楊軍心肺復蘇時常見藥

心肺復蘇時藥物應用與復蘇后生命支持

南京醫(yī)科大學附屬南京兒童醫(yī)院PICU楊軍心肺復蘇的歷史1958年美國人Petersafar發(fā)明了口對口人工呼吸1960年Kouwenhoven發(fā)明了胸外心臟按壓，從而奠定了現(xiàn)代心肺復蘇的基礎分別于1966，1973，1985，1992召開全國性的CPR會議；1983召開首次兒科CPR會議（美國）；2000年召開首次世界CPR和ECC大會；2005年1月23-30，在美國達拉斯召開第二屆世界CPR和ECC會議。1974年AHA開始制定心肺復蘇指南，1980，1986，1992，2000，2005，2010年多次修訂。歐洲于1992，1996，1998年制定修訂指南。2010年：基礎生命支持高級心血管生命支持倫理問題團隊問題2005年：心肺復蘇高級心肺復蘇腦復蘇及復蘇后處理（1）胸外按壓頻率由100次/min改為“至少100次/min”（2）按壓深度由4-5cm改為“至少5cm”

（3）人工呼吸頻率不變、按壓與呼吸比不變（4）強烈建議普通施救者僅做胸外按壓的CPR，弱化人工呼吸的作用，對普通目擊者要求對A-B-C改變?yōu)椤癈-A-B”（5）除顫能量不變，但更強調CPR2010心肺復蘇指南的幾個變化

（6）腎上腺素用法用量不變，不推薦對心臟停搏或無脈電活動（PEA）者常規(guī)使用阿托品（7）維持自主循環(huán)恢復（ROSC）的血氧飽和度在94%~98%

（8）血糖超過10mmol/L即應控制，但強調應避免低血糖（9）強化按壓的重要性，按壓間斷時間不超過5s2010年生存鏈

高級心血管生命支持

2010版心血管病高級生命支持(ACLS)中的主要更改如下：

1.建議進行二氧化碳波形圖定量分析，以確認并監(jiān)測氣管插管位置和心肺復蘇質量2.簡化了傳統(tǒng)心臟驟停流程，并提出了替代的概念性設計流程以強調高質量心肺復蘇的重要性3.進一步強調了生理參數(shù)監(jiān)測以優(yōu)化心肺復蘇質量并檢測是否恢復自主循環(huán)4.不再建議在治療無脈性心電活動(PEA)/心搏停止時常規(guī)性地使用阿托品5.建議輸注增強節(jié)律藥物，作為有癥狀的不穩(wěn)定型心動過緩進行起搏的替代方法之一6.建議使用腺苷，因為它不但安全，而且在未分化的、規(guī)則的、單型性、寬QRS波群心動過速的早期處理中，對于治療和診斷都有幫助7.恢復自主循環(huán)后，在重癥監(jiān)護病房應繼續(xù)進行系統(tǒng)的心臟驟停后治療同時由專家對患者進行多學科治療并對其神經系統(tǒng)和生理狀態(tài)進行評估，這通常包括使用低溫治療。AHA2010-CPRguideline心肺復蘇時藥物應用心臟驟停病人的主要病理生理變化復蘇時藥物應用的作用與目標用藥途徑常用復蘇藥物應注意的問題心臟驟停病人的主要病理生理變化缺氧酸中毒神經內分泌及代謝改變血液動力學狀態(tài)改變復蘇時藥物應用的作用與目標有利于提高器官的灌注有利于電除顫預防惡性室性心律失常的再發(fā)生在極度心動過緩或停搏的病人增加心肌和傳導組織的興奮性和傳導性糾正由自臟停搏導致的代謝紊亂保護腦組織用藥途徑外周靜脈給藥中心靜脈給藥

氣管給藥心內給藥骨髓給藥常用復蘇藥物(1).腎上腺素為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑，對兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率，中等程度地加強心肌收縮，并增強周圍血管阻力。心臟驟停后，腎上腺素是第一個經靜脈注射（或稀釋后，由氣管內注入）的藥物。因為它有助于增加心肌和腦組織的血流量，并可以改變細室性顫動為粗室性顫動，以利電除顫。無論是室性顫動，心室停搏或心電-機械分離，均適用。

