心臟超聲診斷

超聲診斷在心臟疾病中的應用

超聲心動圖

UCG

UltrasoundCardiography

2020/12/181心臟常用縮略語AO主動脈內徑，LVD左室內徑，LVS收縮末期內徑，LAS左房內徑，RVD右室內徑，RAS右房內徑，PA肺動脈內徑，IVSD室間隔厚度，LVPWD左室后壁厚度，MVE二尖瓣口血流速度，TV三尖瓣口血流速度，AV主動脈瓣口流速，PV肺動脈瓣口流速，EF射血分數(shù)，F(xiàn)S縮短分數(shù)。2020/12/182一、分類

UCG是應用超聲原理診斷心血管疾病的技術，包括M型、B型（又叫二維、切面、扇形）和D型（Doppler)。七十年代末，二維超聲和多普勒相結合，臨床應用價值更大，在心血管疾病診斷中的地位大大提高。以往心臟疾病的診斷主要依靠病史、體征、X線、ECG和其他如心音圖、心電向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等，現(xiàn)在X線的地位已被UCG取代。2020/12/183因為X線顯示是心影，即心臟外形，而UCG能夠清晰顯示心臟的內部結構。從心包、心肌、心內膜、心瓣膜、乳頭肌、各間隔、各心腔、從心臟發(fā)出的各大血管。UCG能動態(tài)觀察心臟的各切面，心內結構解剖的連續(xù)性、空間關系，及其在心動周期中的實時活動。另外，UCG無創(chuàng)傷，與心血管造影、心導管相比，安全，易行，廉價。2020/12/184

下面介紹一下D型超聲，也就是多普勒。前面講過，Dopple是指聲源與接受器之間在連續(xù)介質中做相對運動時所造成的接受頻率不同與發(fā)射頻率的變化，

Dopple是應用多普勒原理測定心臟及大、中血管內任意一點的血流速度和性質。多普勒分：2020/12/1851）連續(xù)多普勒（CW）：測量血流速度不受限，但無距離選通，不精確。2）脈沖多普勒（PW）：有距離選通，精確，但測量血流速度受限。3）彩色多普勒血流顯像（CDFI）：其原理是在二維和M型的結構顯像基礎上選加彩色編碼的實時血流顯像，是八十年代超聲診斷技術在心血管疾病領域中最新進展。2020/12/186二、正常人的心臟超聲（一）心臟的解剖生理心臟位于胸腔中縱隔，胸骨后左緣3—5肋間，心尖在左前下方，心底朝向右后上方，與右室相連的肺動脈在前，與左室相連的升主動脈（AAO）在后，右房與上、下腔V相通，LA與兩對肺V相通，冠狀溝從外形上把心臟分為房室兩部分，心臟是個中空的肌質器官，由房間隔（IAS）和室間隔（IVS）將其分為左、右心，左房室口有二尖瓣（MV），右房室口有三尖瓣（TV），主A根部有主動脈瓣（AV），肺A根部有肺動脈瓣（PV）。2020/12/187心臟解剖2020/12/188心臟位置位于中縱隔，2/3位于左側胸腔，1/3位于右側胸腔，心尖指向左前下方，心底朝向右后上方2020/12/189心臟毗鄰上與大血管移行，下坐落于橫膈上，兩側為肺臟，前為胸骨和肋骨覆蓋，后與支氣管、食管、降主動脈毗鄰2020/12/1810心臟外形心蒂（上面）胸肋面（前面）心底（后面）心尖膈面（下面）左緣右緣2020/12/1811心臟結構四個心腔兩支大動脈、兩支腔靜脈、肺靜脈四組瓣膜冠狀動脈、冠狀靜脈系統(tǒng)心臟纖維支架心包2020/12/1812血流動力學2020/12/1813

三尖瓣隔瓣附著環(huán)將膜部分成房室部和室間部右室解剖前葉后葉隔葉前組后組后組內側2020/12/1814左房解剖：內部觀1.耳部2.竇部：肺靜脈2020/12/1815左房解剖：竇部2020/12/1816左室解剖二尖瓣乳頭肌左室流出道2020/12/1817

