水電介質(zhì)代謝紊亂第八版講課講稿

水電介質(zhì)代謝紊亂第八版特點：

*年齡越小體液越多新生兒80%

嬰兒70%

學齡兒童65%*體液隨脂肪的增加而減少脂肪含水量10-30%

肌肉含水量25-80%（二）體液的電解質(zhì)成分

ECF：陽離子Na+、K+、Ca++、Mg++

陰離子Cl-

、HCO3-、HPO4--、SO4--、有機

酸根和Pr

ICF：陽離子K+、

Na+、Ca++、Mg++

陰離子HPO4--、Pr-、HCO3-、Cl-、SO4--

離子血漿組織間液細胞內(nèi)液mEq/LmmoL/LmEq/LmmoL/LmEq/LmmoL/L

Na+

142142145145

1010K+4444

160160Ca++52.552.521Mg++21212613總計153149.5156152.5198184Cl-

10110111411433HCO3-272731311010HPO4--212110050SO4--10.510.52010有機酸6677--Pr1621-65

15總計153137.5156153.519888

特點：細胞內(nèi)外分布不均

陰、陽離子總數(shù)相等

細胞內(nèi)外液的總滲透壓基本相等

血漿Pr＞組織間液Pr

（三）體液的滲透壓血漿280-310mmol/L晶體滲透壓主要維持細胞內(nèi)外液體交換膠體滲透壓很少

維持血管內(nèi)外液體交換

（四）水的生理功能和水平衡

1.

水的生理功能

1）促進物質(zhì)代謝

2）調(diào)節(jié)體溫

3）潤滑

4）結合水的作用

如：心臟堅實柔韌2.水的平衡

入量（ml）出量（ml）

飲食1000腎1500（至少500）

飲料1200皮膚500

內(nèi)生水300糞便150

（代謝水）

呼吸350

共計：25002500

必飲1200至少1500

（五）電解質(zhì)的生理功能及鈉平衡

生理功能：

1.維持體液滲透壓和酸堿平衡。

2.

參與神經(jīng)-肌肉、心肌細胞Em和AP的形成。

3.

參與新陳代謝。

鈉平衡

多進多排，少進少排。

（六）體液容量及滲透壓調(diào)節(jié)

1.抗利尿激素（ADH）

1）來源丘腦下部視上核NC

2）調(diào)節(jié)因素

主：血滲、血[Na+]

次：血容量、BP

血滲、血[Na+]↑/血容量、BP↓↓→ADH↑

3）作用增加腎對水的重吸收

2.

醛固酮

1）來源腎上腺皮質(zhì)球狀帶

2）調(diào)節(jié)因素

主：血容量、BP

次：血滲、血[Na+]和血[K+]

血容量、BP↓/血滲↓、血[Na+]↓、血[K+]↑

→醛固酮↑

3）作用

排鉀、排氫、保鈉

ADH調(diào)節(jié)水平衡維持等滲

醛固酮調(diào)節(jié)鈉、鉀平衡維持等容

3.渴感中樞

丘腦視上核側面

晶體滲透壓↑→渴感中樞+→主動攝水

4.其他

1）心房肽（ANF）

也稱心房利鈉因子

血容量急↑→心房肽↑→利鈉和利尿

2）水通道蛋白AQP0-12

調(diào)節(jié)水平衡

二、水、鈉代謝紊亂的分類

根據(jù)體液的容量和滲透壓1.脫水低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水2.水中毒3.水腫三.脫水

