小講座系列常見心血管活性藥物應用及注意事項

小講座系列常見心血管活性藥物應用及注意事項第一頁，共五十三頁，2022年，8月28日背景大出血、嚴重創(chuàng)傷和感染等危重病人發(fā)生血流動力學改變和微循環(huán)障礙，引起機體重要器官血液灌注不足，缺血、缺氧，嚴重者導致MODS應用血管活性藥物，改善心血管機能和全身微循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動力學，從而保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注第二頁，共五十三頁，2022年，8月28日概念能改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓，正性心肌收縮力、正性頻率、改善心肌代謝并且影響心臟前后負荷的一類藥物心血管活性藥物在搶救危重病患者中具有不可替代、極其重要的作用第三頁，共五十三頁，2022年，8月28日心血管功能的調(diào)控和血管活性藥物作用機理心血管活性藥物主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素能受體而發(fā)揮作用

這些受體是位于細胞膜上的特殊蛋白質(zhì)（糖蛋白），可被胺類或肽類化學物質(zhì)激活激動劑與膜受體的結合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀態(tài)第四頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管調(diào)控藥物間接調(diào)控神經(jīng)調(diào)控NO的作用血管受體調(diào)控血管調(diào)控藥物第五頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管功能調(diào)控：腎上腺素能受體調(diào)控腎上腺素能受體-腎上腺素能受體（1，2）

-腎上腺素能受體（1，2）

多巴胺受體（DA1,DA2）第六頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管功能調(diào)控：其他受體調(diào)控其他受體膽堿能受體血管緊張素受體

腺苷受體

內(nèi)皮素受體第七頁，共五十三頁，2022年，8月28日受體的作用

1在心?。赫×ψ饔秘摃r性作用在血管:主要是縮血管作用。

1正肌力作用正時性作用（心肌收縮力增強心率和傳導加快）

2

血管擴張支氣管及胃腸平滑肌松弛，其他作用：脂肪代謝糖原分解促進鉀向細胞內(nèi)遷移其降低血鉀的作用在缺血心肌可引發(fā)心律失常

DA2促進交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素DA1腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴張和心房利鈉多肽的釋放第八頁，共五十三頁，2022年，8月28日第九頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管功能的調(diào)控：神經(jīng)的調(diào)控

1神經(jīng)元末梢的貯存顆粒將去甲腎上腺素（NE）釋放到突觸間隙，作用于突觸后

1受體而發(fā)揮縮血管效應。2突觸前膜的

2受體興奮可抑制NE的釋放3副交感神經(jīng)釋放的乙酰膽堿作用于M2受體也抑制NE的釋放。4血中的腎上腺素作用于

2受體可導致血管擴張第十頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管功能的調(diào)控：間接調(diào)控

1大多數(shù)血管收縮劑通過釋放三磷酸肌醇（IP3）從而增加細胞漿內(nèi)的鈣離子來發(fā)揮作用；2大多數(shù)血管擴張劑通過增加細胞內(nèi)cAMP或cGMP的水平，從而抑制平滑肌的收縮機制來發(fā)揮作用3ET：血管內(nèi)皮素受體；AT2：血管緊張素II受體；A2：腺苷受體2亞型；DA2：多巴胺受體亞型第十一頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管功能的調(diào)控：NO調(diào)控減少神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放一氧化氮（NO)是近年來被確定的重要心血管信使物質(zhì)，由內(nèi)皮細胞合成,通過以下途徑引起血管擴張激活鳥苷酸環(huán)化酶促進cGMP的形成，后者可降低胞漿內(nèi)鈣離子水平。許多血管擴張劑（如硝普鈉、硝酸甘油等）都是通過NO而發(fā)揮作用第十二頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管活性藥用藥原則