顯示二尖瓣腱索和乳頭肌左室解剖2020/12/1818主動脈和肺動脈解剖：瓣膜MVTVAVPV主動脈瓣肺動脈瓣夾角（約70度）2020/12/1819主動脈和肺動脈解剖：主干位置走行分支2020/12/1820心臟纖維支架組成：1.主動脈瓣環(huán)2.肺動脈瓣環(huán)3.左纖維三角4.右纖維三角5.右房室環(huán)6.左房室環(huán)7.室間隔膜部12345672020/12/1821冠狀動脈分布起源走行分支2020/12/1822冠狀動脈的供應范圍2020/12/1823冠脈的分型右優(yōu)勢型：后降支來自右冠，約占國人2/3左優(yōu)勢型：后降支來自左旋支，約占國人5％均衡型：后降支同時來自兩側冠脈，兩者互不越過房室交點區(qū)，無真正意義上的后室間支。2020/12/1824冠狀靜脈分布深靜脈系統(tǒng)：心最小靜脈淺靜脈系統(tǒng)；心前靜脈、冠狀竇系統(tǒng)（心大靜脈、心小靜脈、心中靜脈、冠狀竇）2020/12/1825冠狀靜脈分布深靜脈系統(tǒng)：心最小靜脈淺靜脈系統(tǒng)；心前靜脈、冠狀竇系統(tǒng)（心大靜脈、心小靜脈、心中靜脈、冠狀竇）2020/12/1826心包解剖纖維層漿膜層：臟層、壁層、心包腔2020/12/1827纖維層漿膜層：臟層、壁層、心包腔2020/12/1828經肺部氣體交換后的含氧氣血經4條PV（肺靜脈）→LA（左房）→MV（二尖瓣）→LV（左室）→AO→各級中小A到全身毛細血管→小中V→IVC（下腔靜脈），SVC（上腔靜脈）→RA（右房）→TV（三尖瓣）→RV（右室）→PA（肺動脈）→肺內氣體交換，這就是心臟血流循環(huán)。2020/12/1829（二）正常心臟的超聲圖像常用探查部位：胸骨旁、心尖、劍突下、胸骨上窩，每個部位又有長軸和短軸的系列切面。胸骨旁左室長軸可見RV、RVOT在前IVS(室間隔）、AO居中，LV、LA在后，可見纖細，柔軟的MV及AV回聲及它們隨心動周期規(guī)律性的開放、關閉。2020/12/1830胸骨旁左心長軸切面2020/12/18312020/12/18322020/12/18332020/12/18342020/12/1835二尖瓣前后葉波群2020/12/1836左室波群2020/12/1837胸骨旁Ao（主A）根部短軸見AV，收縮期呈倒三角形，舒張期呈Y，其周圍一圈從后部的LA(左房)起，順鐘向轉，依次為LA(左房)、IVS（室間隔）、RA(右房)、TV（三尖瓣口血流速度）、RV（右室）、RVOT（右室流出道）、PV（肺動脈瓣）、MPA及其分支RPA（肺動脈右支）、LPA（肺動脈左支），病人條件好的足可顯示左、右冠狀A。2020/12/18382020/12/18392020/12/18402020/12/18412020/12/18422020/12/1843

胸骨旁左室各短軸切面上（心尖、乳頭肌、二尖瓣、左室流出道）可見左室的圓環(huán)狀心壁在心動周期中呈十分協(xié)調地向心性收縮和離心性舒張活動，AMV和PMV舒張期呈魚口樣張開，收縮期關閉呈一條線，可見乳頭肌回聲前外側在3點鐘處，后內側在8點處。2020/12/18442020/12/1845心尖四腔可顯示LA、LV、RA、RV、IVS（室間隔）、IAS（房間隔）、PV（肺V），劍突下四腔切面在嬰幼兒及右心大的患者使用，因為該切面的超聲束與房間隔垂直，故顯示的房間隔回聲完整，無假性中斷，是判斷有無房間隔缺損的必需切面。2020/12/1846心尖四腔切面2020/12/1847心尖四腔切面2020/12/18482020/12/18492020/12/18502020/12/1851示二尖瓣舒張早期血流示二尖瓣舒張晚期血流2020/12/1852EA二尖瓣正常頻譜2020/12/1853示三尖瓣舒張晚期血流示三尖瓣舒張早期血流2020/12/1854三尖瓣正常頻譜2020/12/1855三尖瓣收縮期生理性反流2020/12/1856三尖瓣生理性反流頻譜2020/12/18572020/12/18582020/12/18592020/12/1860心尖五腔切面2020/12/18612020/12/1862LVOTAV2020/12/1863三、應用范圍（一）瓣膜病不僅能診斷有無瓣膜病變，確定其狹窄或返流程度，還能明確病因，鑒別是器質性的還是功能性的（繼發(fā)性），另外可以確定選擇置換瓣手術的最佳實機，觀察隨訪術后有無并發(fā)癥2020/12/1864

