人體解剖-人解第十二章

激素機(jī)體重要的內(nèi)分泌腺有腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和等?，F(xiàn)在認(rèn)為，機(jī)體許多、組織都有內(nèi)分泌的功能，故有胃腸內(nèi)分泌、心臟內(nèi)分泌、腎臟內(nèi)分泌和神經(jīng)內(nèi)分的生物活性物質(zhì) 液或組織液傳遞，發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用遠(yuǎn)距離分泌液至遠(yuǎn)距離的靶組織而發(fā)揮作用神經(jīng)分泌：神經(jīng)細(xì)胞體合成激素，然后通過(guò)“軸細(xì)”到神經(jīng)纖維末梢分泌，激素直接進(jìn)入血液。典型：神經(jīng)垂二二 (一).激素功能概述 nitrogen胺類(lèi)激素:有腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素、類(lèi)固醇(甾體)激素(steroid((三4.4.(4).競(jìng)爭(zhēng)作用：如高濃度的孕酮能與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)同((四1.—第二信使學(xué)說(shuō)(secondmessenger為若干種。且cAMP并不是唯一的第二信(2(2G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-cAMP第二信使模結(jié)合GIPIP3(第二信使結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體(3).G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-IP3DG激活穿膜區(qū)，是迄今發(fā)現(xiàn)的最大的受體超，其成員有G的G蛋白耦聯(lián)受體的序列之間沒(méi)有同源關(guān)系:A類(lèi)(；C類(lèi)(第三類(lèi))-代謝型谷氨酸受體；D)-真菌交配信息素受體；E(4).酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)-受體酪氨酸激酶信膜外N端：識(shí)別、結(jié)合第一信膜內(nèi)C端：具有酪氨酸激酶活 2.類(lèi)固醇激素的作用機(jī)制—表達(dá)學(xué)geneticexpressionH-R概念：結(jié)合態(tài)、游離態(tài)、半衰期概念：開(kāi)環(huán)調(diào)節(jié)、閉環(huán)調(diào)節(jié)、長(zhǎng)反饋、例：植物性雌激素、二英、多氯聯(lián)苯、l第三節(jié)下丘腦的內(nèi)分泌功能l第三節(jié)下丘腦的內(nèi)分泌功能portalvessel)和N脈束由下丘腦“促垂體區(qū)”(視交叉上核、室周核、弓狀核、正中隆起等)的神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞合成與分泌的。前種分別控制垂體(appendix一、腺垂體(anteriorlobe腺垂體激素有：生長(zhǎng)素、催乳素、促黑(色素細(xì)胞) H～脈沖) 發(fā)軟骨細(xì)胞→促進(jìn)骨骼和肌肉生長(zhǎng)發(fā)育(對(duì)腦的生長(zhǎng)發(fā)育無(wú)影響成年↑→肢端肥合脂分GH↑→利利GH軟骨、骨骼肌等細(xì)胞上的IGF生長(zhǎng)素介質(zhì)（SM）肝、腎、軟骨、骨骼肌等的GH：2、生長(zhǎng)素的分泌調(diào)節(jié)下丘（第二信使H和HH激時(shí)的3.3.)) （2）（2）①女性：在PRL與LH高濃度的PRL通過(guò)負(fù)反饋抑制作用→下丘腦 溢乳綜合征是因PRL②：PRL和PIF一般認(rèn)為是DA(∵為下丘腦唯一的非肽類(lèi)下丘(五)促腎上腺皮質(zhì)激素1、FSH：促 發(fā)育成熟，并與LH協(xié)同促 與

