慢性阻塞性肺疾病課件_第1頁
慢性阻塞性肺疾病課件_第2頁
慢性阻塞性肺疾病課件_第3頁
慢性阻塞性肺疾病課件_第4頁
慢性阻塞性肺疾病課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩21頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

慢性阻塞性肺疾病

(COPD)慢性阻塞性肺疾?。–OPD)簡稱慢阻肺:是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病,其氣流受限多呈進行性發(fā)展在吸入支氣管擴張劑后,第一秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)<0.70表明存在持續(xù)氣流受限。病因與發(fā)病機制可能與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關吸煙職業(yè)粉塵和化學物質:煙霧、變應原、工業(yè)廢氣、室內空氣污染等空氣污染感染因素:是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白酶增多或α1-抗胰蛋白酶(α1-

AT)缺乏氧化應激炎癥機制:氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變,中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了COPD的發(fā)病過程其他:如自主神經功能失調、營養(yǎng)不良、氣溫變化病理生理通氣功能障礙:特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限導致通氣功能障礙換氣功能障礙:無效腔樣氣量增大、通氣/血流比例失調、彌散面積減少(彌散障礙)呼吸衰竭:通氣和換氣功能障礙可導致缺氧和CO2潴留→低氧血癥、高碳酸血癥臨床表現(xiàn)慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難:是COPD的標志性癥狀喘息和胸悶體征:早期可無異常,晚期可有肺氣腫體征臨床分期急性加重期:是指在疾病過程中,短期內咳嗽咳痰、氣短和(或)喘息加重,痰量增多,呈膿性或黏液膿性,可伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期:是指患者咳嗽咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微輔助檢查胸部X線:早期無改變,晚期出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變血氣分析肺功能檢查:首選檢查,是判斷氣流受限的主要客觀指標,對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義;肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)、殘氣量(RV)、肺活量(VC)FEV1/FVC:評價氣流受阻的一項敏感指標FEV1%預計值:是評價COPD嚴重程度的良好指標吸入支氣管舒張藥后:FEV1/FVC<0.7可確定為”持續(xù)性氣流受阻”TLC、FRC、RV:增高對診斷COPD有參考價值VC:減低對診斷COPD有參考價值RV/TLC:增加(>40%)對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義診斷及嚴重程度分級肺功能檢查見持續(xù)氣流受限(吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC

<0.70)是診斷慢組肺的必備條件mMRC分級:呼吸困難癥狀0級:劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難1級:平地快步行走或爬緩坡時出現(xiàn)呼吸困難2級:由于呼吸困難,平地行走時比同齡人慢或需要停下來休息3級:平地行走100m左右或數分鐘后即需要停下來喘氣4級:因嚴重呼吸困難而不能離開家,或在穿衣服時即出現(xiàn)呼吸困難肺功能分級:患者肺功能FEV1占預計值的百分比(FEV1