風濕性心瓣膜病是風濕性心內膜炎反復發(fā)作造成的瓣膜病理狀態(tài)，瓣膜前后葉交界處及根部水腫、炎癥及贅生物形成，反復發(fā)作后瓣膜和腱索發(fā)生粘連、縮短、纖維化和鈣化，以至瓣膜口徑狹小或關閉不全，臨床主要表現(xiàn)為相應瓣膜區(qū)的心臟雜音與心功能障礙。2020/12/1865

我國解剖資料表明，慢性風濕性瓣膜病中，二尖瓣病變?yōu)橹鳎?5-98%，其中約20-30%伴主動脈瓣病變。二尖瓣狹窄病變占40%左右，三尖瓣病變較少，12.2%，肺動脈瓣病變最少，不足1%。故重點介紹二尖瓣和主動脈瓣病變。2020/12/1866一、二尖瓣狹窄（MS）（一）病解、病生：急性風濕性心內膜炎反復發(fā)作，使瓣葉交界處及根部粘連，瓣口變窄，瓣葉纖維化、鈣化而不規(guī)則增厚變硬。二狹后，舒張期左房血液不能暢通地進入左室，左房血液瘀滯，容積隨之擴大，左房壓與左室壓之壓差增大，失代償時肺循環(huán)阻力增大，肺瘀血，產生肺動脈高壓，右室負荷過重而增大。2020/12/1867（二）臨床表現(xiàn)體征：二尖瓣面容，二尖瓣區(qū)聞及舒張期滾筒樣雜音，第一心音亢進，二尖瓣開瓣音是聽診地特征之一，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進與分裂。心電圖：見二尖瓣型P波（左房增大所致）X線：肺動脈段與左心耳向左突出，左房增大。2020/12/1868（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強，以瓣尖為主。2）二尖瓣活動僵硬，舒張期二尖瓣前葉呈圓拱狀（氣球樣），突出左室流出道，前后葉同向運動。3）舒張期二尖瓣開放幅度減小及二尖瓣口面積變小，開放幅度＜2cm；開放面積≤2.5cm2；若≤1cm2為重度狹窄。4）左房增大，嚴重者左室大，肺動脈增寬。2020/12/18692.M型1）二尖瓣前葉曲線呈城墻樣改變。2）二尖瓣前后葉同向運動。3）左房大，有肺動脈高壓時肺動脈增寬。⒊DopplerCDFI：顯示從左房向左室的舒張期射流。

PW：舒張早期血流速度峰值及平均速度明顯增快，E峰＞1.5m/s；A峰＞0.9m/s2020/12/18702020/12/18712020/12/18722020/12/18732020/12/18742020/12/18752020/12/18762020/12/18772020/12/18782020/12/1879二、二尖瓣關閉不全（MI、MR）二漏（一）病解、病生風濕性心內膜炎引起瓣膜、瓣環(huán)、睫索及乳頭肌粘連、僵硬、瘢痕形成、縮短，使瓣膜不能正常關閉。二尖瓣關閉不全是收縮期左室一部分血液經過不能完全關閉地二尖瓣口返流回左房，使左房壓升高，容積增大，舒張期左室仍能順利充盈，故較晚期出現(xiàn)左室增大，失代償時出現(xiàn)肺動脈高壓，左室大。2020/12/1880（二）臨床表現(xiàn)體征：心界向左下擴大，二尖瓣區(qū)聞及響亮粗糙全收縮期吹風樣雜音，可觸及震顫，肺動脈瓣區(qū)第二音略亢進伴分裂。心電圖：見二尖瓣P波，左室增大。X線：左房、左室大。2020/12/1881（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強，以瓣尖為主，腱索粗短，后葉僵硬，運動幅度明顯減少。2)收縮期二尖瓣前后葉關閉錯位，關不攏，短軸觀見內外聯(lián)合處有空隙，嚴重者呈形。3）左房明顯增大，左室大，嚴重者肺動脈增寬，右室大。2020/12/18822.M型：1）CD段呈雙線2）左房明顯增大，左室增大⒊Doppler

