生理學(xué)考試重點總結(jié)

..自身調(diào)節(jié)<autoregulation>：是指內(nèi)外環(huán)境變化時,組織、細(xì)胞不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素,所發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。消除率<clearance,C>：兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除<排出>,這個被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù),成為該物質(zhì)的清除率。視野：用單眼固定注視前方一點時,該眼所能看到的空間范圍。中心靜脈壓：指右心房和胸腔內(nèi)的大靜脈的血壓,約4-12cmH2O。激素：是由內(nèi)分泌腺或散在內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能生物活性物質(zhì),是細(xì)胞與細(xì)胞之間生物傳遞的化學(xué)媒介。球-管平衡：不論腎小球過濾過率或增或減,近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的65%-70%,這種現(xiàn)象被稱為球-管平衡。管-球反饋：由小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現(xiàn)象被稱為管-球反饋。動作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上,如果細(xì)胞受到一個適當(dāng)?shù)拇碳?其膜電位會發(fā)生迅速的一過性的波動,這種電位的波動被稱為動作電位。閾值<threshold>：能引起動作電位的最小刺激強(qiáng)度,稱為刺激的閾值。纖維蛋白溶解<fibrinolysis>：纖維蛋白被分解液化的過程,簡稱纖溶。動脈血壓<arterialbloodpressure>：指動脈血管內(nèi)血液對管壁的壓強(qiáng)。肺牽張反射:由肺擴(kuò)張或萎縮引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。又稱黑-伯反射。包括肺擴(kuò)張反射和肺萎縮反射兩種表現(xiàn)方式。腎小球濾過率<GFR>：單位時間內(nèi)<每分鐘>兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率。正常成人的安靜時約為<125ml/min>興奮性：指可興奮細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生動作電位的能力。脊休克：指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。特異性投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為~非特異性投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為~1閾電位：能引起細(xì)胞膜中的通道突然大量開放并引發(fā)動作電位的臨界膜電位。血沉<ESR>：通常以紅細(xì)胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細(xì)胞的沉降速度,稱為紅細(xì)胞沉香率<>簡稱血沉。微循環(huán)：是指循環(huán)系統(tǒng)在微動脈和微靜脈之間的部分。肺泡通氣量：指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量<等于潮氣量和無效腔氣量之差>乘以呼吸頻率。胃腸刺激：由存在于胃腸粘膜層、胰腺內(nèi)的內(nèi)分泌細(xì)胞的旁分泌細(xì)胞分泌,以及由胃腸壁的神經(jīng)末梢釋放的激素,統(tǒng)稱為胃腸刺激。血紅蛋白氧容量：100ml血液中血紅蛋白所能結(jié)合的最大氧量稱為血紅蛋白氧容量。突觸：一個神經(jīng)元與其他神經(jīng)元相接觸,所形成的特殊結(jié)構(gòu)?；A(chǔ)代謝率<BMR>：在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時間內(nèi)的能量代謝稱為基礎(chǔ)代謝率。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對穩(wěn)定的,被稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。靜息電位：細(xì)胞在未受刺激時<安靜狀態(tài)下>存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩壁的電位差。負(fù)反饋：在反饋控制系統(tǒng)中,反饋信號能減弱控制部分的活動。肺活量：指盡力吸氣后,再用力呼氣,所能呼出的最大氣量。正常成年男性平均為3.5L,女性為2.5L。潮氣量、補(bǔ)氣量和補(bǔ)呼氣量之和。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比,稱為射血分?jǐn)?shù)。腎糖閾：當(dāng)血糖濃度達(dá)180mg/100ml時,有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達(dá)極限,尿中開始出現(xiàn)葡萄糖,此時的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。下丘腦調(diào)節(jié)肽：下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成并分泌一些天津腺垂體活動的肽類激素,稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽。去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切除腦干后,動物出現(xiàn)抗重力肌<伸肌>的肌緊張亢進(jìn),表現(xiàn)為四肢伸直,堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬,這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。視敏度：眼對物體細(xì)小結(jié)構(gòu)的分辨能力,稱為視敏度。基礎(chǔ)代謝：是指基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。所謂基礎(chǔ)狀態(tài),是指滿足以下條件的一種狀態(tài)：2清晨、清醒、靜臥、未作肌肉活動、前夜睡眠很好、測定時無精神緊張,測定前至少禁食12小時,室溫保持在20-25℃;體溫正常。極化：細(xì)胞處于靜息電位時,膜內(nèi)電位較膜外電位為負(fù),這種膜內(nèi)為負(fù),膜外為正的狀態(tài),稱為膜的極化。期前收縮：正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮和收縮,但在某些實驗條件和病理情況下,如果心室在有效不應(yīng)期之后受人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激,則心室可以接受這一額外刺激,產(chǎn)生一次期前興奮,由此引起的收縮稱為期前收縮。通氣-血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量VA和每分鐘肺血流量Q之間的比值<VA/Q>。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。內(nèi)因子：是胃腺壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白,它可與維生素B12相結(jié)合,保護(hù)其不被消化液破壞,并促進(jìn)維生素B12在回腸被吸收。滲透性利尿：由于小管液中溶質(zhì)濃度增加,滲透壓增高,妨礙了Na和水的重吸收,使尿量增加的現(xiàn)象。牽疼痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏,這種現(xiàn)象稱為牽疼痛。