%pred)GOLD1級:輕度→FEV1

%pred≥80%GOLD2級:中度→50%≤FEV1

%pred<80%GOLD3級:重度→30%≤FEV1

%pred<50%GOLD4級:極重度→FEV1

%pred<30%鑒別診斷支氣管哮喘:發(fā)作性喘息,雙肺哮鳴音;多在兒童或青少年起??;家族史或個人過敏史;支氣管舒張試驗常陽性。支氣管擴張:大量膿痰和(或)反復咯血;固定而持久的局限性濕性啰音;胸片:肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀;高分辨CT可確診。肺結核:午后低熱、乏力、盜汗;痰檢可發(fā)現(xiàn)結核桿菌。支氣管肺癌:痰中帶血,刺激性咳嗽,胸部占位并發(fā)癥慢性呼吸衰竭:低氧血癥、高碳酸血癥。自發(fā)性氣胸:突然加重的呼吸困難+明顯發(fā)紺;叩診鼓音,聽診呼吸音減弱或消失;X線可確診。慢性肺心?。篊OPD→血管床減少及缺氧→肺動脈痙攣,血管重塑→肺動脈高壓→右心室肥厚擴大→右心功能不全治療1、穩(wěn)定期的治療:戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管舒張藥:是現(xiàn)有控制癥狀的主要措施;β2受體激動劑(沙丁胺醇、特布他林等),抗膽堿能藥(異丙托溴銨、噻托溴銨),茶堿類(氨茶堿)。糖皮質激素:高風險患者,可長期吸入糖皮質激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑(沙美特羅+氟替卡松、福莫特羅+布地奈德);增加運動耐量,減少急性加重發(fā)作頻率,提高生活質量,改善肺功能祛痰藥:痰不易咳出→氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等長期家庭氧療指針:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或沒有高碳酸血癥;②PaO255-60mmHg,或SaO2<89%,并有肺動脈高壓。心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(血細胞比容>0.55)。鼻導管吸氧,氧流量1-2L/min,吸氧時間10-15h/d。目的:靜息狀態(tài)下,達到PaO2≥60mmHg和(或SaO2≥90%)2、急性加重期的治療(最常見的誘因是細菌或病毒感染)支氣管舒張藥低流量吸氧:給氧濃度(%)=21+4×氧流量(L/min),一般為28%~30%抗生素糖皮質激素祛痰劑:溴己新、氨溴索;禁用中樞性強鎮(zhèn)咳劑,以免加重呼吸道阻塞,導致病情惡化。預防戒煙控制環(huán)境污染免疫接種增強體質支氣管哮喘概念是由多種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。與氣道高反應性相關,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。臨床特征:反復發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,可自行緩解或經治療緩解。病因遺傳因素環(huán)境因素:

1、變應原因素:室內變應原(塵螨)、室外變應原(花粉)、職業(yè)變應原(油漆)、食物(魚蝦)、藥物(阿司匹林):

2、非變應原因素:大氣污染、吸煙、運動、肥胖等

發(fā)病機制氣道免疫-炎癥機制:氣道炎癥、氣道高反應性(為哮喘的基本特征)、氣道重構神經調節(jié)機制臨床表現(xiàn)典型癥狀:發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難,癥狀可在數分鐘內發(fā)生,持續(xù)數小時至數天,用平喘藥后緩解或自行緩解,夜間及凌晨發(fā)作或加重。運動性哮喘:運動時出現(xiàn)。咳嗽變異性哮喘:咳嗽為唯一癥狀。胸悶變異性哮喘哮喘:胸悶為唯一癥狀。體征:呼氣相延長,廣泛哮鳴音;病情危重時可為“沉默肺”;心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺;非發(fā)作期時可無異常發(fā)現(xiàn)。輔助檢查1、肺功能檢測通氣功能檢測:檢測肺通氣功能;FEV1/FVC%或FEV1低于正常預計值的80%為判斷氣流受限的最重要指標;阻塞性通氣障礙表現(xiàn),肺的彌散功能正常。支氣管激發(fā)試驗:檢測氣道反應性;FEV1下降≥20%為陽性,吸入支氣管激發(fā)劑:乙酰甲膽堿、組胺;只適用于非哮喘發(fā)作期、FEV1>正常預計值70%者。支氣管舒張試驗:檢測氣道可逆性;吸入支氣管舒張劑為沙丁胺醇、特布他林;FEV1較用藥前增加≥12%,且絕對值增加≥200ml為陽性;陽性提示氣道阻塞可逆。PEF及變異率測定:檢測PEF反應氣道通氣功能的變化;發(fā)作時呼氣峰值流速(PEF)下降,檢測PEF日間、周間變異率有助于診斷和病情評估;若晝夜PEF變異率≥20%,為氣道氣流受限可逆。2、動脈血氣分析:PaO2↓PaCO2↓pH↑→呼吸性堿中毒PaO2↓↓PaCO2↑↑pH↓→呼吸性酸中毒。若缺氧明顯,可合并代謝性酸中毒。3、特異性變應原檢測。診斷診斷標準:

1.反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。3.上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。4.除外其它疾病所引起的哮喘、氣急、

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論