CDFI：是診斷瓣膜關閉不全的主要技術，二維和M型僅為輔助的診斷。其顯示收縮期二尖瓣出現(xiàn)向左房方向返流的血流信號。頻譜多普勒：于左房內檢測到收縮期的負向血流頻譜。2020/12/18832020/12/18842020/12/18852020/12/18862020/12/18872020/12/1888三、主動脈瓣狹窄（AS）（一）病解病生主動脈瓣增厚，硬化，瓣葉交界處粘連、融合，可發(fā)生在一、二或三個瓣葉交界處，使瓣口面積縮小，收縮期，左室射血受阻，負荷加重，左室壓和主動脈壓差增大，左室出現(xiàn)明顯肥厚、擴張、心排血量下降。（二）體征主動脈瓣區(qū)收縮中期雜音，有時可捫及振顫，主動脈瓣區(qū)第二音減弱或消失，收縮壓下降，脈壓差下降。心電圖：左室肥厚。X線；心影大小正?；蛏源?。2020/12/1889（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）主動脈瓣葉增厚，回聲增強，以瓣尖為主。2）主動脈瓣運動幅度減小，長軸觀收縮期與主動脈壁不平行。3）左室壁肥厚，即室間隔、左室后壁增厚，左室內徑可大。2.M型1）主動脈瓣曲線增厚，回聲增強。2）主動脈瓣開放間距縮小，小于10mm。3）左室肥厚，左室腔增大。2020/12/1890四、主動脈瓣關閉不全（AI、AR）（一）病解病生主動脈瓣增厚、硬化、縮短，舒張期瓣葉關閉不攏，主動脈的血流返流至左室，左室負荷過重，二尖瓣提前關閉，左室大，主動脈增寬。（二）體征心界向左下擴大，主動脈瓣區(qū)舒張期吹風樣雜音，少數(shù)心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音，嚴重者水沖脈、槍擊聲，脈壓差增大等。心電圖：左室肥大。X線：心影呈靴形。2020/12/1891（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）主動脈根部內徑增寬，主動脈瓣增厚，回聲增強，以瓣尖為主。2）主動脈瓣三個瓣葉舒張期關閉不攏，有空隙。3）舒張期見二尖瓣前葉或左室面震顫，嚴重時二尖瓣振幅下降。4）左室明顯增大。2020/12/1892五、聯(lián)合瓣膜病變兼有二尖瓣和主動脈瓣病變的特征。六、二尖瓣狹窄加關閉不全（MS+MI）UCG表現(xiàn)：（一）二維切面1.二尖瓣葉增厚，回聲增強，以瓣尖為主。2.二尖瓣前葉舒張期呈圓拱樣突向左室流出道，二尖瓣后葉僵硬，活動差。3.舒張期二尖瓣口面積明顯縮小，收縮期關閉不攏（錯位或有空隙），前后葉同向。2020/12/1893