抑制性突觸后電位<IPSP>：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化,使該突觸后神經(jīng)元的興奮性下降,這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。氧熱價：某種食物氧化時消耗1L氧鎖釋放的能量。血氧飽和度：血紅蛋白含氧量占氧容量的百分比。surfactant：表面活性物質(zhì),是由肺泡ii型細(xì)胞合成釋放的復(fù)雜的脂蛋白混合物,以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分是二棕櫚酰卵磷脂,它分布于肺泡表面,可以降低表面張力的作用。順應(yīng)性：是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性,容易擴(kuò)張者,順應(yīng)性大,彈性阻力小,不易擴(kuò)張者,順應(yīng)性小,彈性阻力大。呼吸中樞：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。3氧解離曲線:表示氧分壓與血紅蛋白氧結(jié)合量或血紅蛋白氧飽和度關(guān)系的曲線。血氧飽和度：即血紅蛋白氧飽和度,血紅蛋白氧含量和氧容量的比值。時間肺活量：深吸氣后以最快的速度呼出氣體,測定第1、2、3,秒時呼出的氣體占總肺活量的百分比,為時間肺活量。它是一種動態(tài)指標(biāo)。生理無效腔：每次吸入的氣體,一部分將留在從上呼吸道至細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi),這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔,因血流在肺內(nèi)分布不均而未能與血液進(jìn)行氣體交換的這一部分肺泡容量,稱為肺泡無效腔。兩者合稱生理無效腔。肺擴(kuò)散容積：氣體在0.133kpa<1mmhg>分壓差作用下,每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的氣體的ml數(shù)。中樞化感器:指位于延髓腹外側(cè)淺表部位、對腦組織液和腦脊液h+濃度變化敏感的化學(xué)感受器?？山邮躧+濃度增高的刺激而反射地使呼吸增強(qiáng)。內(nèi)呼吸：血液與組織、細(xì)胞之間的氣體交換過程。功能余氣量：平靜呼吸末尚存留在肺內(nèi)的氣量。2,3-DPG：2,3-二磷酸甘油酸：它是紅細(xì)胞無氧酵解的產(chǎn)物,它的濃度升高,血紅蛋白對氧的親和力降低,氧解離曲線右移。oxygencapacity：氧容量,指100ml血液中,血液所能運輸?shù)淖畲笱趿?。肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量,等于<潮氣量無效腔氣量>×呼吸頻率。呼吸：機(jī)體與外環(huán)境之間的氣體交換過程。彈性阻力：彈性組織在外力作用下變形時,有對抗變形和彈性回縮的傾向,這種阻力稱為彈性阻力。胃容受性舒張:當(dāng)咀嚼和吞咽時,食物對咽、食管等處感受器的刺激,可通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體肌肉的舒張。胃壁肌肉這種活動稱為胃4容受性舒張。房室延擱：興奮通過房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度最慢。使心房和心室不會同時興奮,心房興奮而收縮時,心室仍處于舒張狀態(tài)。保證心房、心室順序活動,和心室有足夠充盈血液的時間神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象:靜息電位是細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下<未受刺激時>膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對為正,膜內(nèi)相對為負(fù)。⑴形成條件①安靜時細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差<離子不均勻分布>;②安靜時細(xì)胞膜主要對K+通透。⑵形成機(jī)制：K+外流的平衡電位即靜息電位,靜息電位形成過程不消耗能量。⑶特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。動作電位AP⑴概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時,在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位主要成分是峰電位。⑵形成條件：①細(xì)胞膜兩側(cè)存在濃度梯度差;②細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同;③可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。⑶形成機(jī)制：動作電位上升支--Na+內(nèi)流所致;動作電位下降支--K+外流所致。⑷動作電位特征：①產(chǎn)生和傳播都是"全或無"式的;②傳播的方式為局部電流,傳播速度與細(xì)胞直徑成正比;③動作電位是一種快速、可逆的電變化;④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進(jìn)行的。局部電位的特點：①等級性;②可以總和;③電緊張擴(kuò)布。興奮的傳播⑴興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志是產(chǎn)生動作電位,因此5興奮的傳導(dǎo)實質(zhì)上是動作電位向周圍傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo),直徑大的細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo)速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導(dǎo),因而比無髓鞘纖維傳導(dǎo)快。動作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是"全或無"式的,動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。⑵神經(jīng)在細(xì)胞間的傳遞特點是①單向傳遞;②傳遞延擱;③容易受環(huán)境因素影響。在安靜狀態(tài)下,細(xì)胞內(nèi)外離子的分布不均勻,是形成細(xì)胞生物電活動的基礎(chǔ)。在細(xì)胞外液中Na、Cl、Ca濃度要比細(xì)胞內(nèi)液要高,細(xì)胞內(nèi)液中K、磷酸鹽離子濃度比細(xì)胞外液要高,這主要是由于質(zhì)膜對各種物質(zhì)的選擇性通透性和主動轉(zhuǎn)運兒形成和維持的。此外,安靜時細(xì)胞膜對K有較大的通透性,對Na、Cl、Ca也有一定的通透性,而對其他離子的通透性基地,故K能以易化擴(kuò)散的形式順濃度梯度移向膜外,而其他離子不能或很少移動。于是隨著K的移出,就會出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外正的狀態(tài),即靜息電位?？梢?靜息電位主要是由K外流形成的,接近于K外流的平衡電位。影響因素有：細(xì)胞外K濃度的改變;膜對K和Na的相對通透性;鈉-鉀泵活動的水平。<1>鋒電位的上升支：細(xì)胞受刺激時,膜對Na的通透性突然增大,由于細(xì)胞膜外高Na,且膜內(nèi)靜息電位時原已維持著的負(fù)電位也對Na內(nèi)流有著吸引作用--Na迅速內(nèi)流先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失,但由于膜外Na的較高濃度勢能,Na繼續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。故鋒電位的上升支是Na快速內(nèi)流造成的。動力是順電-化學(xué)梯度;天津市膜對Na電導(dǎo)的迅速增大,接近于Na的平衡電位。