常用免疫學(xué)檢查

常用免疫學(xué)檢查第一頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日一、血清免疫球蛋白測(cè)定

免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）是一組具有抗體活性的球蛋白，由B淋巴細(xì)胞受抗原刺激后增殖分化形成的漿細(xì)胞合成和分泌，存在于人體的血液、體液、外分泌液及某些細(xì)胞（如淋巴細(xì)胞）膜上。第二頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（1）IgG主要由脾臟和淋巴結(jié)中的漿細(xì)胞合成與分泌，約占血清中Ig的70%～80%，是唯一能夠通過(guò)胎盤的Ig。血清中80%的抗細(xì)菌、抗病毒、抗毒素抗體屬于IgG。第三頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（2）IgA血清型IgA占血清中Ig的10%～15%；分泌型IgA由呼吸道、消化道、泌尿生殖道的淋巴樣組織大量合成，在外分泌液系統(tǒng)中發(fā)揮其重要的免疫功能。第四頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（3）IgM：IgM是分子量最大的Ig，占5%～10%。是機(jī)體受抗原刺激后最先產(chǎn)生的抗體，其殺菌、溶菌、溶血、促吞噬及凝集作用比IgG高500～1000倍，在機(jī)體早期的免疫防御中占有重要地位。第五頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（4）IgD和IgE1）IgD：占Ig的0.02%～1%，且極易被纖溶酶和（或）胰蛋白酶水解。已發(fā)現(xiàn)有些抗核抗體、抗基底膜抗體、抗甲狀腺抗體和抗鏈球菌溶血素“O”抗體等屬于IgD。2）IgE：主要由消化道、上呼吸道粘膜下的漿細(xì)胞分泌，在血清中是最少的一種抗體（0.002%）。IgE是親細(xì)胞抗體，在Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)性疾病的發(fā)病中具有重要作用。第六頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日第七頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【參考值】單項(xiàng)免疫擴(kuò)散法（RID）：

IgG7.6～16.6g/L；

IgA0.71～3.3g/L；

IgM0.48～2.12g/L。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）：

IgD0.6～2.0mg/L；

IgE0.1～0.9mg/L。第八頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日1．Ig減低見(jiàn)于各類先天性和獲得性體液免疫缺陷、聯(lián)合免疫缺陷的病人及長(zhǎng)期使用免疫抑制劑的患者。此時(shí)5種Ig均有降低?！九R床意義】第九頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】2．Ig增高（1）單克隆性增高：表現(xiàn)為5種Ig中，僅有某一種Ig增高而其他Ig不增高或可降低，主要見(jiàn)于免疫增殖性疾病。如：①原發(fā)性巨球蛋白血癥時(shí)，表現(xiàn)為IgM單獨(dú)明顯增高；②多發(fā)性骨髓瘤時(shí)可分別見(jiàn)到IgG、IgA、IgD、IgE增高，并據(jù)此分為IgG型、IgA型、IgD型和IgE型多發(fā)性骨髓瘤；③過(guò)敏性皮炎、外源性哮喘及某些寄生蟲(chóng)感染可表現(xiàn)為IgE增高。（2）多克隆性增高：表現(xiàn)為IgG、IgA、IgM均增高。常見(jiàn)于各種慢性感染、慢性肝病、肝癌、淋巴瘤以及系統(tǒng)性紅斑狼瘡（IgG、IgA或IgG、IgM同時(shí)升高）、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（IgM增高為主）等自身免疫性疾病。第十頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日二、血清補(bǔ)體的檢查補(bǔ)體（complement，C）是血清中具有酶活性的一組不耐熱的大分子球蛋白。第一組分由9種球蛋白大分子組成，即C1～C9,其中C1還有3個(gè)亞單位，即C1q、C1r和C1s；第二組分包括B因子、D因子和P因子等；第三組分包括C1抑制物、I因子、H因子、C4結(jié)合蛋白、過(guò)敏毒素滅活因子。第十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日補(bǔ)體激活途徑補(bǔ)體系統(tǒng)通常以非活性狀態(tài)存在于血漿之中，單獨(dú)的抗體或補(bǔ)體均不能引起細(xì)胞溶解，被激活物（抗原-抗體復(fù)合物）活化后才表現(xiàn)出各種生物活性。（1）經(jīng)典激活途徑從C1開(kāi)始，完成C1~C9的連鎖反應(yīng)，參與特異性免疫反應(yīng)的效應(yīng)階段；（2）旁路途徑由細(xì)菌的細(xì)胞壁成分激活，越過(guò)C1、C4、C2，直接激活C3繼而完成C3至C9各成分的連鎖反應(yīng)，參與非特異性反應(yīng)，在感染早期即發(fā)揮作用。（3）凝集素途徑：一些細(xì)菌和凝集素也能激活補(bǔ)體系統(tǒng)，是因?yàn)樗鼈兒懈事毒厶浅煞?，與血清中甘露聚糖結(jié)合蛋白結(jié)合，活化相關(guān)絲氨酸蛋白激酶，相當(dāng)于C1S，直接酶解C4和C2，從而激活補(bǔ)體系統(tǒng)。胰酶、纖溶酶也可直接分解C4和C2。第十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日補(bǔ)體的生物學(xué)作用（1）溶解細(xì)胞和殺菌作用：在抗體作用下，補(bǔ)體能殺滅許多細(xì)菌。補(bǔ)體也能溶解紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板，造成輸血反應(yīng)和自身免疫疾病。（2）促炎作用：促血管通透因子，C2a、C4a。過(guò)敏毒素：C3a、C5a。使嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞或血小板釋放組胺等使血管通透性增高，吞噬細(xì)胞滲出局部組織。白細(xì)胞趨化因子：C3a、C5a及C567。C3缺乏癥患者易招致細(xì)菌性感染，與缺乏補(bǔ)體來(lái)源的趨化因子以致不能招引白細(xì)胞聚集有關(guān)。（3）中和及溶解病毒：C1、C4、C2、C3存在時(shí)，可顯著增強(qiáng)特異性抗體對(duì)病毒的滅活作用，且其濃度與病毒的滅活程度成正比。第十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（一）總補(bǔ)體溶血活性（CH50）測(cè)定【原理】補(bǔ)體系統(tǒng)能被溶血素致敏的綿羊紅細(xì)胞（抗原-抗體復(fù)合物）所激活，導(dǎo)致補(bǔ)體的連鎖性活化，引起致敏綿羊紅細(xì)胞溶解（溶血）。補(bǔ)體活性與溶血程度之間在一定范圍內(nèi)（20%～80%溶血率）呈正相關(guān)系，故一般以50%溶血作為終點(diǎn)（即CH50）較為準(zhǔn)確。【參考值】試管法：5萬(wàn)～10萬(wàn)U／L。第十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】主要反映經(jīng)典激活途徑（C1～C9）活化的活化程度。1．CH50增高：見(jiàn)于各種急性炎癥、組織損傷和某些惡性腫瘤，妊娠時(shí)亦可見(jiàn)升高。２．CH50減低意義更大。（1）補(bǔ)體成分大量消耗：如血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性溶血性貧血、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及同種異體移植排斥反應(yīng)等；（2）補(bǔ)體大量丟失：如外傷、手術(shù)和大失血的病人；（3）補(bǔ)體合成不足：如肝硬化、慢性肝炎和重型肝炎等。第十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（二）血清C3測(cè)定【原理】C3是一種β2-球蛋白，主要由肝細(xì)胞合成與分泌，是血清中含量最多的補(bǔ)體成分，無(wú)論經(jīng)典途徑還是旁路途徑C3都參與，因而可以反映出補(bǔ)體的活化情況。【參考值】免疫比濁法：0.85～1.70g／L。第十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】１．C3增高：C3作為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在各種急性炎癥、傳染病早期、某些惡性腫瘤（以肝癌最明顯）病人及排異反應(yīng)時(shí)增高。２．C3減低：可作為腎臟病的鑒別診斷：（1）70%以上的急性腎小球腎炎病人（病程≤6周）血清C3減少，這對(duì)一些輕型、不典型急性腎炎的診斷有幫助；（2）85%以上的鏈球菌感染后腎炎患者血清C3下降，而病毒性腎炎患者則85%以上的病例血清C3含量正常，這有助于腎炎的病因鑒別；（3）78%的狼瘡性腎炎患者血清C3減低，當(dāng)治療后病情轉(zhuǎn)為穩(wěn)定時(shí)C3含量又恢復(fù)正常。第十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日三、細(xì)胞免疫檢查淋巴細(xì)胞是構(gòu)成機(jī)體免疫系統(tǒng)的主要細(xì)胞群體，人體的淋巴細(xì)胞分為T細(xì)胞、B細(xì)胞、K細(xì)胞（killercell）和NK細(xì)胞（naturalkillercell）等細(xì)胞群，它們又分別有若干亞群，各有其特異的表面標(biāo)志和功能。臨床上各種免疫病均可出現(xiàn)不同群淋巴細(xì)胞數(shù)量和功能的變化。對(duì)它們進(jìn)行檢查可用以判斷細(xì)胞免疫功能。第十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（一）T細(xì)胞免疫檢測(cè)1．T細(xì)胞花結(jié)形成試驗(yàn)（ERFT）