（一）低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

特征：失鈉多于失水，血清[Na+]＜130mmol/L，

血滲＜280mmol/L，伴有細胞外液量減少。1.原因和機制

（1）經(jīng)腎丟失

①長期使用利尿藥

速尿、利尿酸、噻嗪類

②腎上腺皮質(zhì)功能不全

醛固酮分泌↓

③腎實質(zhì)性疾病慢性間質(zhì)性腎炎

④腎小管性酸中毒H+→Na+交換↓

（2）腎外丟失

①經(jīng)消化液丟失嘔吐、腹瀉、胃腸吸引術

②液體在第三間隙積聚胸膜炎、腹膜炎等

③經(jīng)皮膚丟失

大汗、大面積燒傷

以上原因：只補充不足量的水

低滲

水

2.對機體的影響

cell（1）ECF明顯減少，易發(fā)生休克。

ICF↑

細胞腫脹NC功能障礙

組織間液↓↓

血漿↓↓→休克

ECF↓↓（2）血漿滲透壓降低，口渴感不明顯。

（3）有明顯失水體征

眼眶凹陷、小兒囟門凹陷、皮膚干皺、粘膜干裂

（4）尿的變化

*尿量

血滲和血[Na+]↓→ADH↓→腎對水重吸收↓→尿↑

血容量和BP↓↓→ADH↑→腎對水重吸收↑→尿↓

尿從多→少提示病情嚴重

*尿鈉

經(jīng)腎丟失→尿鈉↑（﹥20mmol/L）

腎外丟失→血容量、BP、血[Na+]和血滲均↓

→醛固酮↑→尿鈉↓（﹤10mmol/L）

3.防治原則

（1）防治原發(fā)病，去除病因；

（2）適當補液。

糾正不正當補液。

（3）補充等張液或高張液。（二）高滲性脫水又稱低容量性高鈉血癥

以失水＞失鈉，血清[Na+]＞150mmol/L，血滲＞

310mmol/L并伴血容量減少為主要特征。

1.原因和機制

（1）水攝入減少

（2）水丟失↑

呼吸道過度通氣

皮膚高熱、大汗、甲亢

腎尿崩癥、大量脫水劑等

消化道嘔吐、腹瀉、胃腸引流

以上原因得不到充分的水即可發(fā)生。

ECF↓脫水征及循環(huán)功能障礙早期不明顯

ICF↓→細胞皺縮→功能障礙脫水熱

2.對機體的影響

（1）口渴感明顯高滲

水

Cell（2）（4）尿的變化

*尿量

血滲和血[Na+]↑

+

血容量和BP↓→ADH↑

（尿崩癥除外）

→腎對水重吸收↑→尿↓、比重↑

*尿鈉

輕：血滲和血[Na+]↑→醛固酮↓→尿[Na+]↑

重：血容量和BP↓↓→醛固酮↑→尿[Na+]↓

尿[Na+]從多→少提示病情嚴重

（3）血液濃縮較輕（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙昏迷、肌肉抽搐、腦及蛛網(wǎng)膜下腔出血3.防治原則

1）原發(fā)病治療

2）補充足量水5-10%GS等不含鈉液

3）適當補鈉高滲糾正后適當補鈉

4）適當補鉀

（三）等滲性脫水

鈉水呈比例丟失，血容量↓，血清[Na+]和血滲正常。

嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等。等滲性脫水

不感蒸發(fā)不足水高滲性脫水低滲性脫水四、水中毒又稱為高容量性低鈉血癥

以血清[Na+]＜130mmol/L，血滲﹤280mmol/L，

并伴有體液明顯↑為主要特征。

1.原因和機制

1）水攝入↑少見

無鹽水灌腸、精神性飲水、補充低鹽液體等。

2）水排出↓多見

急性腎衰、ADH↑等

（1）

ECF↑

ICF↑→細胞腫脹2.對機體的影響（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀顱內(nèi)高壓

（3）血液稀釋血漿[

Pr]、[Hb]、RBC壓積↓

3.防治原則

原發(fā)病治療

輕：停止或限制水攝入

重：利尿和高張補液

五、水腫(Edema)

1.水腫的概念

過多的體液在組織間隙或體腔中積聚的現(xiàn)象。

胸腔積水腹腔積水

腦室積水*細胞外液增加

*等滲液增多

2.水腫的分類

①按水腫波及的范圍

局部水腫炎性水腫、靜脈或淋巴管阻塞性水腫

全身性水腫心性水腫、腎性水腫

②按照發(fā)病原因

心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎癥性水腫、過敏性水腫

③按發(fā)生水腫的器官組織

皮下水腫、肺水腫、腦水腫、喉頭水腫

（一）水腫的發(fā)病機制1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（組織液生成>回流）

①促進組織液生成的力量有效流體靜壓

毛細血管平均血壓-組織間隙的流體靜壓

20mmHg-10mmHg

正常值：30mmHg正常值：10mmHg

凈濾壓=①–②=20mmHg

血漿膠體滲透壓-組織間液膠體滲透壓

25mmHg15mmHg

②促進組織液V回流有效膠體滲透壓

③淋巴回流

3L/天凈濾出液、蛋白和大分子代謝物

（1)毛細血管流體靜壓↑

充血性心力衰竭、腫瘤壓迫V、V血栓

V回流受阻→毛細血管壓力↑→有效流體靜壓↑

→凈濾壓↑→組織液生成↑

2)血漿膠體滲透壓↓

蛋白質(zhì)合成減少肝功能不全

白蛋白↓蛋白質(zhì)喪失過多腎病

蛋白質(zhì)分解代謝增強慢性感染、腫瘤

血漿膠體滲透壓↓→有效膠體滲透壓↓→凈濾壓↑

→組織液生成↑

（3)微血管璧通透性增高

感染、創(chuàng)傷、燒傷、凍傷、變態(tài)反應

微血管璧通透性↑→蛋白濾出

血漿膠體滲透壓↓

組織間液膠體滲透壓↑

→有效膠體滲透壓↓→凈濾壓↑→組織液生成↑

（4)淋巴回流受阻

絲蟲病乳腺癌病人手術摘除淋巴結

有效膠體滲透↓組織液潴留淋巴回流受阻蛋白積聚組織間液膠體滲透壓↑2.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-----鈉水潴留