<2>鋒電位的下降支：由于Na通道激活后迅速失活,Na電導(dǎo)減少;同時膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性K通道開放,K電導(dǎo)增大;在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下,K迅速外流。故鋒電位的下降支是K的外流所致。<3>后電位：負(fù)后電位一般認(rèn)為是在復(fù)極時迅速外流的K蓄積在膜外側(cè)附近,暫時阻礙了+++++++++++++++++++++++++2++2++6K的外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。<1>坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原,是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志。<2>興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo),在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo),因此比無纖維傳導(dǎo)快且"節(jié)能"。動作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是"全或無"式的,動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。<3>神經(jīng)-脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實際上是"電-化學(xué)-電"的過程,神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca的內(nèi)流,而化學(xué)物質(zhì)Ach引起中板電位的關(guān)鍵是Ach和Ach門控通道上的兩個α亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na的內(nèi)流增加。<4>骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮的耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中介性過程。關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細(xì)胞深處;三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞;縱管結(jié)構(gòu)對Ca的貯存、釋放和聚集。其中,Ca在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。<5>骨骼肌的收縮：肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池--終池Ca釋放--胞質(zhì)內(nèi)Ca的濃度增高--Ca2+2+2+2+2++2++與肌鈣蛋白結(jié)--原肌球蛋白變構(gòu),暴露出肌動蛋白上的活化點--處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白--橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動細(xì)肌絲向粗肌絲滑行肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用,因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。當(dāng)動作電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時,引起接頭前膜電壓門控性Ca通道的開放--Ca2+2+2+2+在電化學(xué)驅(qū)動力作用內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢末梢內(nèi)Ca的濃度增加--Ca觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì)Ach--Ach通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜<終板膜>并與后膜上的Ach受陽離子通道上的兩個α-亞單位結(jié)合終板膜對Na、K的通透性增高--Na內(nèi)流<為主>和K的外流后膜去極化,稱為終板電位<EPP>--終板電位是局部電位可以總和臨++++7近肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。特點：1單向傳遞2時間延擱3一對一關(guān)系4易受環(huán)境因素和藥物的影響。<1>電興奮沿肌膜和T管膜傳播,同時寂寞肌膜和T管膜上的L型鈣通道。<2>激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用<在骨骼肌>或內(nèi)流的Ca<在心肌>激活連接肌質(zhì)網(wǎng)<JSR>膜上的鈣釋放通道<RYR>,RYR的激活使JSR內(nèi)的Ca釋放入細(xì)胞質(zhì);<3>胞質(zhì)內(nèi)的Ca的濃度升高引發(fā)肌肉萎縮。<4>細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca的濃度升高的同時,激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)<LSR>膜上的鈣泵,回收胞質(zhì)內(nèi)的Ca入肌質(zhì)網(wǎng),肌肉舒張,其中,Ca在興奮-收縮過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。第三章血液<1>對血管內(nèi)皮細(xì)胞的支持功能：血小板能對視沉著與血管壁,以填補(bǔ)內(nèi)皮細(xì)胞脫落而留下的空隙,另一方面血小板可融合入血管內(nèi)皮細(xì)胞,因而他有維護(hù)、修復(fù)血管壁完整性的功能。<2>生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上,同時發(fā)生血小板的聚集,形成松軟的血小板血栓,以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過程迅速進(jìn)行,形成血凝塊。<3>凝血功能：當(dāng)粘著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時,能吸附許多凝血因子,使局部凝血因子濃度升高,促進(jìn)血液凝固。<4>在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對纖溶過程有促進(jìn)作用,也有抑制作用,而釋放大量的5-HT,則能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原的激活物,激活纖溶過程。第四章血液循環(huán)心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間,構(gòu)成了一個機(jī)械活動周期,稱為心動周期。在每次心動周期中,心房和心室的機(jī)械活動均可分為收縮期和擴(kuò)張期。但兩者在活2+2+2+2+2+2+8動的時間和順序上并非完全一致,心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點,如正常成年人的心率為75次/分時,則一個心動周期為0.8秒,心房的收縮期為0.1秒,舒張期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時,心室尚處于舒張狀態(tài);在心房進(jìn)入舒張期后不久,緊接著心室開始收縮,持續(xù)0.3秒,稱為心室收縮期;繼而計入心室舒張期,持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間,心房也處于舒張期,稱為全心舒張期。一般來說,是以心室的活動作為心臟活動的標(biāo)志。<1>靜息電位1、心室肌細(xì)胞靜息電位的數(shù)值約：-90mV。2、形成的機(jī)制<類似骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞>：主要是K平衡電位。