【原理】T細(xì)胞表面具有特異性綿羊紅細(xì)胞（SRBC）受體，可與綿羊紅細(xì)胞結(jié)合形成玫瑰花結(jié)樣細(xì)胞，稱為紅細(xì)胞玫瑰花結(jié)形成試驗(yàn)或E玫瑰花結(jié)形成試驗(yàn)。以粘附3個(gè)或3個(gè)以上綿羊紅細(xì)胞者為花結(jié)形成細(xì)胞。本試驗(yàn)所得花結(jié)的百分率，基本代表了被檢標(biāo)本中的T細(xì)胞占淋巴細(xì)胞的百分率?！緟⒖贾怠?4.4%±6.7%。第十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日1．T細(xì)胞花結(jié)形成試驗(yàn)（ERFT）【臨床意義】升高見(jiàn)于：甲狀腺功能亢進(jìn)癥、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、重癥肌無(wú)力、中度慢性肝炎、SLE活動(dòng)期及器官移植排斥反應(yīng)等。降低見(jiàn)于：免疫缺陷性疾病，如AIDS、聯(lián)合免疫缺陷病等。亦見(jiàn)于惡性腫瘤、SLE、麻疹、流感等病毒感染，以及放療、化療和應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等。第二十頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日2．T細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)T淋巴細(xì)胞表面存在著有絲分裂原受體，在有絲分裂原植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、美洲商陸（PWM）作用下，T淋巴細(xì)胞代謝活躍，蛋白質(zhì)、RNA和DNA的合成增加，從而轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，部分細(xì)胞發(fā)生有絲分裂?？梢勒招螒B(tài)學(xué)方法計(jì)數(shù)淋巴細(xì)胞及轉(zhuǎn)化的母細(xì)胞數(shù)，求出轉(zhuǎn)化的百分率。也可以用3H-TdR（氚標(biāo)記的胸腺嘧啶核苷，T淋巴細(xì)胞合成DNA時(shí)可將3H-TdR作為原料攝入）摻入法及液體閃爍儀測(cè)定淋巴細(xì)胞的脈沖數(shù)/分（cpm），得出刺激指數(shù)（SI）：SI＝測(cè)定組cpm的均值/對(duì)照組cpm的均值，從而反映T細(xì)胞的免疫功能。【參考值】形態(tài)學(xué)法：轉(zhuǎn)化百分率為60.1%±7.6%；3H-TdR摻入法：正常SI＜2。第二十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】（1）判定機(jī)體細(xì)胞免疫功能：轉(zhuǎn)化率降低，見(jiàn)于細(xì)胞免疫缺陷或細(xì)胞免疫功能低下患者，如惡性腫瘤、重癥結(jié)核、重癥真菌感染、慢性肝病及接受放療、化療或應(yīng)用免疫抑制劑治療等。（2）判定疾病的療效和預(yù)后：如惡性腫瘤經(jīng)治療后，T細(xì)胞轉(zhuǎn)化率升至正常，提示治療有效；反之則預(yù)后不良。第二十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日3．T細(xì)胞分化抗原測(cè)定白細(xì)胞在正常分化成熟和激活過(guò)程中細(xì)胞表面存在被單克隆抗體識(shí)別的膜表面分子，稱為分化抗原（clusterofdifferentiating，CD分子）。T細(xì)胞是由一群功能不同的異質(zhì)性淋巴細(xì)胞組成，在鏡下按形態(tài)難以區(qū)分，但可借助于其細(xì)胞膜表面分子具有不同的抗原性加以區(qū)別，現(xiàn)已制備了多種單克隆抗體。CD分子是主要的T細(xì)胞分化抗原，比較明確的表達(dá)在T細(xì)胞表面的CD分子有CD2、CD3、CD4、CD8等。第二十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【參考值】CD3+T細(xì)胞：61%～85%CD4+T細(xì)胞：28%～58%CD8+T細(xì)胞：19%～48%CD4+T細(xì)胞/CD8+T細(xì)胞比值為：1.66±0.33（＞1）第二十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】（1）CD3+T細(xì)胞：CD3分子表達(dá)于所有成熟的T淋巴細(xì)胞表面，是T細(xì)胞表面所特有的標(biāo)志，能反映T細(xì)胞總數(shù)的變化。CD3+T細(xì)胞降低見(jiàn)于免疫缺陷性疾病，如AIDS、聯(lián)合免疫缺陷病等；亦見(jiàn)于惡性腫瘤、SLE、采用放療及化療或應(yīng)用免疫抑制劑等。CD3+T細(xì)胞升高見(jiàn)于甲狀腺功能亢進(jìn)癥、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、重癥肌無(wú)力、中度慢性肝炎及器官移植后排斥反應(yīng)。（2）CD4+T細(xì)胞：輔助性T細(xì)胞（Th）表面表達(dá)CD4分子。CD4分子是人類免疫缺陷病毒（HIV）的主要受體。CD4