3AⅡ通過(guò)IP3DG第二信使模二、神經(jīng)垂二、神經(jīng)垂能合成激素；是和釋放激素(ADH)；室旁核主要合成(OXT)ADH、OXT和運(yùn)載蛋視上核、室視上核、室旁核N元興奮，興奮沖動(dòng)沿下丘腦-垂體束到達(dá)神經(jīng)垂體中的N末梢，引起Ca2+內(nèi)流，激素與載體下丘腦垂體束1OXT的作用具有刺激乳腺和的雙重作 N2、縮血管作用：ADH大劑量時(shí)，與血管平滑肌的V1a受體結(jié)合，通過(guò)IP3/DG第二信使模式收縮血管，在體液大量喪失或失血導(dǎo)致ADH水平急劇升高的3、釋放H作用：下丘腦室旁核還有一些神經(jīng)內(nèi)分泌小細(xì)胞，其合成DH的經(jīng)垂體門(mén)脈到達(dá)腺垂體，與1b受體結(jié)合，通過(guò)I3/G第二信使模式促進(jìn)TH又稱(chēng)甲狀腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺體或血液中T4I甲狀腺激素是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺ClO4被甲狀腺上皮細(xì)胞主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)攝入甲狀腺對(duì)碘的攝取是依靠腺泡壁上皮細(xì)胞膜上的“碘泵”逆著‖∧泵-20～50過(guò)+碘化酶+腺泡腔內(nèi) 著由腺泡上皮細(xì)胞酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細(xì)胞2、I-I-活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺I(mǎi)的活化是酪氨酸碘化的先決條如果缺乏過(guò)氧化酶，I-不能活化→甲狀腺激素合成→甲狀腺+偶聯(lián)(縮合)過(guò)上述的活化、碘化和偶聯(lián)(縮合)，都是在同一TG分子上進(jìn)行的，故TG分子上含有多種成分。其中T4∶T3≈20∶1，上述的活化、碘化和偶(TPO)催化下完成，TPO的活用抑制TPO活性的藥物(如硫尿嘧啶)→阻斷T4和T3甲狀腺激素的合成與釋放泵腺泡上血液脫碘酶TPO+TPO腔+TGTG合成后的T3、T4仍然結(jié)合在TG分子上，于2～3月之久；故使用抗甲狀腺藥物時(shí)，用藥時(shí)間較、漿蛋白結(jié)合)和游離狀態(tài)二種形式。T4主只有游離型才有生物活性，T3的生物T451～T3的半衰期為1.5天，T4的半衰期為7天。T3與T4的20％在肝臟、0％在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。4脫碘→T5％)和T55％)；T和T3脫碘→MIT、DT和不含碘的甲狀腺原氨酸妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會(huì)使T4脫碘→rT↑T3生物活性低，其產(chǎn)熱效能僅占的5而影響T3與4最顯著的作用是加速機(jī)體絕大多數(shù)細(xì)胞的能量代謝，T3與T4生理劑量能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；大劑量時(shí)則促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解(骨骼肌蛋白分解→肌縮無(wú)☆作用：T4、T3具有促進(jìn)組織分化、生長(zhǎng)與發(fā)育成作用(尤其對(duì)腦和長(zhǎng)骨)。在胚胎期～出生后☆機(jī)制①誘導(dǎo)某些生長(zhǎng)因子的合成，促進(jìn)N元軸突和樹(shù)突☆臨床預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開(kāi)始，積極治療甲減和地方、具有促進(jìn)S和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。的甲狀腺素對(duì)NE的溶解脂肪作用、GH的長(zhǎng)骨 1.下丘腦腺腺垂體分泌的TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺TSH的分泌受下丘2.2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)或抑制下丘腦分泌TRH3.T4、T3在血中的濃度也經(jīng)常反饋調(diào)節(jié)TSH的分+++— —++饋+甲狀腺TS腺垂體TR下丘腦、副交經(jīng)經(jīng)甲狀腺手術(shù)不慎,切除了甲狀旁腺，血鈣濃度將下降,神經(jīng)、肌肉的興奮性異常增高，將引起手足搐搦，最后可因喉肌和膈肌痙攣而窒息。1,25-(OH)2-D3(一)PTH的生物學(xué)作用快速效應(yīng)骨液中Ca2+PTH作用數(shù)分鐘，能迅速提高骨膜對(duì)Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)而使骨細(xì)胞膜上的延緩效應(yīng)破骨細(xì)胞溶骨作用的Ca2+PTH作用后12～14h(通常在幾天甚至幾周后達(dá)高3.3.1,25-(OH)2-VD3生成，進(jìn)25-OH-D3轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘腜TH促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收(二)(二)VD3VH-V5O)VⅠ.