<2>動作電位<明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞>1、特點：去極過程和復(fù)極過程不對稱,分為0、1、2、3、4期,總時程約200~300ms。2、動作電位的形成機(jī)制。內(nèi)向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動,使膜除極。外向電流：正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動,使膜復(fù)極或超級化。0期：Na內(nèi)流<快Na通道,即INa通道>接近Na的平衡電位。1期：K外流<一次性外向電流,即I10>導(dǎo)致快速復(fù)極。2期：內(nèi)向離子流<主要為Ca和少量Na內(nèi)流,即慢鈣通道又稱L-型鈣通道>與外向離子流<K外流,即IK>處于平衡狀態(tài);在平臺期的晚期前者逐漸失活,后者逐漸加強(qiáng)。平臺期是心室肌細(xì)胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因,也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼細(xì)胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長、不會產(chǎn)生強(qiáng)直收縮有關(guān),也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。3期：慢鈣通道失活關(guān)閉,內(nèi)向離子流終止,膜對K的通透性增加,出現(xiàn)K外流。4期：膜的離子轉(zhuǎn)運技能加強(qiáng),排出細(xì)胞內(nèi)的和,攝回細(xì)胞外的K,使細(xì)胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù),包括Na、K泵的轉(zhuǎn)運<3:2>、Ca-Na的交換<1:3>和Ca泵活動的增強(qiáng)。<1>心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時,搏出量增加使收縮壓升高大于舒張壓的升高,脈壓增大;反之,每搏輸出量減少,主要使收縮壓降低,脈壓減小。因此,收+2++2++++++2+++++++9縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。<2>心率：心率增加時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小;反之,心率減慢時,舒張壓降低大于收縮壓降低,脈壓增大。<3>外周阻力：外周阻力加大時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小;反之,外周阻力減小時,舒張壓的降低大于收縮壓的降低,脈壓加大,因此,舒張壓主要反映外周阻力的大小。<4>主動脈和大動脈的順應(yīng)性：它主要起緩沖血壓的作用,當(dāng)大動脈硬化時,彈性貯器作用減弱,收縮壓升高而舒張壓降低,脈壓增大。<5>循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少,而血管容量改變不能相應(yīng)改變時,則體循環(huán)平均充盈壓下降,動脈血壓下降。<1>體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時,體循環(huán)平均充盈壓升高,靜脈回心血量也越多;反之則減少。體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充血程度的指標(biāo)。<2>心臟收縮力量：心臟收縮力量增強(qiáng),心室收縮末期容積減少,心室舒張期室內(nèi)血壓較低,對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大,靜脈回流增多。心衰時,由于射血分?jǐn)?shù)降低,使心舒末期容積<壓力>增加,從而妨礙靜脈回流。<3>體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時,身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴(kuò)張,造成容量血管充盈擴(kuò)張,使回心血量減少。<4>骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時,位于肌肉內(nèi)的肌肉間的靜脈收到擠壓,有利于靜脈回流;當(dāng)肌肉舒張時,靜脈內(nèi)壓力降低,有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈,使靜脈充盈,在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進(jìn)靜脈回流,即"靜脈泵"或"肌肉泵"的作用。<5>呼吸運動：吸氣時,胸腔容積加大,胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低,使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大,容積擴(kuò)大,壓力降低,有利于體循環(huán)的靜脈回流;呼氣時回流減少;同時,左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。10組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。其生成主要取決于有效過濾壓。生成組織液的有效過濾壓=<毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓>-<血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓>。毛細(xì)血管動脈端有效過濾壓為正值,因而有液體濾出形成組織液,而靜脈端有效過濾壓為負(fù)值,組織液被重新吸收進(jìn)血液,組織液中的少量液體將進(jìn)入毛細(xì)淋巴管,形成淋巴液。影響組織液生成的因素有：一、毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管前阻力血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管血壓升高,組織液生成增多。二、血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低,有效過濾壓增大,組織液生成增多。三、淋巴回流：淋巴回流受阻,組織間隙中組織液可積聚,可呈現(xiàn)水腫。四、毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過敏時,毛細(xì)血管壁通透性明顯增高,組織液生成增多。夾閉一側(cè)頸總動脈后,會出現(xiàn)動脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動脈弓、頸總動脈而到達(dá)頸動脈竇。當(dāng)血壓升高時,該處動脈管壁收到機(jī)械牽張而擴(kuò)張,從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經(jīng)末梢興奮,引起減壓反射,使血壓下降。當(dāng)血壓下降使竇內(nèi)壓降低時,減壓反射減弱,使血壓升高。在實驗中夾閉一側(cè)總動脈后,心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動脈竇,使竇內(nèi)壓降低,壓力感受器收到刺激減弱,經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動減少,減壓反射活動減弱,因而將出現(xiàn)心率加快、心縮力加強(qiáng)、回心血量增加<因容量血管收縮>、心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加,最終導(dǎo)致動脈血壓升高。血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來自腎上腺髓質(zhì),屬兒茶酚胺類。