局麻藥濃度成正比，有抗異位及快速型心律失常作用。布比卡因心臟毒性較強(qiáng)，對鈉通道特別有親和力，一旦引起毒性反應(yīng)，表現(xiàn)P-R和Q-T間期延長，QRS波增寬，AV傳導(dǎo)阻滯，結(jié)性心律，嚴(yán)重的室性心律失常，甚至心跳驟停，且難以復(fù)蘇。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第30頁，課件共50頁4．肌松藥琥珀膽堿可刺激自主神經(jīng)膽堿受體，自主神經(jīng)節(jié)上的煙堿受體，以及竇房結(jié)，房室節(jié)和房室交界處的毒蕈堿受體，重復(fù)注射可引起心動過緩，在高鉀情況下易發(fā)生心律失常。長期用洋地黃治療，缺氧及二氧化碳蓄積易發(fā)生心律失常。大面積燒傷及損傷，神經(jīng)肌肉疾病，顱腦閉合傷，腎功不全時，應(yīng)用琥珀膽堿，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放過多，可發(fā)生威脅生命的心律失常。潘庫溴銨可抑制竇房結(jié)的迷走神經(jīng)，心率增快，大劑量阿曲庫銨因組胺釋放致心率增快，血壓下降。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第31頁，課件共50頁5．電解質(zhì)紊亂與心律失常低鉀可誘發(fā)房性或室性早博及房室傳導(dǎo)異常。高血壓病人血鉀低于3.6mmol/l,心律失常發(fā)生率30%。血鉀3.0-3.5mmol/l時，高血壓和心肌缺血病人心肌電活動不穩(wěn)定，嚴(yán)重低血鉀〈2mmol/l時，心律失常發(fā)生率更高。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第32頁，課件共50頁高血鉀可引起竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏，房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室顫及心臟停搏。術(shù)前低鉀的病人中38-42%有低鎂，低血鎂可引起各種心律失常，其中以室性心律失常最常見；低血鈣可導(dǎo)致Q-T間期延長和ST段抬高，通常不發(fā)生心律失常。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第33頁，課件共50頁6．缺氧及二氧化碳蓄積缺氧時通過頸動脈體化學(xué)感受器，使腦干血管收縮，中樞興奮，交感神經(jīng)興奮，交感神經(jīng)傳出纖維的活性增強(qiáng)，內(nèi)源性兒茶酚胺分泌增多，發(fā)生心動過速，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心動過緩，并可發(fā)展為室性心律失常和室顫；二氧化碳除可直接作用于血管運(yùn)動中樞外，同時自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡失調(diào)，心肌應(yīng)激性增加，易致心律失常。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第34頁，課件共50頁7．體溫過低：體溫低于34度，室性心律失常發(fā)生率增加，低于30度，室顫閾降低。a.低溫抑制自律性b.低溫抑制傳導(dǎo)性c.低溫影響心臟復(fù)極d.低溫增高異位興奮性和降低室顫閾值。8．麻醉操作和手術(shù)刺激9．再灌注心律失常你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第35頁，課件共50頁（三）．圍術(shù)期嚴(yán)重心律失常的判斷

心律失常的嚴(yán)重程度主要取決于其發(fā)生原因，所造成的血流動力學(xué)改變及所能產(chǎn)生的并發(fā)癥。心律失常的不同類型對血流動力學(xué)的影響程度不同。輕度竇性心動過緩和過速，竇性心律不齊及偶發(fā)的房性早搏對血流動力學(xué)幾乎無影響；嚴(yán)重的心律失常如心房撲動，心房顫動，完全性房室傳導(dǎo)阻滯，陣發(fā)性室上性心動過速，室性心動過速等明顯降低心排血量，扭轉(zhuǎn)型室速時心排血量更少，以至不能維持最基本的生理需要，可出現(xiàn)阿-斯綜合癥。相同的心律失常發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病和無器質(zhì)性心臟病病人時，對血流動力學(xué)的影響亦不同。心律失常對血流動力學(xué)的影響還取決于其性質(zhì)及持續(xù)時間。1．心律失常的嚴(yán)重程度你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第36頁，課件共50頁2．影響血流動力學(xué)的因素（1）心率（2）房室順序失調(diào)（3）節(jié)律（4）心室收縮順序異常你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第37頁，課件共50頁3．