+T細(xì)胞降低見(jiàn)于某些病毒感染性疾病，如AIDS、巨細(xì)胞病毒感染，全身麻醉、嚴(yán)重創(chuàng)傷及應(yīng)用免疫抑制劑等。CD4

+T細(xì)胞升高見(jiàn)于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期。第二十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】（3）CD8+T細(xì)胞：CD8分子是抑制、殺傷性T細(xì)胞的標(biāo)志，可特異性的殺傷攜帶致敏抗原的靶細(xì)胞，如腫瘤細(xì)胞、病毒感染的細(xì)胞等。CD8+T細(xì)胞減低見(jiàn)于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、重癥肌無(wú)力、2型糖尿病、膜性腎小球腎炎；CD8+T細(xì)胞升高見(jiàn)于傳染性單核細(xì)胞增多癥、巨細(xì)胞病毒感染、慢性乙型肝炎。（4）CD4+T細(xì)胞/CD8+T細(xì)胞比值：降低常見(jiàn)于AIDS（常＜0.5）、惡性腫瘤進(jìn)行期和復(fù)發(fā)時(shí)，亦見(jiàn)于傳染性單核細(xì)胞增多癥、巨細(xì)胞病毒感染等。增高見(jiàn)于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期、SLE、多發(fā)性硬化癥、重癥肌無(wú)力、膜性腎小球腎炎等。器官移植后CD4/CD8比值動(dòng)態(tài)增高，預(yù)示可能發(fā)生排斥反應(yīng)。第二十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（二）B細(xì)胞免疫檢測(cè)B淋巴細(xì)胞是機(jī)體免疫系統(tǒng)的抗體產(chǎn)生細(xì)胞，其表面有多種表面抗原和表面受體。表面抗原主要包括CD19、CD20、CD22等；表面受體主要包括B細(xì)胞抗原受體（BCR）、補(bǔ)體受體（CR）及Fc受體等。第二十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日1．B細(xì)胞膜表面免疫球蛋白（SmIg）測(cè)定