劑量：0.1%腎上腺素0.01mg/kg，靜注；如已作氣管插管，可用10ml等滲鹽液稀釋后經氣管注入。3~5min后，可以重復。

（2）去甲腎上腺素

是強有力的α受體興奮劑，增加周圍血管阻力（收縮周圍小動脈）。它適用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所謂暖休克），不適用于低容量休克。在CPR后，心搏恢復，血壓低，而周圍阻力從臨床檢查看并不高，可小量使用。靜脈點滴8μg/min（選擇較粗的靜脈，防止溢出血管外）。不宜增大劑量，因為它收縮腎臟小動脈，嚴重損害腎功能，并可致急性腎功能衰竭。

劑量：加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml的溶液，最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。

（3）多巴胺

去甲腎上腺素的化學前體，與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱，特別是劑量不大時，1～2μg/（kg·min），已經可以擴張腎動脈。劑量為2～10μg（kg·min）（仍屬低水平）。它通過β受體興奮作用，可以增加心排出量，并擴張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20～30μg（kg·min）時（高水平），腎臟的灌流就受影響。它在目前常與間羥胺聯(lián)合應用于CPR后心臟搏動已恢復，但尚不能保持正常血壓時。

劑量：2～20μg/（kg·min），靜脈點滴?？捎渺o脈輸液泵調整劑量，從較小量開始，達到理想的程度。加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。

（4）多巴酚丁胺

這是強有力的加強心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損，它已被認為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時，有協(xié)同作用。

劑量：2.5～20μg/（kg·min），靜脈點滴，用輸液泵調整劑量，由較小劑量開始。

注意事項：使用多巴酚丁胺時，應進行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/（kg·min）時，心率可以加速，可能加重心肌缺血。如病人原為阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。

（5）血管加壓素近年來血管加壓素在心肺復蘇中的應用受到重視，可以比腎上腺素高2倍的病人恢復自主心律。其藥理作用可能直接刺激平滑肌V1受體，導致平滑肌產生各種效應。在動物實驗中血管加壓素比腎上腺素更能增加腦血流改善腦的氧合，增加冠脈灌注壓?？勺鳛槟I上腺素替換藥可作為腎上腺素替代藥。常用40U靜注。但是其副作用很多，主要表現(xiàn)皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口渴、支氣管收縮和子宮收縮。大樣本雙盲對照研究表明，血管加壓素與腎上腺素比并未增加出院存活率。血管加壓素和硝酸甘油合用比單用血管加壓素能更好改善心內膜的灌注，減少副作用的發(fā)生。

（6）碳酸氫鈉

它已不再作為心臟驟停時的第一線藥物。因為應用良好的通氣設施，就有可能有效地保持酸堿平衡，同時可以防止因過多地應用碳酸氫鈉，由HCO-3所引起的PCO2升高。據(jù)臨床資料統(tǒng)計證實，碳酸氫鈉并沒有增加復蘇的成功率。此外它使氧合血紅蛋白曲線左移，抑制氧的釋出，而增多了的CO2卻可自由進入心肌細胞和腦細胞，影響其功能的恢復。如果因使用劑量過大，還可引起堿中毒，增加復蘇的困難，同時使所給兒茶酚胺類藥物滅活。但如經過CPR、電除顫等以后，血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴重的代謝性酸中毒，此時可考慮用適量的碳酸氫鈉，以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認為在復蘇的最初10min以內，不宜使用碳酸氫鈉。

劑量：1.0mmol/kg體重（如為8.4%碳酸氫鈉溶液，1mmol=1ml，如為5%的溶液，1ml=0.6mmol），靜脈點滴較好。

（7）氨力農和米力農氨力農和米力農為磷酸二酯酶的抑制劑，血流動力學作用類似多巴酚丁胺。對于精典治療無效的心衰和心源性休克有效，血藥濃度需要做血流動力學監(jiān)測。氨力農初始量0.75mg/Kg，2-3分內靜注，隨后5-15ug/Kg/min靜滴；米力農初始量50ug/Kg，10分內靜注，隨后375-750ng/Kg/min靜滴，2-3天。禁用于瓣膜阻塞性心臟病。（8）硝普鈉

同時擴張周圍動、靜脈，降低心臟的前、后負荷，從而增加心排出量。作用開始很快，停止用藥，其作用幾乎也立即停止，因此心需監(jiān)測。

劑量：0.5～1.0μg/（kg·min），靜脈點滴，應該用輸液泵，從小劑量開始，調整到所需劑量。輸液器及滴管均應用黑布或黑紙包裹避光。

注意事項：硝普鈉代謝成為氰化物，在肝臟中再代謝產生硫氰酸鹽。代謝性酸中毒是氰化物中毒的最早表現(xiàn)，應密切監(jiān)測。如無血氣分析儀，可查尿的酸堿反應。硫氰酸鹽中毒的癥狀是視力模糊、耳鳴、精神狀態(tài)異常。