圍術(shù)期常見的心律失常（1）竇性心律失常：a.竇性心動過速；b.竇性心動過緩；c.竇性停搏；d.竇房阻滯；e.病態(tài)竇房節(jié)綜合癥。（2）房性心律失常：a.房性早搏；b.房性陣發(fā)性心動過速；c.心房撲動；d.心房顫動。（3）房室交界性心律失常：a.房室交界性早搏；b.房室交界性逸搏及逸搏心律；c.陣發(fā)性房室交界性心動過速。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第38頁，課件共50頁（4）室性心律失常：a.室性早搏；b.室性逸搏；c.室性心動過速；d.尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速；e.心室撲動和顫動。（5）預(yù)激綜合癥（6）房室傳導(dǎo)阻滯（7）電解質(zhì)紊亂引起心律失常：a.高鉀血癥；b.低鉀血癥；c.高或低鈣血癥；d.低鎂血癥。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第39頁，課件共50頁4對血流動力學(xué)的影響較重的幾種心律失常房室傳導(dǎo)阻滯；陣發(fā)性室上性心動過速；心房顫動；室性心動過速；心室撲動和顫動。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第40頁，課件共50頁（四）．圍術(shù)期心律失常的治療（1）利多卡因生理作用:1）阻止Na+內(nèi)流，減慢動作電位0位上升速率，動作電位振幅和Vmax降低;2）縮短動作電位時程和有效不應(yīng)期，促使復(fù)極時K+外流，心肌內(nèi)房-室和浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度增快，加快復(fù)極，QT間期縮短，延長缺血心肌傳導(dǎo)和折返，中止插入性室性早搏3）抑制4相除極速率，提高心室致顫閾。用于治療室性心律失常：室早，室速或室顫，特別用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。劑量：1-2mg/kgiv,短期負(fù)荷量為200mg,維持劑量1-4mg/min，最大800-1500mg/24h.1．常用的抗心律失常藥你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第41頁，課件共50頁（2）胺碘酮：擴(kuò)張冠狀血管和阻滯受體作用生理作用：1)抑制竇房結(jié)自發(fā)激動,使竇率減慢；2)延長心房有效不應(yīng)期,減少房性早搏；3)減慢P-R和A-H傳導(dǎo),治療房室交界處由折返激動所致的心律失常；4)對希氏束和浦肯野纖維作用不明顯,偶爾可見H-V延長；5)提高心肌室顫閾值。用于治療難治的房性和室性心律失常,對預(yù)激綜合癥所致的QRS增寬型室上速,快速房顫有特效。禁用于心動過緩,房室傳導(dǎo)阻滯和心力衰竭病人。負(fù)荷劑量：3-9mg/kg，30min內(nèi)滴入，總量600mg/24h。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第42頁，課件共50頁（3）普羅帕酮（心律平）顯著抑制0相的Vmax，，從而明顯減低傳導(dǎo)速率，對正常或異常組織中的希氏束-浦肯野纖維傳導(dǎo)影響較大，對心肌應(yīng)激性有中度影響，可用于治療室上性和室性心律失常。一般從小劑量1-2mg/kg開始緩慢靜注，必要時可重復(fù)一次。不良反應(yīng)：可能加重心律失常，使充血性心力衰竭惡化，注射速度過快，劑量過大可致血壓下降。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第43頁，課件共50頁（4）維拉帕米（異搏定）鈣離子拮抗劑。選擇性擴(kuò)張冠脈血管，減低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。生理作用：抑制竇房結(jié)自發(fā)激動頻率和舒張期除極斜度，抑制動作電位上升的速度和振幅及最大舒張期電位，延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期和傳導(dǎo)時間，適用于陣發(fā)性室上性心動過速及房撲，房顫。劑量5-10mg,iv。房顫伴預(yù)激綜合癥禁用，不可與β受體阻滯劑合用。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第44頁，課件共50頁（5）艾司洛爾：β受體阻滯劑生理作用：1）降低竇房結(jié)的自律性；2）降低竇房結(jié)的傳導(dǎo)性；3）對房室結(jié)的不應(yīng)期和房室結(jié)逆行傳導(dǎo)無明顯改變，對心房肌，心室肌，希氏束和房室傳導(dǎo)無直接影響，很少引起嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯，用于治療室上速