【原理】B細(xì)胞抗原受體（BCR）是B細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志，BCR又稱B細(xì)胞膜表面免疫球蛋白（surfacemembraneimmunoglobulin，SmIg）。早期的前B細(xì)胞表達(dá)IgM，成熟的B細(xì)胞表達(dá)IgD、IgM或IgA、IgE等，SmIg的作用是結(jié)合特異性抗原。用熒光標(biāo)記羊抗人IgG、IgM、IgA、IgD或IgE抗體，分別與活性淋巴細(xì)胞反應(yīng)，于熒光顯微鏡下，觀察呈顯熒光的細(xì)胞（綠色熒光為SmIg陽(yáng)性的B細(xì)胞）。求出各類SmIg細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)，其總和為血液中B細(xì)胞的百分率。第二十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【參考值】IFA法：SmIg陽(yáng)性細(xì)胞總數(shù)均值為21%（16%～28%）SmIgG細(xì)胞為7.1%（4%～13%）SmIgM細(xì)胞為8.9%（7%～13%）SmIgA細(xì)胞為2.2%（1%～4%）SmIgD細(xì)胞為6.2%（5%～8%）SmIgE細(xì)胞為0.9%（0%～l.5%）第二十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】主要用于檢測(cè)外周血B淋巴細(xì)胞的百分率。SmIg陽(yáng)性細(xì)胞降低，主要見(jiàn)于體液免疫缺陷性疾病。SmIg陽(yáng)性細(xì)胞升高，常與B淋巴細(xì)胞惡性增生有關(guān)，見(jiàn)于慢性淋巴細(xì)胞白血病、多毛細(xì)胞白血病和原發(fā)性巨球蛋白血癥等。巨球蛋白血癥患者SmlgM細(xì)胞可高達(dá)78%。第三十頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日紅細(xì)胞-抗體-補(bǔ)體花結(jié)形成試驗(yàn)B細(xì)胞表面存在著膜表面免疫球蛋白（SmIg）、Fc受體和補(bǔ)體受體等。雞（羊）紅細(xì)胞經(jīng)相應(yīng)的抗紅細(xì)胞抗體（EA）致敏后，當(dāng)與B細(xì)胞混合時(shí)，EA的Fc段與B細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合所形成的花結(jié)樣細(xì)胞稱為EA-花結(jié)形成細(xì)胞（EA-RFC）。如在EA致敏紅細(xì)胞中再加入補(bǔ)體，與B細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體結(jié)合，則形成EAC花結(jié)形成細(xì)胞（EAC-RFC）。B細(xì)胞表面還具有小鼠紅細(xì)胞受體，能與小鼠紅細(xì)胞結(jié)合，形成鼠紅細(xì)胞花結(jié)（M-RFC）；這類細(xì)胞主要為帶有SIgM的幼稚B細(xì)胞。這組試驗(yàn)總稱為紅細(xì)胞-抗體-補(bǔ)體花結(jié)形成試驗(yàn)。第三十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日紅細(xì)胞-抗體-補(bǔ)體花結(jié)形成試驗(yàn)【參考值】EA-RFC：8%～12%；EAC-RFC：8%～12%；M-RFC：8.5%±2.8%?！九R床意義】降低見(jiàn)于：免疫缺陷性疾病，如原發(fā)性和繼發(fā)性免疫缺陷病等，尤以M-RFC降低更明顯。升高見(jiàn)于：淋巴增殖性疾病，如慢性淋巴細(xì)胞白血病、多毛細(xì)胞白血病等。第三十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日3．B細(xì)胞分化抗原測(cè)定CD19和CD20分子是B細(xì)胞特有的表面標(biāo)志，存在于前B細(xì)胞、未成熟B細(xì)胞和成熟的B細(xì)胞表面。CD19是全部B細(xì)胞共有的表面抗原，B細(xì)胞活化后不消失，是最重要的B細(xì)胞標(biāo)記分子。CD20在B細(xì)胞激活后消失。CD22分子只存在于成熟的B細(xì)胞中。應(yīng)用CD19、CD20和CD22等單克隆抗體，分別與B細(xì)胞表面抗原結(jié)合，通過(guò)免疫熒光法、免疫酶標(biāo)法或流式細(xì)胞術(shù)進(jìn)行檢測(cè)，分別求出CD19、CD20、CD22等陽(yáng)性細(xì)胞百分率和B淋巴細(xì)胞數(shù)。主要檢測(cè)CD19。第三十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日3．B細(xì)胞分化抗原測(cè)定【參考值】熒光激活細(xì)胞分離儀（FACS）：CD1911.7%±3.37%?！九R床意義】CD19+細(xì)胞升高見(jiàn)于B細(xì)胞系統(tǒng)的惡性腫瘤；CD19+細(xì)胞降低見(jiàn)于體液免疫缺陷病及使用化療或免疫抑制劑后。第三十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日鏈球菌溶血素“O”（ASO）測(cè)定鏈球菌溶血素“O”（streptolysin“O”）是A群溶血性鏈球菌的代謝產(chǎn)物之一，為具有溶血活性的蛋白質(zhì)，能溶解人類和一些動(dòng)物的紅細(xì)胞。鏈球菌溶血素“O”具有一定的抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，稱為抗鏈球菌溶血素“O”（anti-streptolysin“O”，ASO）。加一定量的鏈球菌溶血素“O”（抗原）于倍比稀釋的被檢血清中，如被檢血清中存在ASO（抗體），則可使加入的鏈球菌溶血素“O”失去溶解紅細(xì)胞的能力?！緟⒖贾怠咳槟z凝集法（LAT）：ASO＜500U。第三十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】1．ASO升高常見(jiàn)于A群溶血性鏈球菌感染及感染后免疫反應(yīng)所致的疾病，如感染性心內(nèi)膜炎及扁桃腺炎，風(fēng)濕熱、鏈球菌感染后急性腎小球腎炎等。2．ASO在溶血性鏈球菌感染1周后開(kāi)始升高，4～6周達(dá)高峰，并可持續(xù)至病愈后數(shù)月到數(shù)年。故ASO增高，提示曾有溶血性鏈球菌感染，不一定是近期感染的指標(biāo)。鏈球菌感染后ASO動(dòng)態(tài)升高，且C反應(yīng)蛋白（C-RP）、血沉陽(yáng)性，有利于風(fēng)濕熱的診斷。3．確已感染溶血性鏈球菌，但ASO一直不見(jiàn)增高，可由于：（1）該溶血性鏈球菌不產(chǎn)生或產(chǎn)生很少量鏈球菌溶血素“O”，此時(shí)應(yīng)檢查與溶血性鏈菌球感染有關(guān)的其他抗體，如抗透明質(zhì)酸酶、抗鏈球菌激酶等；（2）感染早期就應(yīng)用大量抗生素或糖皮質(zhì)激素。4．高膽固醇血癥、巨球蛋白血癥及多發(fā)性骨髓瘤病人，ASO也可增高。第三十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日肥達(dá)（Widal）反應(yīng)肥達(dá)（Widal）反應(yīng)是檢測(cè)患者血清中有無(wú)傷寒、副傷寒沙門菌抗體的一種反應(yīng)。將被檢血清倍比稀釋后分別與傷寒沙門菌菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原和副傷寒沙門菌甲、乙、丙的鞭毛抗原“A”、“B”、“C”，在生理鹽水介質(zhì)中進(jìn)行凝集價(jià)測(cè)定。凝集效價(jià)明顯升高或動(dòng)態(tài)上升有助于傷寒、副傷寒的明確診斷?！緟⒖贾怠俊癘”凝集價(jià)＜1︰80；傷寒“H”凝集價(jià)＜1︰160；副傷寒“A”、“B”、“C”凝集價(jià)＜1︰80。第三十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】（1）正常人因隱性感染或預(yù)防接種，血清中可含有一定量的相關(guān)抗體，可超過(guò)正常值范圍，其效價(jià)隨地區(qū)而有差異。（2）由于抗體產(chǎn)生需要一定時(shí)間，有時(shí)單次抗體效價(jià)增高不能確定時(shí)，應(yīng)在病程中逐周復(fù)查，若抗體效價(jià)依次遞增或恢復(fù)期較急性期升高4倍或以上，則有診斷意義。（3）“O”抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM類抗體，出現(xiàn)較早，持續(xù)約半年；“H”抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgG類抗體，出現(xiàn)較晚，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)數(shù)年，且消失后易受非特異性抗原刺激而能短暫地重現(xiàn)。因此：①“O”、“H”均升高則傷寒感染的可能性大；均低于正常值，則患傷寒的可能性甚小。②若“H”升高而“O”不升高，則有可能是預(yù)防接種或是非特異性的“回憶反應(yīng)”。③若“O”升高而“H”不升高，則可能是傷寒類感染的早期。第三十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】（4）“O”抗原為傷寒沙門菌和副傷寒甲、乙沙門菌的共同抗原，血清中檢出高效價(jià)的“O”抗體，不能區(qū)別3個(gè)不同的病原菌感染；但3者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”）不同，可從3種鞭毛的特異性抗體效價(jià)上升來(lái)判斷感染的菌種。副傷寒丙沙門菌感染時(shí)，“O”凝集效價(jià)不高，而只有其鞭毛抗原“C”的凝集效價(jià)升高。（5）10%的傷寒病人，肥達(dá)反應(yīng)始終陰性。可能的原因是發(fā)病早期已大量應(yīng)用有效抗菌藥物，或應(yīng)用皮質(zhì)激素類免疫抑制劑，或者體液免疫功能不足。第三十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日2．酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）

ELISA是用酶促反應(yīng)的放大作用來(lái)顯示初級(jí)免疫學(xué)反應(yīng)，既可檢測(cè)抗體又可檢測(cè)抗原。以傷寒沙門菌脂多糖（內(nèi)毒素的主要成分）為抗原，用間接ELISA法檢測(cè)傷寒病人血清中的特異性IgM抗體，有助于傷寒的早期診斷。Vi（virulence）抗原存在于傷寒沙門菌表面，可以阻止傷寒沙門菌“O”抗原與其相應(yīng)抗體的凝集反應(yīng)。當(dāng)體內(nèi)有傷寒沙門菌存在時(shí)就有一定量的Vi抗體存在，細(xì)菌清除后抗體亦隨之消失，故測(cè)定Vi抗體有助于檢出傷寒帶菌者。【參考值】ELISA法：IgM抗體為陰性或滴度＜1︰20；