（9）硝酸甘油

主要為降低心臟的前負荷，因為它主要松弛靜脈的血管平滑肌，擴張靜脈。同時它也降低周圍血管阻力，因此也適當減小心臟的后負荷，左室充盈壓下降，改善心排出量。心肌氧需求量降低，而冠脈灌注增加，從而改善心臟功能。

劑量：10μg/min，靜脈點滴，使用輸液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大劑量為200μg/min。

注意事項：應進行血液動力學的監(jiān)測?？赡芤鸬脱獕汉皖^痛等副作用。

（10）利尿劑

速尿較適用于治療肺水腫和腦水腫。同時速尿亦可通過血管擴張作用，降低心臟前負荷。對心臟的作用在靜脈用藥后5min即可開始，而利尿作用則約20min后開始。

劑量：靜脈一次注入1～2mg/Kg，如無效，15min后可加大劑量再次靜脈注入。

注意事項：要防止電解質紊亂，特別是低血鉀。（11）阿托品

為抗副交感劑，用于心室停搏。它可以通過解除迷走神經張力作用，加速竇房率和改善房室傳導。

劑量：靜脈即注0.02mg/kg,最小劑量0.1mg,最大單劑量兒童0.5mg,青少年1.0mg.5min后可重復。亦可經氣管注入。應注意的是，如心搏已恢復，心率又較快，就不宜用阿托品，特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血。

（12）胺碘酮對于鈉、鉀和鈣離子通道以及α受體、β受體均據(jù)阻斷作用。用于房性和室性心律失常十分有效?？捎糜贏MI、充血性心衰、原發(fā)性室性心律失常的治療。胺碘酮的主要優(yōu)點是：①對于惡性室性心律失常和心房顫動等嚴重的心律失常療效肯定；②對心功能沒有不良影響，是用于心力衰竭病人最安全的抗心律失常藥；③致心律失常作用極少見；④具有抗心絞痛作用，有利于缺血心肌的保護。胺碘酮的主要缺點：①起作用緩慢；②對心臟以外的臟器毒性作用大，特別是甲狀腺功能低下、肺間質纖維化。劑量：兒童中應用胺碘酮的安全性和有效性尚不明確?？焖凫o注5mg/Kg靜注，10分鐘重復一次。該藥主要副作用是低血壓和心動過緩，禁用于碘過敏的患者、Q-T間期延長患者、Ⅱ-ⅢAVB患者及甲狀腺功能不全患者。（13）利多卡因

這是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時的首選藥，也是用于處理室性顫動的第一線藥物。據(jù)美國急診醫(yī)師協(xié)會所編“急診醫(yī)學”（1985版）中，提到應把溴芐胺作為電擊除顫前的首選藥，但也談到仍有不少專家仍主張以利多卡因為首選藥。我們認為在心臟驟停后，發(fā)生室顫，利用溴芐胺在體內產生的最初作用，顯著地提高心肌室顫閾值，可獲較高的電擊除顫成功率。如無溴芐胺，利多卡因也可用來提高除顫成功率。但是沒有作過臨床實例統(tǒng)計比較。

劑量：利多卡因1mg/kg體重，靜注，速度不宜超過50mg/min。也可由氣管給藥。緊接著可以靜脈點滴維持，防止室顫復發(fā)，滴速為2～4mg/min或20-50ug/kg/min。如室性早搏持續(xù)，可以每10min加注0.5mg/kg體重的利多卡因。（14）溴芐胺

由於它有明顯的提高室顫閾值作用，因此在非同步除顫前，先靜注溴芐胺，臨床證明具有較高的轉復率，并可以防止室顫復發(fā)。因此最近美國心臟病學會已把它列為治療室顫的首選藥。但也有臨床家主張首選利多卡因。

劑量：溴芐胺，5～10mg/kg體重，靜注，不必稀釋。注入后，即進行電擊除顫。如未成功，可重復。每15～30min給10mg/kg體重，總量不超過30mg/kg體重。

注意事項：溴芐胺最初從腎上腺能神經末梢釋放去甲腎上腺素，但20～30min后，可發(fā)生阻斷腎上腺能的作用。此外，它不能用于治療室性早搏，它本身偶可致室性早搏。

（15）三磷酸腺苷本品為一種輔酶。有改善肌體代謝的作用，參與體內脂肪、蛋白質、糖、核酸及核苷酸的代謝，同時又是體內能量的主要來源。適用于細胞損傷后細胞酶減退引起的疾病。對心肌細