二者可與心肌細(xì)胞上的β1受體結(jié)合,而產(chǎn)生正性變時、變力、變傳導(dǎo)作用;與血管平滑肌上的α、β2受體結(jié)合,產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒張作用。但是,由于血管上α、β2受體的分布特點,及二者對不同的腎上腺素能的受體的結(jié)合能力不同,而產(chǎn)生的效應(yīng)不同.臨床應(yīng)用時腎上腺素常作為強(qiáng)心劑,而去甲狀腺素常作為升壓劑。11機(jī)體可通過壓力感受器反射對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié),期反射效應(yīng)是使心率減慢,外周血管阻力降低,血壓回降,期感受裝置時位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢,竇神經(jīng)和主動脈弓是其傳導(dǎo)神經(jīng)。當(dāng)切斷了竇神經(jīng)和主動脈弓以后,壓力感受器受到刺激所產(chǎn)生的沖動就不能上傳至延髓心血管中樞,減壓反射活動減弱,因而出現(xiàn)心率加快,心輸出量減少,外周阻力升高,最終導(dǎo)致血壓升高。第五章呼吸剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后,家兔呼吸變深變慢,這是因為肺擴(kuò)張反射對吸氣的抑制所致。肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌肉,傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時肺擴(kuò)張牽拉呼吸道,興奮肺牽張感受器,沖動沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達(dá)延髓,在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮,切斷吸氣,轉(zhuǎn)入呼氣,是呼吸保持一定的深度和頻率,當(dāng)剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后,使家兔吸氣不能及時轉(zhuǎn)入呼氣,出現(xiàn)吸氣延長和加深,變?yōu)樯疃暮粑O2對呼吸有很強(qiáng)的刺激作用,一定水平的PCO2對維持呼吸中樞的興奮性是必要的。吸入氣中的CO2增加時,肺泡氣的PCO2升高,動脈血的PCO2也隨之升高,呼吸加深加快,肺通氣量增加。CO2刺激呼吸時通過兩條途徑實現(xiàn)的：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞;而是刺激外周化學(xué)感受器,沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性的使呼吸加深加快,肺通氣量增加。中樞化學(xué)感受器再CO2引起的通氣反應(yīng)中起主導(dǎo)作用。第六章消化和吸收<1>激活胃蛋白酶原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。<2>分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維,使食物中的蛋白質(zhì)變性,易于被消化。12<3>殺死隨食物入胃的細(xì)菌。<4>與鈣和鐵結(jié)合,形成可溶性鹽,促進(jìn)他們的吸收。<5>進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。1>鹽酸A激活胃蛋白酶原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。B分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維,使食物中的蛋白質(zhì)變性,易于被消化。C殺死隨食物入胃的細(xì)菌。D與鈣和鐵結(jié)合,形成可溶性鹽,促進(jìn)他們的吸收。E進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。2>胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物學(xué)活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈,使蛋白質(zhì)水解成和胨。3>粘液：粘液的作用是保護(hù)胃粘膜。一方面,它可以潤滑食物,防止食物中的粗糙成分的機(jī)械性損傷。更重要的方面是,覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細(xì)胞分泌的HCO3一起,共同構(gòu)成了所謂"粘液-HCO3"屏障。4>內(nèi)因子：它可與維生素B12結(jié)合成復(fù)合物,以防止小腸內(nèi)水解酶對維生素B12的破壞。到達(dá)回腸末端時,內(nèi)因子與粘膜上特殊受體結(jié)合,促進(jìn)結(jié)合在內(nèi)因子上的維生素B12的吸收,但內(nèi)因子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足,將引起B(yǎng)12的吸收障礙,結(jié)果影響紅細(xì)胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血。胃液頭期分泌是指食物刺激頭面部的感受器所產(chǎn)生的胃液分泌。頭氣分泌的機(jī)制包括條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳導(dǎo)神經(jīng)。食物刺激引起迷走神經(jīng)興奮時,一方面直接刺激胃腺分泌胃液,同時,還可以刺激G細(xì)胞釋放促胃液素,后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺,刺激胃液分泌。13胰液中的主要成分是HCO3和酶類。1>HCO3：由胰腺中的小導(dǎo)管管壁細(xì)胞分泌,HCO3的作用包括：a中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸,防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕;b為小腸內(nèi)的多種消化酶提供最適宜的PH環(huán)境<PH7~8>2>消化酶：由胰腺的腺泡細(xì)胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進(jìn)入十二指腸后,被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶,它們的作用相似,將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強(qiáng)。c胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。第八章尿的生成和排泄1>大量飲水后,血漿晶體滲透壓降低,血管升壓素釋放減少,引起尿量增加,尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時,可出現(xiàn)尿崩癥,每天可排高達(dá)20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現(xiàn)象,稱為水利尿。2>小管液中溶質(zhì)濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。因為小管內(nèi)外的滲透壓梯度式水重吸收的動力。靜脈注射甘露醇,由于小管液中溶質(zhì)濃度增加,滲透壓升高,妨礙了Na和水的重吸收,使尿量增加,這種情況稱為滲透性利尿。1>腎小球毛細(xì)血管血壓：在血容量減少、劇烈運動、強(qiáng)烈的傷害性刺激或情緒波動的情況下,可使交感神經(jīng)活動性加強(qiáng),入球小動脈強(qiáng)烈收縮導(dǎo)致腎血流量和腎小球毛細(xì)血管血量和毛細(xì)血管壓力下降,從而影響腎小球的濾過率。2>內(nèi)壓、腎盂或輸尿管結(jié)石：腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞時,小管液或終尿不能排出,可引起逆行性壓力生高,最終導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高,從而降低有效濾過壓合腎小球濾過率。