Vi抗體滴度＜1︰20。第四十頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】（1）抗傷寒沙門菌脂多糖的IgM型抗體，于發(fā)病一周后即見(jiàn)明顯升高，故有早期診斷價(jià)值，此時(shí)肥達(dá)反應(yīng)大多呈陰性反應(yīng)。（2）如果Vi抗體滴度＞1︰20，有助于檢出傷寒慢性帶菌者。若要進(jìn)一步肯定診斷，則應(yīng)反復(fù)取糞便進(jìn)行分離培養(yǎng)。如果Vi抗體效價(jià)平穩(wěn)下降，提示帶菌狀態(tài)消除。第四十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日3．膠乳凝集試驗(yàn)（LAT）用傷寒沙門菌“Vi”、“H”、“O”的高效價(jià)抗血清致敏膠乳顆粒，產(chǎn)生膠乳抗體，用此抗體與病人血清（不同倍比稀釋為1︰20以上）混合后，若病人血清中含有傷寒沙門菌“Vi”、“H”、“O”抗原，則可出現(xiàn)凝集顆粒而為陽(yáng)性。

【參考值】正常人為陰性或“O”凝集效價(jià)＜1︰80，“H”凝集效價(jià)＜1︰160。

【臨床意義】

（1）傷寒沙門菌侵入人體后，血中即有特異性抗原存在，其陽(yáng)性時(shí)期早于肥達(dá)反應(yīng)，也早于檢查傷寒特異性IgM型抗體。（2）傷寒早期，尿中也有其特異性抗原，故也可借尿液膠乳凝集試驗(yàn)陽(yáng)性而作出診斷。（3）本試驗(yàn)對(duì)診斷那些未能產(chǎn)生抗體的傷寒病人尤其有幫助。第四十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（三）結(jié)核分支桿菌抗體和DNA測(cè)定

機(jī)體感染結(jié)核分支桿菌后，體內(nèi)可產(chǎn)生結(jié)核特異性抗體（TB-Ab）。將結(jié)核分支桿菌抗原包被在固相載體上，與待測(cè)血清反應(yīng)，血清中相應(yīng)的抗體可結(jié)合于其上，再以膠體金（或酶）標(biāo)記，顯示反應(yīng)，可檢出血清中結(jié)核分支桿菌抗體。結(jié)核分支桿菌的DNA可用PCR方法檢測(cè)?！緟⒖贾怠磕z體金或ELISA法：TB-Ab陰性；

PCR法：結(jié)核分支桿菌DNA陰性?！九R床意義】TB-Ab陽(yáng)性率為80%～90%左右，表示有結(jié)核分支桿菌感染，其靈敏度超過(guò)90%和特異性超過(guò)85%，比傳統(tǒng)的痰涂片找結(jié)核分支桿菌和細(xì)菌培養(yǎng)方法簡(jiǎn)便、快捷、靈敏。PCR檢測(cè)DNA特異性更強(qiáng)、靈敏度更高，但應(yīng)防止污染引起的假陽(yáng)性。第四十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（四）幽門螺桿菌抗體（Hp-Ab）測(cè)定

用斑點(diǎn)反應(yīng)板上的固相胃幽門螺桿菌混合抗原與血清中的幽門螺桿菌抗體（Hp-Ab）形成復(fù)合物，膠體金標(biāo)記抗人IgG抗體再與復(fù)合物結(jié)合，形成肉眼可見(jiàn)的紅色圓斑點(diǎn)?！緟⒖贾怠拷饦?biāo)免疫斑點(diǎn)法為陰性（反應(yīng)板孔中央只出現(xiàn)紅色橫線）。【臨床意義】Hp-Ab陽(yáng)性見(jiàn)于胃、十二指腸幽門螺桿菌感染，如胃炎、消化性潰瘍等，其敏感性大于90%，特異性為85%。Hp-Ab陽(yáng)性也可見(jiàn)于胃癌和胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織淋巴瘤。第四十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日HP的自然過(guò)程第四十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（五）漢坦病毒（HTV）抗體IgM測(cè)定漢坦病毒（Hantavirus，HTV）是腎綜合征出血熱（HFRS）的病原體?？?HTVIgM是感染HTV后出現(xiàn)于患者血清中的一種特異性抗體。【參考值】ELISA法為陰性?！九R床意義】人體感染HTV2～3天后，即可在血清中檢出抗-HTVIgM，7～10天達(dá)高峰（陽(yáng)性率可達(dá)95%），其后開(kāi)始下降。所以檢測(cè)抗-HTVIgM有助于HFRS的早期診斷。第四十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（六）流行性乙型腦炎病毒抗體IgM測(cè)定

流行性乙型腦炎病毒（EPBV）是披膜病毒科黃病毒屬中的一種RNA病毒。人感染EPBV后，早期可產(chǎn)生特異性IgM抗體?！緟⒖贾怠縀LISA法為陰性。【臨床意義】急性乙型腦炎患者血清中特異性IgM抗體于發(fā)病后第3～4天出現(xiàn)，兩周陽(yáng)性率達(dá)高峰（70%～90%）。因此，檢測(cè)特異性IgM抗體有助于乙型腦炎的早期診斷。乙型腦炎病后機(jī)體可產(chǎn)生中和抗體，2個(gè)月時(shí)達(dá)高峰，可持續(xù)5～15年，常用于人群隱性感染的流行病學(xué)調(diào)查。第四十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日弓形蟲(chóng)抗體和DNA測(cè)定弓形蟲(chóng)感染為人畜共患性疾病，人體感染弓形蟲(chóng)后，可引起發(fā)熱、關(guān)節(jié)及肌肉疼痛、淋巴結(jié)腫大等。若孕婦感染可引起流產(chǎn)、胎兒先天畸形等。弓形蟲(chóng)的核酸為DNA，弓形蟲(chóng)抗體（toxoplasmaantibody）有IgM和IgG兩型。【參考值】間接血凝試驗(yàn)（IHA）、IFA法和ELISA法測(cè)定：IgG、IgM均為陰性PCR法測(cè)定：DNA為陰性【臨床意義】IgM型弓形蟲(chóng)抗體升高是近期感染的指標(biāo)，IgG型弓形蟲(chóng)抗體增高是既往感染的指標(biāo)。DNA陽(yáng)性對(duì)弓形蟲(chóng)病的診斷意義更大。第四十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日日本血吸蟲(chóng)抗體測(cè)定機(jī)體感染日本血吸蟲(chóng)后可產(chǎn)生特異性抗體。在血清中檢出特異性IgM、IgG和IgE抗體，有利于臨床診斷和流行病學(xué)的調(diào)查。環(huán)卵沉淀試驗(yàn)（COPT）：血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵內(nèi)毛蚴的分泌物具有良好的抗原性，該抗原與血吸蟲(chóng)患者血清中抗體可發(fā)生抗原-抗體反應(yīng)，在蟲(chóng)卵周圍形成特異性沉淀物。