二）M型

1.二尖瓣前后葉曲線增厚，回聲增強。

2.二尖瓣前葉曲線呈城墻樣改變。

3.前后葉同向。

4.CD段呈雙線。

5.左房大，左室大，嚴重者右室大，肺動脈增寬。

狹漏并存時，互相有緩沖，有相迭，故不如單一種病變時特征性強，主要表現(xiàn)看以何為主而定。2020/12/1894（二）心臟腫瘤心臟腫瘤少見病，可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性腫瘤較繼發(fā)性腫瘤為少見。原發(fā)性腫瘤中75%為良性腫瘤，黏液瘤約占50%，其次橫紋肌瘤約占20%，其它如纖維瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、間皮瘤、淋巴管瘤、血管瘤等。而繼發(fā)性心臟腫瘤系其它臟器腫瘤的轉移，屬腫瘤的晚期。今天重點介紹原發(fā)性腫瘤中的黏液瘤，黏液瘤75%發(fā)生在左心房，18%發(fā)生在右心房，左、右心（房）室各占4%，所以以心房黏液瘤為示例。2020/12/1895黏液瘤生長緩慢，常帶蒂附著于房間隔、卵圓窩附近或房室環(huán)，附著基地較小，形成瘤蒂，活動度較大，多為圓形或卵圓形，單發(fā)多數(shù)，腫瘤體積大小不等，有的可＜1cm，大的可達5-6cm，黏液瘤體為半透明膠凍狀，由膠狀物質、纖維組織和血管組成，瘤體表面有大小不等結節(jié)，易脫落成碎片，腫瘤內部可有散在出血，纖維素變性或鈣化，黏液瘤在心腔中隨血液沖出而移動，舒張期至房室瓣口，蒂長者可脫入心室，收縮期瘤體又返回至心房。2020/12/1896臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)多樣，與腫瘤所在的部位、大小、生長速度、蒂的長短、活動度、瘤體內有無出血變性、壞死及瘤體碎片有無脫落有關。1）全身癥狀：如腫瘤變性、壞死，患者可有反復發(fā)熱、貧血、關節(jié)痛、血沉快、消瘦等。2）血流受阻：舒張期時瘤體移至房室瓣口，阻礙血流，臨床上酷似房室瓣狹窄的雜音，患者常有心慌、氣短、端坐呼吸、咯血、暈厥癥狀，雜音可隨體位而改變。2020/12/1897聲像圖特征：1）心房內見一輪廓清晰的圓形或橢圓形中等或較強回聲光團，可隨房室瓣開放而活動，房室瓣開放時，光團可達房室瓣口，房室瓣關閉時，光團回到心房內，光團的回聲強弱與病理結構有關。2）瘤體活動度的大小，可反映瘤體蒂的長短。3）常伴有左房大，右室大。4）CDFI顯示腫瘤阻塞瓣口后周邊呈高速血流。2020/12/18982020/12/18992020/12/181002020/12/18101三）、心包積液正常人的心包壁層和臟層之間有可起潤滑作用的少量液體，量約20—30ml左右。由于結核、風濕、病毒、炎癥、腫瘤或外傷等原因引起心包腔內液體增多時，臨床上稱為心包積液，一般為彌漫性，量少時數(shù)十毫升，量多時可至數(shù)千毫升，嚴重時可形成心包填塞。2020/12/18102臨床表現(xiàn)：急性心包炎主要表現(xiàn)心前區(qū)疼痛或悶痛，呼吸困難造成心臟壓塞癥狀，心音遙遠模糊，心包摩擦音。X線：心界心影擴大。ECG：低電壓。超聲表現(xiàn)：可見心臟各腔室大小正常，右室前壁之間、心尖周圍及左室后壁之后有一半環(huán)形帶狀液性暗區(qū)，這個暗區(qū)的寬窄是根據(jù)患者的心包積液量的多少成正比，積液量大時，心臟呈游泳心。2020/12/181032020/12/181042020/12/181052020/12/181062020/12/18107

積液量估計法：以左室后壁后方的暗區(qū)為準。寬1cm，積液800ml；寬1.7cm，積液1000ml；寬2.5cm，積液1250ml。2020/12/18108四）心肌病心肌病是指病變原發(fā)于心肌所致的心臟病，按病因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，按病理分類，原發(fā)性心肌病又可分為肥厚性、擴張性、限制性三種。超聲心動圖對肥厚性心肌病有肯定診斷價值，對擴張性、限制性心肌病也有重要價值2020/12/18109肥厚性心肌病病理與血流動力學改變：肥厚性心肌病是以室間隔非對稱性增厚為主的心臟病變，左心室腔較小，以室間隔增厚為主，以主動脈瓣下（高位室間隔）明顯增厚，引起左室流出道梗阻，也叫“特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄（IHSS）”。臨床表現(xiàn)：有些病人可無癥狀而發(fā)生猝死，一般有心悸、氣急、胸悶、疲勞感、頭暈和暈厥等癥狀。2020/12/18110聲像圖特征：1.室間隔局限性增厚，常常﹥1.5cm.IHSS（特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄）者IVS增厚值22.2±5.2mm，左室后壁厚度也可增厚13.2±2mm，IVS與LVPW的比值≥1.3。2.左室流出道變窄（正常人左室流出道的寬度位20—35mm，而阻塞性肥厚性心肌病由于IVS增厚，突向LVOT加二尖瓣前葉收縮，向前運動，常使LVOT狹窄，一般在15-25mm之間，80%的病人＜20mm）3.左室腔較小，乳頭肌肥厚。4.主動脈瓣收縮期中期部分關閉。5.左室收縮和舒張功能：早期收縮期功能增強，舒張功能減弱，晚期均可減弱。6.CDFI：在左室流出道內可見收縮期射流束，頻譜多普勒可記錄到混疊的射流信號。2020/12/181112020/12/181122020/12/18113