3>血漿膠體滲透壓：靜脈輸入大量生理鹽水或病理情況下肝功能嚴(yán)重受損,血漿蛋白合成減少,或因毛細(xì)血管通透性增大,血漿蛋白喪失都會導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低,膠體滲透壓下降,使有效濾過壓合腎小球濾過率增加。+144>腎血漿流量：腎血漿流量增大時,腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢,濾過平衡點向出球小動脈端移動,甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況,故腎小球濾過率增加;反之則減少。當(dāng)腎交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮引起入球小動脈阻力明顯增加時<如劇烈運動、失血、缺氧和中毒休克等>,腎血量和腎血漿流量明顯減少,腎小球濾過率也顯著降低。5>濾過系數(shù)：指在單位有效濾過壓的驅(qū)動下,單位時間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的液體量。因此,凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。1>腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。腎素是球旁細(xì)胞分泌的一種酸性蛋白酶,能催化血漿中血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I,后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下,生成血管緊張素II,血管緊張素II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮,血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。2>血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收,使尿中排出NaCI減少;b高濃度時引起入球小動脈強(qiáng)烈收縮,則腎小球濾過率減少;低濃度時引起出球小動脈收縮,使腎流血量減少,但腎小球毛細(xì)血管血壓高,因此腎小球濾過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放,從而調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na和K的轉(zhuǎn)運。d刺激血管升壓素的釋放,增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收,使尿量減少。3>醛固酮的作用。促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na、水的重吸收,促進(jìn)K的排出,所以醛固酮有保Na排K的作用。4>腎素分泌的調(diào)節(jié)。當(dāng)動脈血壓下降、循環(huán)血量減少時,可通過以下機(jī)制調(diào)節(jié)腎素的釋放。a腎內(nèi)機(jī)制：當(dāng)腎動脈灌注壓降低時,入球小動脈血量減少,對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱,使腎素釋放增加;當(dāng)腎小球濾過降低,濾過和流經(jīng)致密斑的Na量減少,刺激致密斑感受器,引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機(jī)制：腎交感神經(jīng)興奮,可刺激腎素的釋放。c體液機(jī)制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能+++++++15在中腦上、下丘之間切除腦干后,動物出現(xiàn)抗重力肌<伸肌>的肌緊張亢進(jìn),表現(xiàn)為四肢伸直,堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬,這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。產(chǎn)生機(jī)制：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)緊張的抑制區(qū)和易化區(qū),腦干外調(diào)節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后,由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能關(guān)系,造成易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì),作用于突觸后膜上的相應(yīng)受體,使配體門控通道開放,因此后膜對Na和K的通透性增大,由于Na的內(nèi)流大于K的外流,故發(fā)生凈的正離子內(nèi)流,導(dǎo)致細(xì)胞膜的局部去極化。特異性和非特異性投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。1>特異性投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有點對點的投射關(guān)系,投射纖維主要終止于皮層的第四層,其功能是引起特定感覺,并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的傳出沖動。2>非特異性投射系統(tǒng)是指大腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。其特點是經(jīng)多次換元,彌散性投射,與大腦皮層無點對點關(guān)系,沖動無特異性,期功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。結(jié)構(gòu)特征：自主神經(jīng)不直接支配效應(yīng)器,在外周神經(jīng)節(jié)換元后發(fā)出節(jié)后纖維支配效應(yīng)器,但支配腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)例外。節(jié)前纖維屬于類纖維,傳導(dǎo)速度較快;節(jié)后纖維屬于C類纖維,傳導(dǎo)速度較慢。++++16自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體等內(nèi)臟活動。期功能特征有：A緊張性支配：自主神經(jīng)對效應(yīng)器的支配一半表現(xiàn)為緊張性作用。B對同一效應(yīng)器的雙重支配：許多組織器官都受到交感和副交感神經(jīng)的雙重支配,兩者的作用往往相互拮抗。但也有時兩者對某一器官的作用也有一致的方面。C效應(yīng)器所處的功能狀態(tài)對自主神經(jīng)作用的影響：自主神經(jīng)的外周性作用與效應(yīng)器本身的功能狀態(tài)有關(guān)。例如交感神經(jīng)對無孕子宮起抑制作用,而對有孕子宮卻可以起加強(qiáng)作用。有不同的活動范圍和生理意義：A交感神經(jīng)系統(tǒng)活動具有廣泛性,在緊急情況下占優(yōu)勢。生理意義在于動員機(jī)體潛能以適應(yīng)環(huán)境改變。B經(jīng)系統(tǒng)活動較局限,安靜時占優(yōu)勢。生理意義在于保護(hù)機(jī)體、休整恢復(fù)、積蓄能量以及加強(qiáng)排泄和生殖能力,使機(jī)體保持安靜時的生命活動。與皮膚病相比,內(nèi)臟痛有何特征?內(nèi)臟痛是臨床上常見的癥狀,常由機(jī)械牽拉、痙攣、缺血和炎癥等刺激引起。其特點：A定位不明確。這是內(nèi)臟痛的主要特點。B發(fā)生緩慢,持續(xù)時間長。內(nèi)臟痛主要表現(xiàn)為慢痛,常呈漸進(jìn)性增強(qiáng),有時也可迅速轉(zhuǎn)為劇烈疼痛。C對擴(kuò)張刺激或牽拉刺激敏感。而對切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激不敏感。D特別能引起不愉快的情緒活動,并伴有惡心、嘔吐和心血管呼吸活動的改變。