【參考值】環(huán)卵沉淀法：正常人為陰性。ELISA法和膠乳凝集法（LAT）：IgE為0～150IU/L，IgG、IgM為陰性?！九R床意義】COPT的敏感性高（94.1%~100%），假陽(yáng)性率較低，可為臨床診斷、考核治療效果、檢測(cè)疫情等提供可靠依據(jù)。IgE、IgM陽(yáng)性提示病程處于早期，是早期診斷的指標(biāo)；IgG陽(yáng)性提示疾病已是恢復(fù)期，曾有過(guò)血吸蟲(chóng)感染，可持續(xù)數(shù)年。第四十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日囊蟲(chóng)抗體測(cè)定囊蟲(chóng)病是一種人和豬共患的寄生蟲(chóng)病。囊蟲(chóng)侵入人體后，可在血清和腦脊液中出現(xiàn)特異性IgG抗體，其特異性和敏感性較高?！緟⒖贾怠縀LISA法：血清＜1︰64為陰性；腦脊液＜1︰8為陰性。間接血凝法：血清＜1︰128為陰性；腦脊液＜1︰8為陰性?！九R床意義】IgG陽(yáng)性見(jiàn)于囊蟲(chóng)病。其中腦囊蟲(chóng)病占60%～80%。此外，可用作流行病學(xué)調(diào)查。第五十頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日瘧原蟲(chóng)抗體和抗原測(cè)定IFA法和ELISA法測(cè)定抗體為陰性；免疫印跡法測(cè)定抗原為陰性?！九R床意義】瘧原蟲(chóng)抗體陽(yáng)性提示近期有瘧原蟲(chóng)感染。但是瘧原蟲(chóng)抗體檢測(cè)陰性不足以否定瘧疾，應(yīng)做抗原檢測(cè)或血液涂片找瘧原蟲(chóng)以利確診?？贵w陽(yáng)性對(duì)回顧性分析、流行病學(xué)調(diào)查有意義。第五十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（八）梅毒血清學(xué)檢查當(dāng)機(jī)體感染梅毒螺旋體后，即產(chǎn)生梅毒螺旋體抗體，包括特異性抗體和非特異性抗體（反應(yīng)素）。反應(yīng)素檢測(cè)為定性試驗(yàn)，特異性抗體檢測(cè)有助于梅毒的確診。【參考值】反應(yīng)素定性試驗(yàn)：快速血漿反應(yīng)素試驗(yàn)（RPR）、不加熱血清反應(yīng)素試驗(yàn)（USR）、美國(guó)性病研究實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)（VDRL）均為陰性；特異性抗體確診試驗(yàn)：梅毒螺旋體血凝試驗(yàn)（TPTA）和熒光螺旋體抗體吸附試驗(yàn)（FTA-ABS）均為陰性。第五十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】1．定性試驗(yàn)用于梅毒的初篩，一期梅毒陽(yáng)性率約為70%，二期梅毒可達(dá)100%，三期梅毒陽(yáng)性率較低。因上述試驗(yàn)的抗原為非特異性，所以一些非梅毒疾病如系統(tǒng)性紅斑性狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、硬皮病、麻風(fēng)等可出現(xiàn)假陽(yáng)性。孕婦亦可陽(yáng)性。2．在定性試驗(yàn)陽(yáng)性的前提下，特異性抗體試驗(yàn)陽(yáng)性即可確診為梅毒。第五十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（九）艾滋病病毒抗體及RNA測(cè)定艾滋?。ˋIDS）是由人獲得性免疫缺陷病毒（HIV）引起的獲得性免疫缺陷綜合征。當(dāng)機(jī)體感染HIV數(shù)周到半年后，患者體內(nèi)可出現(xiàn)抗-HIV抗體?！緟⒖贾怠亢Y選試驗(yàn)：ELISA法和快速蛋白印跡法（RWB）均為陰性；確診試驗(yàn)：蛋白印跡法（WB）和RT-PCR（逆轉(zhuǎn)錄酶聚合酶鏈反應(yīng)）法檢測(cè)HIV-RNA均為陰性。第五十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】篩選試驗(yàn)敏感性高但特異性差，常有假陽(yáng)性。確診試驗(yàn)有利于AIDS的確診和早期診斷。臨床上抗-HIV陽(yáng)性，又具有體重減輕10%以上、持續(xù)發(fā)熱達(dá)38℃1個(gè)月以上、持續(xù)腹瀉1個(gè)月以上、卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎、卡波西（Kaposi）肉瘤、明顯霉菌或其他條件致病菌感染任何一項(xiàng)者，可診斷為艾滋病。第五十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日HIV感染的自然過(guò)程第五十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日五、腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)腫瘤標(biāo)志物（tumormarker）是指能夠區(qū)分腫瘤或非腫瘤的化學(xué)物質(zhì)，包括腫瘤抗原、激素、受體、酶與同工酶、癌基因及其產(chǎn)物等百余種。目前分五類：①原位性腫瘤相關(guān)抗原，此類物質(zhì)在同類正常細(xì)胞中含量甚微，當(dāng)細(xì)胞癌變時(shí)迅速增加，如本周蛋白；②異位性腫瘤相關(guān)抗原，此類物質(zhì)由惡變的癌細(xì)胞產(chǎn)生，如肺癌時(shí)異位ACTH明顯增高等；③胎盤和胚胎性腫瘤相關(guān)物質(zhì)，如甲胎蛋白、癌胚抗原等；④病毒性腫瘤相關(guān)物質(zhì)，如EB病毒（Burkitt淋巴肉瘤）、乙肝病毒（肝癌）等；⑤癌基因、抑癌基因及其產(chǎn)物。第五十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（一）血清甲胎蛋白（AFP）測(cè)定甲胎蛋白（alphafetoprotein，AFP）是人胚胎時(shí)期血液中含有的一種特殊的糖蛋白，由胎兒肝細(xì)胞和卵黃囊合成，其濃度從胎齡6周后逐漸上升，至16～20周達(dá)高峰（可達(dá)1～3g/L），然后逐漸下降，出生時(shí)臍血中AFP含量為10～100mg/L，出生后1個(gè)月降至正常成人水平。AFP的生成量與胎兒肝臟或出生后的肝臟再生時(shí)分裂細(xì)胞數(shù)呈正相關(guān)，故認(rèn)為AFP是診斷肝細(xì)胞癌的重要指標(biāo)?！緟⒖贾怠糠派涿庖叻ǎ≧IA）：血清＜25μg/L（25ng/m1）第五十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】1．原發(fā)性肝癌AFP是目前診斷肝細(xì)胞癌最特異的標(biāo)志物，血清中AFP＞300μg/L可作為原發(fā)性肝癌的診斷閾值，但也有10%～30%病人，AFP不增高或增高不明顯，可能與瘤體大小、分化程度有關(guān)。一般認(rèn)為，病理分化接近正常的肝細(xì)胞或分化程度極低者，AFP常較低或測(cè)不出。第五十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】2．病毒性肝炎、肝硬化隨著受損肝細(xì)胞的修復(fù)再生，幼稚化的肝細(xì)胞重新具有產(chǎn)生AFP的能力（常＜200μg/L）。