一類使血管收縮一類使血管舒張既要避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用血管收縮藥；又要防止不顧生命器官必須的灌注壓，片面強調(diào)使用血管擴張藥，造成器官灌注不足。抗休克第十三頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管收縮藥應用指征1休克時血壓急劇下降，應用血管收縮藥以維持生命器官的灌注壓和灌注量，為其他治療贏得時間。2由于微血管舒縮功能喪失或功能障礙，導致外周循環(huán)衰竭引起血壓下降，如感染性休克、過敏性休克、藥物中毒和麻醉引起的低血壓等。3已使用過相當量的血管擴張藥，病人的休克癥狀不見改善或加重，血壓仍然偏低，可考慮使用小劑量血管收縮藥4心源性休克，使用血管收縮藥可增加心肌收縮力和改善冠脈血流。目前臨床多用多巴胺和或多巴酚胺，若血壓不見回升時，應選用去甲腎上腺素為好。5與血管擴張藥聯(lián)合用藥第十四頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管擴張藥應用指征1當休克表現(xiàn)為血管收縮占優(yōu)勢時，臨床表現(xiàn)有面色蒼白、發(fā)紺、四肢寒冷和潮濕、脈壓窄小、脈搏細速無力、少尿或無尿等2補充血容后中心靜脈壓已恢復或超過正常，而休克仍不見好轉時。3使用血管收縮藥后，血壓已達到預期水平而末梢循環(huán)仍不見改善時，可適當加用血管擴張藥。第十五頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管擴張藥應用指征4難治性休克導致多器官衰竭時，需用血管擴張藥改善微循環(huán)。5心臟后負荷增高（體、肺循環(huán)阻力高）并由此引起左、右心室充盈壓高。如：高血壓。但既往無高血壓基礎疾病患者突然血壓增高，需除外其他因素，謹慎降壓。6與血管收縮藥聯(lián)合用藥。第十六頁，共五十三頁，2022年，8月28日我科靜脈常用心血管活性藥物分類1.縮血管活性藥物去甲上腎上腺素腎上腺素多巴胺間羥胺2.擴血管藥物硝普鈉硝酸甘油3.強心藥物西地蘭米尼農(nóng)多巴酚丁胺異丙腎上腺素第十七頁，共五十三頁，2022年，8月28日作用于腎上腺素受體藥物分類及作用強度一覽表

aBD

a1a2B1B2B3

外周中樞甲氧明﹢﹢﹢

大劑量（-）

去氧腎上腺素﹢﹢﹢

大劑量（+）

羥甲唑啉

﹢﹢﹢

右美托咪定可樂定

﹢﹢﹢

間羥胺﹢﹢﹢

去甲腎上腺素﹢﹢﹢﹢﹢

腎上腺素﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢

多巴酚丁胺左-右

﹢﹢﹢﹢﹢

異丙腎上腺素

﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢

特布他林沙美特羅沙丁胺醇克侖特羅

﹢﹢﹢﹢

多巴胺﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢

﹢﹢﹢第十八頁，共五十三頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)

強力受體興奮劑，收縮血管(動脈和靜脈），必須經(jīng)中心靜脈導管給藥。

1興奮劑（促進心肌收縮）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脈受體），冠脈供血不足者慎用。近年研究顯示去甲腎上腺素不僅能改善感染性休克患者血流動力學狀態(tài)，而且能夠增加尿量，改善腎功能，2012年被確為感染性休克患者首選升壓藥物。低血容量休克慎用，除外在緊急情況下用以在補足容量前維持冠脈和腦的灌注。常規(guī)維持劑量2~20μg/min監(jiān)測血壓和尿量，調(diào)整用藥速度。需要時可大劑量使用。NE作用強，配制濃度常高，禁止靜滴注第十九頁，共五十三頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素治療感染性休克改善異常的血管擴張改善心肌抑制增加或不影響心輸出量增加冠脈血流，提高腎臟灌注壓改善腎臟灌注改善腸系膜血管低灌注狀態(tài)第二十頁，共五十三頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)

使用時注意為防止注射局部組織壞死，可用中心靜脈導管方法或選擇大靜脈給藥注意血容量補充（根據(jù)中心靜脈壓）小劑量和低濃度給藥，不宜長時間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙第二十一頁，共五十三頁，2022年，8月28日腎上腺素(Epinephrine)