(1）GFR降低

原尿：血漿超濾液無血cell和大分子Pro

終尿：原尿經(jīng)過重吸收后形成125ml/min腎小球有效濾過壓

濾過膜通透性

濾過膜面積

GFR取決于：毛細血管內(nèi)皮細胞、基膜和腎小囊臟層足細胞的足突

①廣泛的腎小球病變

*濾過膜通透性↓

急性腎小球腎炎(內(nèi)皮cell腫脹、炎性物沉積)

→膜厚度增加

*濾過面積減少

慢性腎炎(腎單位大量破壞)→腎小球濾過面積↓

②有效循環(huán)血量↓

休克、心衰、腎病綜合征、肝硬化腹水

有效循環(huán)血量↓腎臟血流量↓交感N-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)+

腎素-血管緊張素系統(tǒng)+入球小A收縮有效濾過壓↓GFR↓（2）近曲小管重吸收鈉水↑水鈉在體內(nèi)潴留

1）

心房鈉尿肽（心房肽、心房利鈉素）減少

血容量↓→心房鈉尿肽↓→鈉水重吸收↑→水腫2）腎小球濾過分數(shù)（filtrationfraction，F(xiàn)F）↑

------球-管失衡

GFR近球小管重吸收

100%65-70%

125ml/min87.5ml/min（占70%）

150ml/min105ml/min（占70%）

濾過分數(shù)：GFR/腎血漿流量球-管平衡19%GFR↓+重吸收↑（球-管失衡）→鈉水潴留

有效循環(huán)血量↓→腎血流量↓

心衰交感-腎上腺髓質(zhì)+腎小A+（出>入）濾過分數(shù)↑出球小A內(nèi)血滲↑、流體靜壓↓重吸收↑

GFR↓

（3）遠曲小管、集合管重吸收鈉水↑

1）醛固酮↑心衰、肝硬化腹水

腎血流量↓→入球小A牽張感受器+

流經(jīng)致密斑鈉量↓→致密斑+→腎素↑→血管緊張素II→

醛固酮↑→水鈉潴留

2）ADH分泌增加

有效循環(huán)血量↓、血滲↑→ADH↑→水重吸收↑

（二）水腫的特點及對機體的影響

1.水腫的特點

（1）水腫液的性狀

比重蛋白含量細胞數(shù)

漏出液＜1.015＜25g/L＜500/100ml

滲出液＞1.01830-50g/L多、白細胞（2）水腫的皮膚特點凹陷性水腫又稱顯性水腫隱性水腫凹陷性水腫前

組織間隙中存在的體液

1%99%

游離凝膠可流動不可流動

（3）全身性水腫的分布特點重力效應：心性水腫低垂部位（靜脈回流阻力↑）組織結構特點：腎性水腫眼瞼和面部（疏松伸展度大）局部血流動力學：肝性水腫腹水多見

2.水腫對機體的影響

有利方面炎性水腫

稀釋毒素、帶來抗體、補體等免疫物質(zhì)。

不利方面

（1）組織營養(yǎng)障礙

見于長期重度水腫

血管與細胞的距離增加

細胞營養(yǎng)差

水腫壓力增加壓迫血管→微循環(huán)障礙→加重前者

（2）水腫對器官組織功能活動的影響

肺水腫------呼吸系統(tǒng)功能障礙

喉頭水腫------窒息

肝臟水腫------肝功能障礙

第二節(jié)鉀代謝紊亂

一、正常鉀代謝

1.