急性肝炎患者，當(dāng)ALT開(kāi)始下降、肝細(xì)胞轉(zhuǎn)入修復(fù)期時(shí)AFP升高，常在病程第4周達(dá)高峰后逐漸下降，隨肝細(xì)胞修復(fù)而AFP逐漸減少至消失。重型肝炎時(shí)，若見(jiàn)AFP增高，則提示壞死的肝細(xì)胞再生；反之，則提示肝細(xì)胞大量壞死，預(yù)后不良。3．妊娠妊娠3～4個(gè)月后，AFP上升，7～8個(gè)月達(dá)高峰（＜400μg/L），分娩后約3周即恢復(fù)正常。孕婦血清中AFP異常升高，有可能為胎兒神經(jīng)管畸形。4．其他先天性膽管閉鎖、生殖腺胚胎性腫瘤等，血中AFP也可增加。第六十頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（二）癌胚抗原（CEA）測(cè)定癌胚抗原（CEA）最初發(fā)現(xiàn)于成人結(jié)腸癌組織中，是一種富含多糖的蛋白復(fù)合物。胚胎期主要存在于胎兒的消化管、胰腺及肝臟，出生后組織內(nèi)含量極低。惡性腫瘤患者的血清中可發(fā)現(xiàn)CEA含量有異常升高。【參考值】ELISA和RIA法:血清＜5μg/L。第六十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】CEA測(cè)定無(wú)特異性，也缺乏早期診斷價(jià)值，臨床主要用于：1．消化器官癌癥的診斷CEA升高主要見(jiàn)于結(jié)腸癌、胃癌、胰腺癌等。CEA隨病程的進(jìn)展而升高，對(duì)判斷療效和預(yù)后有一定價(jià)值。如結(jié)腸癌術(shù)后2～4天CEA即可下降至參考值范圍，如術(shù)后CEA持續(xù)不降或尚未降至參考值范圍又再回升，提示腫瘤有殘存或復(fù)發(fā)。2．鑒別原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性肝癌原發(fā)性肝癌CEA升高者不超過(guò)9%，而轉(zhuǎn)移性肝癌CEA陽(yáng)性率高達(dá)90%，且絕對(duì)值明顯增高。故CEA對(duì)鑒別原發(fā)和轉(zhuǎn)移性肝癌有幫助。3．其他肺癌、乳腺癌、膀胱癌、尿道癌、前列腺癌等CEA亦可增高。CEA輕度增高也可見(jiàn)于潰瘍性結(jié)腸炎、肝硬化、阻塞性黃疸以及吸煙者和老年人。第六十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日癌抗原125（CAl25）測(cè)定癌抗原125（CAl25）為一種糖蛋白性腫瘤相關(guān)抗原，存在于卵巢腫瘤的上皮細(xì)胞內(nèi)。主要用于輔助診斷惡性漿液性卵巢癌、上皮性卵巢癌，亦用于卵巢癌的療效觀察?！緟⒖贾怠縍IA和ELISA法：男性及50歲以上女性＜2.5萬(wàn)U/L20～40歲女性＜4.0萬(wàn)U/L（RIA）【臨床意義】卵巢癌病人血清CAl25水平明顯升高，其陽(yáng)性率可達(dá)97%，故CAl25對(duì)診斷卵巢癌有較大臨床價(jià)值，尤其對(duì)觀察治療效果和判斷復(fù)發(fā)較為靈敏。其他癌癥，如宮頸癌、乳腺癌、胰腺癌、膽道癌、肝癌、胃癌、結(jié)腸直腸癌、肺癌等也有一定的陽(yáng)性反應(yīng)。非惡性腫瘤，如良性卵巢瘤、子宮肌瘤、肝炎等病人血清CAl25也會(huì)增高，但多數(shù)不超過(guò)10萬(wàn)U/L。肝硬化失代償期血清CAl25明顯增高。第六十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日癌抗原15-3（CA15-3）測(cè)定癌抗原15-3（CA15-3）是一種乳腺癌相關(guān)抗原，屬糖蛋白，對(duì)乳腺癌的診斷及術(shù)后隨訪監(jiān)測(cè)有一定的價(jià)值。【參考值】RIA法和化學(xué)發(fā)光免疫分析法（CLIA）：血清＜25000U/L?！九R床意義】乳腺癌時(shí)30%～50%的患者可見(jiàn)CAl5-3明顯升高，但在早期乳腺癌時(shí)，它的陽(yáng)性僅為20%～30%左右。乳腺癌治療后復(fù)發(fā)及乳腺癌轉(zhuǎn)移后陽(yáng)性率可達(dá)80%。其他惡性腫瘤，如轉(zhuǎn)移性卵巢癌、結(jié)腸癌、支氣管癌、原發(fā)肝癌等，CAl5-3也有不同程度的升高。妊娠婦女，血清CAl5-3水平也可增高。第六十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日組織多肽抗原（TPA）測(cè)定組織多肽抗原（tissuepolypeptideantigen，TPA）是一種非特異性腫瘤標(biāo)志物，體外實(shí)驗(yàn)時(shí)，有絲分裂期間的增殖細(xì)胞TPA分泌活躍。血清中TPA增高主要用于輔助診斷迅速增殖的惡性腫瘤，且在惡性腫瘤的療效觀察上敏感性較高?！緟⒖贾怠縍IA法：血清＜130U/L。【臨床意義】惡性腫瘤患者血清TPA水平均可顯著升高，與腫瘤發(fā)生部位和組織類型無(wú)相關(guān)性；多見(jiàn)于膀胱轉(zhuǎn)移細(xì)胞癌，其次見(jiàn)于前列腺癌、乳腺癌及消化道惡性腫瘤等。惡性腫瘤經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，TPA水平降低；若TPA再次增高，提示有腫瘤復(fù)發(fā)。TPA與CEA同時(shí)檢測(cè)可有利于惡性與非惡性乳腺病的鑒別診斷。急性肝炎、胰腺炎、肺炎及妊娠后期等血清中TPA亦可升高。第六十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日前列腺特異抗原（PSA）測(cè)定前列腺特異抗原（prostatespecificantigen，PSA）是一種由前列腺上皮細(xì)胞分泌的蛋白酶，為單鏈糖蛋白，正常人血清中PSA含量極微，在前列腺癌時(shí)，前列腺腺管破壞導(dǎo)致血清PSA水平明顯升高?！緟⒖贾怠縍IA法和CLIA法：血清≤4.0μg/L?！九R床意義】PSA是高度的前列腺組織特異抗原，90%～97%的前列腺癌患者血清PSA明顯升高；手術(shù)后降至正常，若再次升高，應(yīng)考慮腫瘤的復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移。第六十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日六、自身抗體檢查人體的免疫系統(tǒng)具有高度的“自我識(shí)別”能力。一般情況下，機(jī)體對(duì)“非己”抗原發(fā)生免疫排斥，而對(duì)自身抗原呈現(xiàn)自身免疫耐受即機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原不產(chǎn)生免疫應(yīng)答，無(wú)免疫排斥的現(xiàn)象。如機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生自身抗體和（或）自身致敏淋巴細(xì)胞的現(xiàn)象，稱為自身免疫。當(dāng)自身免疫表現(xiàn)為質(zhì)和量的異常，自身抗體和（或）自身致敏淋巴細(xì)胞攻擊自身靶抗原細(xì)胞和組織，使其產(chǎn)生病理改變和功能障礙時(shí)，即形成自身免疫性疾病。AID按自身抗原分布的范圍可分為器官特異性（如橋本甲狀腺炎等）和非器官特異性（如SLE等），另有一類中間型。自身抗體的檢查，對(duì)自身免疫病的診斷、療效觀察均具有重要意義。第六十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（一）類風(fēng)濕因子（RF）檢查