強力、B受體興奮劑，主要作用為興奮心臟、使心肌收縮力加強、心率加快；收縮皮膚、粘膜和內(nèi)臟血管。但冠狀動脈和骨骼肌血管擴張能使血壓升高；擴張冠狀動脈，改善心臟的血液供應；能松弛胃腸道和支氣管平滑肌、解除支氣管痙攣、消除粘膜水腫、散大瞳孔促進糖原分解，升高血糖。對腎臟與皮膚血管床的血管收縮作用特別顯著，低劑量時，血管擴張作用大于血管收縮作用，可出現(xiàn)血壓下降。心肺復蘇的首選藥；搶救過敏性休克；治療支氣管哮喘（效果迅速但不持久）；低心排綜合征大劑量多巴胺無效時的二線藥物。感染性休克大劑量去甲腎上腺素難以維持血壓時加用或換用腎上腺素第二十二頁，共五十三頁，2022年，8月28日腎上腺素（Epinephrine）小劑量0.01~0.05μg/kg.min使用時，擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。中劑量0.05~0.1μg/kg.min仍擴張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。大劑量0.1~2μg/kg.min興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流量；興奮?1-受體，使冠狀動脈擴張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復蘇成功率。第二十三頁，共五十三頁，2022年，8月28日[注意事項]1.心肺復蘇時腎上腺素首選途徑為靜脈用藥，其次是骨髓腔注射，再者是氣管內(nèi)滴注。2.腎上腺素氣管內(nèi)滴注時必須用NS稀釋至10ml，用量過大或皮下注射時誤入血管后，可引起血壓突然上升而導致腦出血。3.處于低血容量休克時，應在恢復血容量的情況下給予。4.周圍靜脈給藥時，給藥后應用20ml液體沖洗，并抬高肢體，以確保進入中心循環(huán)，持續(xù)滴注應選擇中心靜脈途徑給藥，腎上腺素不能直接加入碳酸氫鈉中，因可使之部分滅活。5.不宜與強心苷類、維生素C、氯化鉀、氨茶堿等配伍。6.輸注滲出可造成局部缺血和組織壞死。第二十四頁，共五十三頁，2022年，8月28日多巴胺（Dopamine,Dopa）

曾經(jīng)是最常用的血管活性藥以劑量依賴方式興奮D、

1、

1受體，促進內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放第二十五頁，共五十三頁，2022年，8月28日多巴胺（Dopamine,Dopa）低劑量（1~5μg/kg·min）主要激動D受體使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴張，血壓、心率無明顯變化中劑量（5~10μg/kg·min）主要激動B心率升高、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯大劑量10μg/kg·min以上主要作用于a受體使全身動、靜脈血管收縮。>20μg/kg·min時作用類似去鉀腎上腺素說明多巴胺這種劑量效應性特點對臨床應用有著明顯的影響；因此，不能將多巴胺僅當成升壓藥使用第二十六頁，共五十三頁，2022年，8月28日多巴胺（Dopamine,Dopa）

當使用多巴胺劑量>20ug/kg.min時應換用其他升壓藥物，因劑量過大（20~40μg/kg·min）可導致心率過快、內(nèi)源性去甲腎上腺素儲備耗竭，使患者對縮血管藥物喪失反應。1.外周血管阻力低時——去甲腎上腺素2.外周血管阻力高時——腎上腺素新近研究表明：小劑量多巴胺盡管有時增加尿量，但不代表腎小球濾過率的改善，即小劑量多巴胺無腎臟保護作用，因而不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期。

第二十七頁，共五十三頁，2022年，8月28日多巴胺應用范圍1.研究證明多巴胺與去甲腎上腺素相比對心源性休克患者28天病死率增加。2.研究證明多巴胺與去甲腎上腺素相比對感染性休克患者28天病死率無明顯差異，但多巴胺組心律失常發(fā)生率明顯增加。故心源性休克時多巴胺應慎重，而感染性休克時僅在心律失常風險非常低且心功能明顯受損或心率較慢的情況下使用。第二十八頁，共五十三頁，2022年，8月28日6停藥前逐漸減量，以防低血壓，同時要使容量負荷達到優(yōu)化多巴胺應用中注意1采用有效的最低劑量，最大劑量<20μg/kg·min2用注射泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速率均一4大劑量可引起惡心、嘔吐，如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死（及時發(fā)現(xiàn)可局部應用普魯卡因或酚妥拉明）5不可與堿性藥物混用（抗休克時二者均為常用藥）3加快心率，增加心肌氧耗（某些情況下可導致心肌缺血）和乳酸產(chǎn)生增加，增加肺循環(huán)阻力（有時可使心排量下降）第二十九頁，共五十三頁，2022年，8月28日多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）為合成的擬交感胺藥物，多巴酚丁胺興奮心肌的1和