第十一章內(nèi)分泌17下丘腦被認(rèn)為是較高級的內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)中樞,具有調(diào)節(jié)體溫、攝食行為、水平衡、內(nèi)分泌情緒反應(yīng)、生物節(jié)律等生理活動的功能。體溫調(diào)節(jié)：視前區(qū)-下丘腦前部存在溫度敏感神經(jīng)元,既能感受溫度變化,也能整合傳入的溫度信息,使體溫保持相對穩(wěn)定。水平衡調(diào)節(jié)：下丘腦通過調(diào)節(jié)水的攝入與排出來維持機(jī)體水的平衡。A下丘腦能調(diào)節(jié)飲水行為;B視上核、室旁核合成和釋放血管升壓素,實現(xiàn)對腎排水的調(diào)節(jié)。C下丘腦前部存在滲透壓感受器,能使血液滲透壓調(diào)節(jié)血管升壓素的分泌。對腺垂體和神經(jīng)垂體激素的調(diào)節(jié)：A下丘腦神經(jīng)分泌小細(xì)胞能合成下丘腦調(diào)節(jié)肽,調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌B下丘腦監(jiān)察細(xì)胞能感受血中一些激素濃度的變化,反饋調(diào)節(jié)下丘腦調(diào)節(jié)肽的分泌;C視上核、室旁核神經(jīng)分泌大細(xì)胞能合成血管升壓素和催產(chǎn)素。生物節(jié)律控制：a生物節(jié)律：機(jī)體的許多活動能按照一定的時間順序發(fā)生周期性的變化,稱為生物節(jié)律。B生物節(jié)律的控制中心：下丘腦視交叉上核。其他功能：下丘腦能產(chǎn)生某些行為的欲望,能調(diào)節(jié)相應(yīng)的本能行為。還參與睡眠、情緒和情緒生理反應(yīng)等。胰島素是促進(jìn)合成代謝,維持血糖濃度溫度的主要因素。1>對糖代謝的影響：胰島素促進(jìn)肝糖原和肌糖原的合成。促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取利用;抑制肝糖原異生及分解,降低血糖。胰島素缺乏時血糖升高,如超過腎糖閾,尿中可出現(xiàn)糖,引起糖尿病。2>對脂肪代謝的影響：促進(jìn)脂肪合成并抑制其分解。3>對蛋白質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成和貯存,減少組織蛋白質(zhì)分解。4>對電解質(zhì)代謝作用的影響：促進(jìn)K、mg、SO4進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),降低血鉀。作用：特點是作用廣泛而復(fù)雜。+2+2-181對物質(zhì)代謝的影響。A糖代謝：促進(jìn)肝糖原異生,增加糖原貯存;有抗胰島素作用,降低肌肉和脂肪等組織細(xì)胞對胰島素的反應(yīng)性,抑制葡萄糖消耗,升高血糖。B蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解,過多的糖皮質(zhì)激素引起肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮膚變薄等。C脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解,增強(qiáng)脂肪酸在肝內(nèi)的氧化過程,有利于糖異生,腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時,糖皮質(zhì)激素對脂肪的作用存在部位差異,能增加四肢脂肪組織的分解,從而使腹、面、兩肩及背部的脂肪合成增加,以致呈現(xiàn)面圓、背厚、軀干部發(fā)胖而四肢消瘦的特殊體型。2對水鹽代謝的影響：對水的排出有促進(jìn)作用,有較弱的貯鈉排鉀的作用。腎上腺皮質(zhì)功能不全者,排水能力降低,嚴(yán)重時可出現(xiàn)"水中毒"。3對血液系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可使紅細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞增加,使淋巴細(xì)胞核嗜酸性粒細(xì)胞減少,其原因各不相同。4對循環(huán)系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性,有利于提高血管的張力和維持血壓,這稱為糖皮質(zhì)激素的允許作用。5在應(yīng)激反應(yīng)中的作用：機(jī)體遇到缺氧、創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷、精神緊張等有害刺激時,可引起腺垂體釋放ACTH增加,導(dǎo)致血液中糖皮質(zhì)激素增多,并產(chǎn)生一系列代謝改變和其他全身反應(yīng),這稱之為機(jī)體的應(yīng)激。應(yīng)激反應(yīng)是以ACTH和糖皮質(zhì)激素分泌增加為主,多種激素參與的使機(jī)體抵抗力增強(qiáng)的肺特異性反應(yīng)。6對胃腸道的影響：糖皮質(zhì)激素促進(jìn)胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。7其他作用：在臨床上可使用大劑量糖皮質(zhì)激素用于抗休克、抗炎、抗過敏、抗中毒等的治療。調(diào)節(jié)：下丘腦-腺垂體-下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸1下丘腦-腺垂體對腎上腺皮質(zhì)功能的調(diào)節(jié)：分泌促腎上腺皮質(zhì)激素<CRH>調(diào)節(jié)腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素<ACTH>的分泌;嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、劇痛等有害刺激以及精神緊張時中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)傳遞質(zhì),促進(jìn)下丘腦釋放CRH,CRH通過垂體門脈進(jìn)入腺垂體,促進(jìn)ACTH的釋放。2腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素<ACTH>調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的分泌：促腎上腺皮質(zhì)激素與腎上19腺皮質(zhì)細(xì)胞膜上的特異受體結(jié)合,激發(fā)胞內(nèi)一系列與糖皮質(zhì)激素有關(guān)的酶促反應(yīng),生成糖皮質(zhì)激素。ACTH的分泌具有明顯的晝夜規(guī)律,進(jìn)而使糖皮質(zhì)激素的分泌相應(yīng)的發(fā)生波動。3反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素濃度過高時,糖皮質(zhì)激素可作用于腺垂體細(xì)胞特異受體,減少ACTH的合成與釋放,同時降低腺垂體對CRH的反應(yīng)性。糖皮質(zhì)激素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)主要作用于垂體,也可作用于下丘腦,這種反饋稱為長反饋。同時腺垂體分泌的ACTH過多也可抑制下丘腦分泌CRH,這一反饋稱為短反饋。與心血管活動調(diào)節(jié)有關(guān)的感受器主要有哪些類型?簡述它們的作用。[考點]頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性調(diào)節(jié)、化學(xué)感受性調(diào)節(jié)。[解析]與心血管活動調(diào)節(jié)有關(guān)的感受器主要有壓力感受器和化學(xué)感受器。心臟內(nèi)有哪些自律組織?其電位特點如何?[考點]心臟的自律性。[解析]自律組織分為快反應(yīng)自律細(xì)胞,慢反應(yīng)細(xì)胞。簡述心室肌動作電位形成的離子基礎(chǔ)。[解析]心室肌動作電位分為0期,1期,2期,3期和4期共5個時期。