含量及分布

人體總鉀含量為50-55mmol/Kg

90%細胞內(nèi)

7.6%骨

1%跨細胞液（消化液）

1.4%細胞外

血清[K+]3.5-5.5mmol/L

2.K+的平衡

攝入食物50-200mmol/天

排出90%腎（多進多排、少進少排、不進也排）

10%汗和糞

3.血漿鉀的平衡①細胞膜鈉泵

②細胞內(nèi)外H+-K+交換

③腎小管上皮細胞內(nèi)外跨膜電位④醛固酮和遠端小管液流速⑤結腸和汗4.生理功能

1）維持細胞新陳代謝

2）保持細胞膜Em

3）維持滲透壓和酸堿平衡

二.鉀代謝紊亂

（一）低鉀血癥（hypokalemia）

血清[K+]﹤3.5mmol/L。

1.原因和機制

（1）鉀攝入不足少

（2）鉀丟失鉀主要原因

1）經(jīng)消化道丟失小兒常見

嘔吐腹瀉

2）經(jīng)腎丟失鉀成人常見

①長期使用髓袢或噻嗪類利尿劑

②鹽皮質(zhì)激素過多

醛固酮↑

③各種腎疾患

④腎小管性酸中毒

⑤鎂缺失

3）經(jīng)皮膚丟失大汗（3）細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)

堿中毒胰島素β-腎上腺素能受體活性增強毒物低鉀性周期性麻痹

2.對機體的影響（1)與膜電位異常相關的障礙神經(jīng)、肌肉、心肌

1）對神經(jīng)-肌肉的影響

ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌靜息膜電位（Em）與閾電位（Et）的關系

[K+]i/[K+]e↑→C內(nèi)鉀外移↑→Em↑→Em-Et↑→興奮性↓/0超極化阻滯*急性低鉀血癥骨骼肌弛緩性麻痹平滑肌胃腸運動減弱*慢性低鉀血癥四肢肌肉明顯腹脹惡心嘔吐厭食2）低鉀血癥對心肌的影響

血漿鉀濃度對心肌細胞膜電位及心電圖的影響

①

心肌生理特性的變化

(a)興奮性↑

血清[K+]↓→心肌C膜鉀電導↓→鉀外移↓

→Em↓→Em-Et↓→興奮性↑

(b)自律性↑

低鉀→鉀電導↓→4期鉀外流↓

鈉內(nèi)流相對↑

→快反應C自動去極化加速→自律性↑

(c)傳導性↓

Em↓→0期去極速度和幅度↓→興奮擴布↓→

傳導性↓

(d)收縮性↑

低鉀→復極2期Ca2+內(nèi)流加速→心肌C[Ca2+]↑

→興奮-收縮偶聯(lián)↑→收縮性↑

嚴重的慢性缺鉀心肌收縮性↓②心電圖的變化

S-T段壓低

P-R間期延長

QRS綜合波增寬

T波壓低和增寬病理U波③心肌功能的損害

(a)心律失常臨床常見

異位心律心肌興奮性↑超常期延長異位起搏

傳導阻滯

(b)心肌對洋地黃強心藥的敏感性↑(2)與細胞代謝有關的損害①骨骼肌受損肌肉缺血②腎臟受損尿濃縮功能減退髓袢升支粗段受損多尿、低比重尿（3）對酸堿平衡的影響

排H+↑代堿

遠曲小管上皮CK+-Na+交換↓

H+-Na+交換↑

反常性酸性尿

低鉀→C內(nèi)外K+-H+交換→ICF[K+]↓[H+]↑3.防治原則

1)防治原發(fā)疾病

2)補鉀首選口服40～120mmol/日

其次V補鉀-----見尿補鉀、低濃度、低流速

尿量﹥500ml

[K+]≤40mmol/L

流速﹤10mmol/h

監(jiān)測血[K+]、心電圖

3)糾正水和其他電解質(zhì)紊亂

（二）高鉀血癥（hyperkalemia）

血清[K+]

＞5.5mmol/L

1.原因和機制

（1）攝鉀過多靜脈補鉀過多（2）K+排出

↓主要原因

腎衰最常見

鹽皮質(zhì)激素缺乏Addison病潴鉀利尿劑（3）細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外

酸中毒

糖尿病

某些藥物?受體阻滯劑、洋地黃類藥物

組織分解

缺氧

高鉀性周期性麻痹（4）假性高鉀血癥

2.對機體的影響

（1）對神經(jīng)-肌肉的影響急性高鉀血癥：興奮性先升后降輕度（5.5～7mmol/L）：感覺異常、刺痛高鉀→K+外流↓→Em↓→Em-Et↓→興奮性↑重度（7～9mmol/L）：肌肉軟弱、馳緩性麻痹

Em↓↓→細胞去極化阻滯狀態(tài)→興奮性↓慢性高鉀血癥：變化不明顯

（2）對心臟的影響

1）生理特性的影響

①興奮性先升后降

輕：K+外流↓→Em↓→興奮性↑

重：Em↓↓→去極化阻滯→興奮性↓

②自律性降低

高鉀→快反應C鉀電導↑→4期鉀外流↑