1受體，而對周圍血管作用輕微，通過增加心排量而使外周阻力有所降低，起增加心率的作用僅在大劑量時才顯現(xiàn)。其增加內(nèi)臟血流的作用是通過心排量而非作用于多巴胺受體的擴血管作用。為糾正左心衰的良藥，特別是肺循環(huán)和體循環(huán)阻力升高的患者，不應做為升壓藥用于容量不足或外周血管阻力降低的患者。目前我院無藥，正在申購中……常用劑量，2ug/kg.min開始，常不超過20ug/kg.min。第三十頁，共五十三頁，2022年，8月28日間羥胺（Metaraminat），又名阿拉明（Aramine）為效應較強的擬交感胺。直接興奮a-受體，主要通過促進神經(jīng)突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但作用較弱。適用于各種類型休克、心臟手術后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注?？稍龈哽o脈張力，使中心靜脈壓上升；可能引起腎血流量減少。常用劑量：0.6-7ug/kg.min泵入，按照血壓需求調(diào)節(jié)輸注速度。第三十一頁，共五十三頁，2022年，8月28日異丙腎上腺素(isoprenaline)

純?-AR激動劑，興奮?1-AR使心肌收縮力增強，SV增加，由于興奮竇房結和傳導系統(tǒng)，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴張，所以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓。

適應癥及用法：作為一線藥物用于治療嚴重的心動過緩、心臟阻滯和其他傳導異常以及心臟移植后去神經(jīng)支配心臟的患者。其

2-受體興奮作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管顯著擴張。可用于迷走反射或阿-斯綜合征導致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停劑量通常從0.5~1.0μg/min開始，維持劑量為1-10ug/min；或根據(jù)情況調(diào)節(jié)。

副作用：

1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。

2．變時性效應可誘發(fā)嚴重心律失常，包括室速和室顫。

第三十二頁，共五十三頁，2022年，8月28日二．米力農(nóng)和氨力農(nóng)(milrinoneand

amrinone)

屬非甙、非兒茶酚胺類的強心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強心藥。氨力農(nóng)，米力農(nóng)和依諾昔酮（一）藥理作用

選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓。因此，本品應用時在心肌收縮力增強的同時，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時效應小，一般不引起心率加快。（二）臨床應用1，強心苷起效慢，治療劑量范圍窄，容易發(fā)生中毒2，兒茶酚胺類長時間應用可產(chǎn)生耐受性，且常引起心律失常不良反應。3，磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用，又有擴血管作用，也有人稱之為變力擴血管藥（三）劑量與用法

氨力農(nóng)靜注用量為0.5-2mg/kg，以0.2mg/min速度輸入為宜；米力農(nóng)靜注時一般首先在10分鐘內(nèi)給予負荷劑量50mg/kg繼持續(xù)靜滴0.25-1mg/kg.min。

第三十三頁，共五十三頁，2022年，8月28日西地蘭(cedilanid)

（一）藥理作用

洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放，細胞內(nèi)Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強，起到強心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。（二）臨床應用

1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。

2．對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。（三）劑量與用法

首次，2-4小時后再給予，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。（四）副作用和注意事項

1．洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應表現(xiàn)多樣化，涉及各類心律失常和消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及皮膚癥狀，一旦發(fā)生消化系統(tǒng)癥狀，有時臨床上很難鑒別洋地黃過量中毒抑或用量不足。

2．不合理使用引起心動過緩，甚至發(fā)生嚴重緩慢性心律失常。

3．急性心肌梗死合并心衰，發(fā)病24小時內(nèi)盡量不用洋地黃，避免擴大梗死面或?qū)е滦呐K破裂。

4．洋地黃類忌用于心臟電復律術、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。第三十四頁，共五十三頁，2022年，8月28日硝普鈉(SodiumNitroprusside)是一種強效、速效和短效的血管擴張藥，直接作用于血管平滑肌，能夠均衡地擴張小動脈和小靜脈，降低體循環(huán)和肺循環(huán)阻力，增加組織灌注量，主要用于治療急性左心衰竭和心源性休克。應用：靜脈給藥，治療劑量范圍很寬，一般0.5~10μg/(kg·min)，可先從小劑量開始，直到效果滿意為止，維持12~48小時即停藥。第三十五頁，共五十三頁，2022年，8月28日硝普鈉(SodiumNitroprusside)