0期：在外來刺激作用下,引起na+通道的部分開放和少量na+內(nèi)流,造成膜的部分去極化,當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平-70mv時,膜上na+通道被激活而開放,na+順電-化學(xué)梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi),進(jìn)一步使膜去極化,膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化,約為+30mv左右,即形成0期。1期：此時快通道已失活,同時有一過性外向離子流<ito>的激活,k+是ito的主要離子成分,故1期主要由k+負(fù)載的一過性外向電流所引起。2期：是同時存在的內(nèi)向離子流主要由ca2+<及na+>負(fù)載和外向離子流<稱iin由k+攜帶>處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺早期,ca2+內(nèi)流和k+外流所負(fù)載的跨膜正電荷量相等,膜電位穩(wěn)定于0電位。3期：此時ca2+通道完全失活,內(nèi)向離子流終止,外向k+流<iin>隨時間而遞增。膜內(nèi)電位越負(fù),k+通透性就越增高。使膜的復(fù)極越來越快,直到復(fù)極化完成。4期：4期開始后,細(xì)胞膜的離子主動轉(zhuǎn)運能力加強(qiáng),排出內(nèi)流的na+和ca2+,攝回外流的k+,使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度得以恢復(fù)簡述影響心輸出量的因素。[解析]影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率,引起血管舒張的途徑有哪些?<1>神經(jīng)因素：舒血管纖維,主要有以下幾種：1>交感舒血管神經(jīng)纖維2>副交感舒血管神經(jīng)纖維3>脊髓背根舒血管纖維4>血管活性腸肽神經(jīng)元<2>體液因素1>全身性體液調(diào)節(jié)心鈉素2>局部性體液調(diào)節(jié)血管舒張素組胺前列腺素前列腺素<3>反饋性調(diào)節(jié)1>頸動脈竇與主動脈弓壓力感受性反射2>其他傳入沖動和大腦皮層活動對心血管活動的影響竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點的?哪些因素影響心肌細(xì)胞的自律性?[考點]心肌的自動節(jié)律性。[解析]正常情況下,竇房結(jié)對與潛在起博點的控制,是通過兩種方式實現(xiàn)的：<1>搶先占領(lǐng)<2>超速壓抑心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4期自動除極的速度,最大舒張電位的水平,以及閾電位水平的影響。①4期自動除極的速度,除極速度快,到達(dá)閾電位的時間就縮短,單位時間內(nèi)爆發(fā)興奮的次數(shù)增20加,自律性就增高,反之,自律性就降低。②最大舒張電位的水平。最大舒張電位的絕對值變小,與閾電位的差距就減小,到達(dá)閾電位的時間就縮短,自律性增高,反之自律性則降低。③閾電位水平閾電位降低,由最大舒張電位到達(dá)閾電位的距離縮小,自律性增高,反之,自律性降低。試分析氧解離曲線的特點和生理意義。上段：坡度較平坦。表明P02變化大時,血氧飽和度變化小。意義：保證低氧分壓時的高載氧能力。中段：坡度較陡。表明PO2降低能促進(jìn)大量氧離。意義：維持正常組織氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動時組織氧供。右移：氧離容易,氧合難。左移：相反。述血中二氧化碳增多、缺氧對呼吸的影響,其作用途徑有何不同。[解析]當(dāng)濃度的pco2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。co2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。①刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)pco2升高,刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器,使竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增加,作用到延髓呼吸中樞使之興奮,導(dǎo)致呼吸加深加快。②刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位,對h+敏感。其周圍的細(xì)胞外也是腦脊液,血腦脊液屏障和血腦屏障對h+和hco-3相對不通透,而co2卻很易通過。當(dāng)血液中pco2升高時,co2通過上述屏障進(jìn)入腦脊液,與其中的h2o結(jié)合成hco-3,隨即解離出h+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮,而增強(qiáng)呼吸。在pco2對呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中,中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi),動脈血pco2升高,可以使呼吸加強(qiáng),但超過一定限度,則可導(dǎo)致呼吸抑制。吸入氣中o2分壓下將可以刺激呼吸,反射性引起呼吸加深加快,缺o2對呼吸中樞的直接作用是抑制,缺o2對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學(xué)感受器所實現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺o2時,來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動,能對抗對中樞的抑制作用,促使呼吸中樞興奮,反射性的使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重缺o2時,由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺o2對呼吸中樞的抑制作用,則發(fā)生呼吸減弱,甚至呼吸停止。氫離子對呼吸的影響動脈血h+濃度增高,可導(dǎo)致呼吸加深加快,肺通氣增加,h+濃度降低,呼吸受到抑制。h+對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對h+的敏感性較外周的高,約為外周化學(xué)感受器的25倍,但是h+通過血腦屏障的速度較慢,限制了他對中樞化學(xué)感受器的作用,腦脊液中的h+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。肺泡表面活性物質(zhì).是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白,主要成分是二棕櫚酰卵磷脂,分布于肺泡液體分子層的表面,即在液-氣界面之間。肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有：⑴降低肺泡表面張力;⑵增加肺的順應(yīng)性;⑶維持大小肺泡容積的相對穩(wěn)定;⑷防止肺不張;⑸防止肺水腫。試述胸內(nèi)壓的形成及生理意義?[考點]肺通氣的動力。[解析]胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力,正常人平靜呼吸過程中胸內(nèi)壓都低于大氣壓,故胸內(nèi)壓又稱為胸內(nèi)負(fù)壓。胸內(nèi)負(fù)壓是出生后形成和逐漸加大的,出生后吸氣入肺,肺組織有彈性,在被動擴(kuò)張時產(chǎn)生彈性回縮力,形成胸內(nèi)負(fù)壓,嬰兒在發(fā)育過程中,胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快,造成胸廓的自然容積大于肺,由于胸膜腔內(nèi)漿液分子的內(nèi)聚力作用和肺的彈性,肺被胸廓牽引不斷擴(kuò)大,肺的回縮力加大,因而胸內(nèi)負(fù)壓增加。胸內(nèi)負(fù)壓形成的直接原因是肺的回縮力。胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓肺的回縮力。胸內(nèi)負(fù)壓有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài),不至于由自身回縮力而縮小萎陷。由于吸氣時胸內(nèi)負(fù)壓加