刺激成骨細(xì)胞的活動(dòng)→促骨鈣沉積和骨的形..當(dāng)血鈣降低時(shí)，又能提高破骨細(xì)胞的活動(dòng)，增.增強(qiáng)PTH對(duì)骨的作用，若125-(OH)2-D3缺Ⅳ.刺激成骨細(xì)胞合成與分泌骨鈣素(存在于骨質(zhì)中，能與鈣結(jié)合的多肽，對(duì)調(diào)節(jié)和維持骨鈣起著重PTH激甲狀旁腺分泌PTH；而血鈣升高則抑制PTH分泌。長(zhǎng)期高血鈣可使甲狀旁腺萎縮，長(zhǎng)期低血鈣則使其CTCT作用后15min抑制骨原始細(xì)胞向破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化破骨細(xì)胞的溶骨作用，減弱骨組織溶解，降低血CT作用PT C+++++++-+-+---CT1,25-(OH)2-D3 -+-++-PT-++-C+-+-兒茶酚胺、C+-+質(zhì)醇，大鼠主要為皮質(zhì)酮)；網(wǎng)狀帶(內(nèi)層)：分泌性皮質(zhì)激素(少量的雄性：：醛固酮(aldosterone)與血中白蛋白及CBG結(jié)合很1促進(jìn)肝抑制胰島素與受體結(jié)合糖皮質(zhì)激素分泌不足時(shí)，可出現(xiàn)糖原減少和低血糖；分泌過(guò)多則血糖升高，甚至能促進(jìn)肝外組織(特別肌肉)蛋白質(zhì)分解，抑制現(xiàn)象?！皾M(mǎn)月臉”“向心性肥胖”(Cushing(2(2能增強(qiáng)骨髓造血功能→紅細(xì)胞↑、血小板↑能抑制淋巴細(xì)胞的有絲和促進(jìn)淋巴細(xì)胞的通過(guò)促進(jìn)附著血管壁的中性粒細(xì)胞進(jìn)入血液循通過(guò)增加肺和脾對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞的貯留→嗜酸胃病患者慎用糖皮質(zhì)激素，以防誘發(fā)或加劇糖皮質(zhì)激素能增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性(有醛固酮的1/400);糖皮質(zhì)激素能抑制ADH的分泌和增水。部的滲出+抑制結(jié)締組織成纖維細(xì)胞的增生→抗炎癥。糖皮質(zhì)激素機(jī) 有害刺激(、、、反應(yīng)(stressreaction)；緊急情況(如失血、巨痛)時(shí)，導(dǎo)致交感-(emergencyreaction 有害刺激時(shí)，二種反應(yīng)是相輔PRL、ACTH、TSH增加，腎上腺皮質(zhì) 5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增血小122無(wú)論是基礎(chǔ)分泌還是在應(yīng)激狀態(tài)下的分泌，都受腺垂體ACTH的控制,ACTH的分泌又受CRH作用于腺垂體ACTH細(xì)胞膜上CRH-R1受體、ADH-V1b受體，促進(jìn)ACTH的合成束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育；還具有促進(jìn)黑素ACTH分泌減少，往往出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)萎縮。因(2).負(fù)反饋調(diào)ACTH和CRH之間也可能存在短環(huán)路負(fù)反饋調(diào)節(jié)應(yīng)激應(yīng)激反應(yīng)時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)多種神經(jīng)另外，寒冷、疼痛、等有害刺激也有以晝液節(jié)律ACTH分泌呈現(xiàn)日節(jié)律波動(dòng)，午 ++++下丘腦+——？CR+腺垂體—+節(jié)))二、腎上腺髓質(zhì)( 腎上腺素去甲腎心率↑↑↑↑靜脈↓↑血壓NE注：→為促進(jìn)；泌胰島(pancreatic胰高血糖素）、B細(xì)胞（約占60%，分泌島素）、D細(xì)胞（分泌生長(zhǎng)抑素）、PP胰島素是一種多肽，有51個(gè)AA殘基組成， 6000，有A、B兩條肽insulin肉糖原的合成及，抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸并于脂肪組織中。降低血鉀：促K+入胞→[K+]o↓多多尿 (還通過(guò)胃腸激++-+++βα葡萄糖利酮尿血糖濃度血糖濃度升高直接刺激胰島B氨基酸和脂肪酸的作用血氨基酸和脂肪酸濃度其它激