類風(fēng)濕因子（RF）是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體，無(wú)種族特異性，有IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五型。主要存在于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的血清和關(guān)節(jié)液中，易與變性的IgG的Fc段結(jié)合，形成抗原-抗體復(fù)合物。主要檢測(cè)IgM型?！緟⒖贾怠咳槟z凝集試驗(yàn)正常人為陰性；血清稀釋度＜1︰10。【臨床意義】未經(jīng)治療的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人，RF陽(yáng)性率為80%，且滴度常＞1︰160。臨床上動(dòng)態(tài)觀察滴定度變化，可作為病變活動(dòng)及藥物治療后療效的評(píng)價(jià)。SLE、硬皮病、皮肌炎等風(fēng)濕性疾病，及感染性疾病如傳染性單核細(xì)胞增多癥、感染性心內(nèi)膜炎、結(jié)核病等，RF也可陽(yáng)性，但其滴度均較低。約有1%～4%的正常人可呈弱陽(yáng)性反應(yīng)，尤以75歲以上的老年人多見(jiàn)。第六十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日（二）抗核抗體的檢查抗核抗體（ANA）是以細(xì)胞的核成分為靶抗原的自身抗體的總稱，無(wú)器官及種族特異性。依其與細(xì)胞核不同抗原成分起反應(yīng)而分為抗核蛋白抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗單鏈DNA抗體、抗可溶性核成分抗體及抗核仁抗體。用免疫熒光法以鼠肝細(xì)胞核作抗原時(shí)，病人血清的ANA可與之結(jié)合，再加入熒光素標(biāo)記的抗人IgG后，胞核處發(fā)出黃綠色熒光，胞漿區(qū)不發(fā)光。陽(yáng)性血清連續(xù)稀釋后可測(cè)定效價(jià)。第六十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日1．抗核抗體（ANA）測(cè)定【參考值】IFA法為陰性，血清滴度＜1︰40?！九R床意義】（1）陽(yáng)性主要見(jiàn)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemslupuserythematosus，SLE）。未經(jīng)治療的SLE患者，ANA陽(yáng)性率可達(dá)96%（滴度在1︰128～1︰2048之間），但特異性較差。約有6%的正常人可呈弱陽(yáng)性反應(yīng)。（2）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性硬化病、皮肌炎、干燥綜合征、慢性肝炎等也可出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)，但滴度均較低。第七十頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日抗核抗體陽(yáng)性（1︰20）第七十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日1．抗核抗體（ANA）測(cè)定（3）根據(jù)細(xì)胞核著染后的熒光類型，ANA可分為4種。①均質(zhì)型（彌漫型）：全部細(xì)胞核呈均勻熒光，與抗dsDNA和抗組蛋白抗體有關(guān)，多見(jiàn)于SLE及硬皮病、皮肌炎等；②膜型（周邊型）：核邊緣處熒光較強(qiáng)呈輪狀，對(duì)應(yīng)的抗體為抗dsDNA抗體，見(jiàn)于SLE活動(dòng)期；③斑點(diǎn)型（顆粒型）：核內(nèi)呈斑塊狀或點(diǎn)塊狀熒光，抗體類型為可提取性核抗原（ENA）抗體，見(jiàn)于硬皮病及肢端動(dòng)脈痙攣?。虎芎巳市停簝H核仁處發(fā)熒光，抗體類型為RNA，見(jiàn)于硬皮病及干燥綜合征。第七十二頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日膜型第七十三頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日斑點(diǎn)型第七十四頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日核仁型第七十五頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日彌漫型第七十六頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日太空望遠(yuǎn)鏡型？第七十七頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日2．抗雙鏈DNA抗體測(cè)定抗雙鏈DNA抗體（doublestrandedDNAantibody，dsDNA）的靶抗原是細(xì)胞核中的DNA的雙股螺旋結(jié)構(gòu)，這種抗體是SLE的活動(dòng)性標(biāo)志，尤其是SLE合并狼瘡性腎炎時(shí)。常用間接熒光抗體法（IFAT）測(cè)定?！九R床意義】抗dsDNA抗體對(duì)SLE的特異性較高，其活動(dòng)期陽(yáng)性率達(dá)70%～90%。其他疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、慢性肝炎、干燥綜合征等亦可出現(xiàn)陽(yáng)性。第七十八頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日抗ds-DNA抗體陽(yáng)性第七十九頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日可提取性核抗原（ENA）抗體譜測(cè)定核內(nèi)可提取性核抗原（extractablenuclearantigen，ENA）抗原由多種分子質(zhì)量不同的多肽構(gòu)成，即Sm、核糖體、Scl-70、Jo-1、SS-B、SS-A和核糖核蛋白（RNP）等。主要包括抗RNP抗體和抗酸性核蛋白（Smith，Sm）抗體。【參考值】免疫印跡試驗(yàn)（IBT）：陰性。第八十頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日【臨床意義】抗Sm抗體為SLE所特有，特異性達(dá)99%，但敏感度低（20%）；抗Sm抗體陽(yáng)性的SLE患者，內(nèi)臟病變發(fā)病率較高，對(duì)治療反應(yīng)性差。抗RNP抗體陽(yáng)性主要見(jiàn)于混合性結(jié)締組織病，亦見(jiàn)于SLE、進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化病、皮肌炎、重疊綜合征等。抗RNP抗體陽(yáng)性的SLE患者，腎臟損害一般較輕。第八十一頁(yè)，共九十二頁(yè)，2022年，8月28日4．狼瘡細(xì)胞（LE細(xì)胞）檢查狼瘡（LE）因子是一種重要的抗核蛋白抗體，多為IgG。LE因子與輕微損傷的白細(xì)胞上抗原決定簇作用時(shí)，使細(xì)胞核膨脹、核染色質(zhì)結(jié)構(gòu)不清、嗜堿性減弱，形成一種淡紫紅色的均質(zhì)體，即LE小體。