使用時注意易致低血壓應在血流動力學監(jiān)測下使用用藥時間延長（3天以上）或劑量過大，可出現(xiàn)氰化物中毒或甲狀腺功能減退與電解質(zhì)混用會出現(xiàn)沉淀，需在避光條件下應用4－6h更換不能使用褪色藥第三十六頁，共五十三頁，2022年，8月28日第三十七頁，共五十三頁，2022年，8月28日影響藥物效果的常見原因代謝性酸中毒可使血管對藥物升壓反應不良。電解質(zhì)紊亂也可影響血壓回升。血容量不足時應用血管收縮藥，血壓雖暫時回升，但停藥后可再度出現(xiàn)下降。心功能不全時，可影響血管收縮藥的作用。在休克患者應用皮質(zhì)激素有可能改善其對血管活性藥物的反應。第三十八頁，共五十三頁，2022年，8月28日選擇與比較

對血管收縮作用強烈，升壓確切，已經(jīng)成為休克特別是感染性休克首選藥物、并可與腎上腺素、加壓素、硝普鈉等聯(lián)合應用。作用類似去甲腎上腺素，但作用較去甲腎上腺素弱而持久，對心率和心排血量影響不明顯，對心肌作用弱，故較少引起心律失常，對腎血管收縮作用較弱，故較少出現(xiàn)少尿或無尿狀態(tài)，不發(fā)生組織壞死。常用于心肺復蘇，可單獨或聯(lián)合去甲腎上腺素治療感染性休克。去甲腎上腺素間羥胺腎上腺素第三十九頁，共五十三頁，2022年，8月28日選擇與比較多巴胺和多巴酚丁胺均屬擬交感神經(jīng)藥，對血管有擴張作用又有心臟正性肌力作用。因其具有明顯的致心律失常作用，目前已退居二線。但心功能不全、心律失?？赡苄休^小時仍可考慮。多巴胺對血管具有收縮和擴張的雙重作用（與劑量有關），能選擇性地增強心肌收縮，又無顯著的心率增加，用藥后心排血量增加而心肌氧耗量增加極少，在心源性休克合并心衰時似乎優(yōu)于多巴胺。且近期研究顯示能改善休克患者腎功能。

多巴酚丁胺第四十頁，共五十三頁，2022年，8月28日

滲漏靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:第四十一頁，共五十三頁，2022年，8月28日靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:過敏第四十二頁，共五十三頁，2022年，8月28日

靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:靜脈炎第四十三頁，共五十三頁，2022年，8月28日

靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:組織壞死第四十四頁，共五十三頁，2022年，8月28日

靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥:組織壞死第四十五頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管活性藥物應用進展

血管活性藥物和腎功能

傳統(tǒng)觀念

多巴胺<5ug/kg.min改善腎血流，保護腎功能

第四十六頁，共五十三頁，2022年，8月28日藥物對腎功能的影響多巴胺和多巴酚丁胺對腎功能的比較多巴胺多巴酚丁胺增加尿量并不增加Ccr不增加尿量但明顯增加Ccr多巴酚丁胺能夠改善腎臟灌注，多巴胺僅具有利尿作用

結論第四十七頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管活性藥物治療中的腎臟保護新觀點感染性休克的腎臟保護性藥物：NIH21世紀腎衰治療策略

多巴酚丁胺去甲腎上腺素不再推薦小劑量多巴胺第四十八頁，共五十三頁，2022年，8月28日血管活性藥物應用進展理想的心血管活性藥物迅速提高血壓，改善心臟和腦灌注改善腎臟和腸道血流灌注糾正組織缺氧防止內(nèi)臟器官衰竭目前尚無如此理想的藥物第四十九頁，共五十三頁，2022年，8月28日微泵微泵能將藥物精確、定量、均勻、持續(xù)地泵入體內(nèi)，在臨床中應用廣泛，尤其在血管活性藥物的使用中，因其直觀、簡便、易推廣及易教學等優(yōu)點而發(fā)揮了重要作用。血管活性藥物在危重病人的救治中的作用舉足輕重，其應用要求做到精確、安全、有效。第五十頁，共五十三頁，2022年，8月28日藥物的配制及泵的選擇雖然血管活性藥物種類多樣，用藥劑量也千差萬別，但通常微泵用藥的劑量多在0.01～20g/(kg·min)之間。我科微量泵有2種：a.推注泵：一般用50mL注射器稀釋至50mL。注射器內(nèi)加入藥物