擴張型心肌?。ǔ溲停U張型心肌病使指特殊性心肌病中常見的一種，擴張型心肌病心臟普遍增大，心肌松軟，張力降低，左、右房室均增大，以左室增大為主，左室泵血功能和室壁舒縮功能均降低，心肌收縮力減弱，心腔易有血栓形成，由于心室擴大，房室環(huán)也增大，故常引起房室瓣關閉不全，此類病人常合并充血性心衰。臨床表現(xiàn)：以心室收縮功能不全所致泵功能障礙為特征，有氣急、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心功能不全的癥狀，還有胸悶、心律失常、胸痛等癥狀，有的發(fā)生栓塞和猝死。2020/12/18114查體：可見心臟擴大，75%患者可聽到第三音或第四音呈奔馬律，?？沙霈F(xiàn)各類型心律失常。UCG特征：1.全心擴大，以左室為主，大心腔，小瓣膜。2.心臟舒縮功能明顯減弱，表現(xiàn)為彌漫性。3.左室舒張功能下降，使MV開放幅度下降，造成小瓣膜，MV、TV可相對關閉不全，MV呈鉆石樣改變。2020/12/181152020/12/181162020/12/181172020/12/181182020/12/181192020/12/18120限制型心肌病限制型心肌病比較少見，約占心肌病的3%，它是以心內膜—心肌纖維增生為其主要病理改變，心室腔特別是流入道為增生的纖維組織所限制，心室收縮、舒張功能均受影響，導致心室回心血流發(fā)生障礙，造成心肌強直，類似縮窄性心包炎的改變，此種病多見于1歲以內的嬰幼兒。2020/12/18121UCG：1.左室前后壁對稱性明顯增厚＞2cm，左、右心房多數(shù)增大，IVC、肝V增寬。2.左室內徑變小。3.M型見IVS（室間隔）與LVPW（左室后壁厚度）運動幅度明顯變小，收縮期增厚率＜30%，EFS下降。4.射血分數(shù)及短軸縮短率明顯減小。5.多普勒見心內及各瓣膜口血流速度變慢。2020/12/18122五）、先心病

UCG能直接顯示房缺（ASD）、室缺（VSD）、動導（PDA）、法四、Ebstain畸形（三尖瓣下移）等，另外可確診右室雙出口，永存動脈干，大血管移位等紫紺型先心病。2020/12/18123先天性心臟病一、房間隔缺損二、室間隔缺損（VSD）三、心內膜墊缺損（房室共同通道ECD）四、動脈導管未閉（PDA）五、Ebstain畸形（三尖瓣下移）六、法樂氏四聯(lián)證2020/12/18124房間隔缺損（ASD）房間隔缺損是常見的先天性心臟病，發(fā)病率居各種先心病之首，約占26%，按胚胎來源可分為繼發(fā)孔型和原發(fā)孔型，而繼發(fā)孔型占95%，原發(fā)孔型較少見，在心內膜墊缺損中介紹。2020/12/18125㈠病理病生繼發(fā)孔型的房缺，缺損的大小、數(shù)目、形狀和位置有不同，多數(shù)為單發(fā)性。直徑2-3cm,，亦可為多發(fā)的小篩孔，大的缺損可幾乎全部占據(jù)房間隔，根據(jù)缺損部位不同可分為4型。⑴中心型或稱卵圓孔型缺損，缺損位于房間隔中心即卵圓窩部位，此型最常見，約占房缺的76%。⑵下腔型：房缺位于房間隔后下方，與下腔靜脈入口相連，此型約占12%。⑶上腔型又稱靜脈竇型缺損，位于房間隔后上方，與上腔靜脈入口相連，約占3.5%。⑷混合型：兼有上述兩種以上的巨大缺損，約占8.5%。2020/12/18126病生：正常左心房壓力高于右心房，當房缺時，房水平左向右分流，小缺損分流量少，右房、右室擴大不明顯，多數(shù)分流量大，使右心容量負荷過重，導致右心系統(tǒng)擴大，嚴重病例后期肺小血管受損，肺動脈壓升高，左室、左房壓力升高，房水平可出現(xiàn)右向左分流。2020/12/18127㈡UCG⒈二維超聲⑴直接征象：房間隔中部或上部回聲失落。在房間隔線狀回聲帶中出現(xiàn)不連續(xù)即局部回聲失落。繼發(fā)孔型缺損多在房間隔中部，靜脈竇型則在上部，原發(fā)孔型缺損位于下部，以胸骨旁四腔、主動脈根部短軸及劍下四腔切面或雙心房切面可見，其中劍下四腔切面是顯示房缺的最佳切面，可完整并清晰地顯示房間隔，因為此切面聲束與房間垂直，不象其他切面聲束與房間隔平行，易造成假性回聲失落。2020/12/18128⑵間接征象①右房大，右室大，肺動脈增寬。②室間隔平坦伴異常運動：室間隔運動幅度減少，與左室后壁呈逆向運動。2020/12/18