b中醫(yī)養(yǎng)生保健 課件

第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相關(guān)知識(shí)

ThePrinciplesofRehabilitationMedicine

第一節(jié)運(yùn)動(dòng)學(xué)基礎(chǔ)一、運(yùn)動(dòng)的生理基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)是生命的標(biāo)志。不僅表現(xiàn)為物體的物理性位移，而且也表現(xiàn)為生物體內(nèi)部結(jié)構(gòu)的動(dòng)態(tài)變化。它是人類最常見的生理性刺激，對(duì)多個(gè)系統(tǒng)和器官的功能具有明顯的調(diào)節(jié)作用，能夠調(diào)節(jié)DNA轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)翻譯酶和激素誘導(dǎo)因子的形成，使機(jī)體最終適應(yīng)運(yùn)動(dòng),調(diào)整和重塑組織功能。

運(yùn)動(dòng)學(xué)是研究活動(dòng)時(shí)機(jī)體各系統(tǒng)生理效應(yīng)變化的科學(xué)，以生物力學(xué)和神經(jīng)發(fā)育學(xué)為基礎(chǔ)，以作用力和反作用力為治療因子，以改善身、心的功能障礙為主要目標(biāo)。

3、血壓反應(yīng)：運(yùn)動(dòng)時(shí)，心輸出量增多，血管阻力增加以致引起相應(yīng)的血壓增高。4、維持和增強(qiáng)心血管功能：（1）冠脈擴(kuò)張：通過自主神經(jīng)和血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生的舒緩因子的雙重調(diào)節(jié)及心臟舒張期延長(zhǎng)。（2）降低血小板活性：運(yùn)動(dòng)增加纖溶系統(tǒng)活性，降低其粘滯性。（3）增強(qiáng)心肌收縮力：心臟每次排血量增加，使靜息狀態(tài)下心率減慢。（二）運(yùn)動(dòng)對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響

肺的功能在于進(jìn)行氣體交換、調(diào)節(jié)血容量。運(yùn)動(dòng)可增加呼吸容量，改善氧的吸入和二氧化碳的排出。主動(dòng)運(yùn)動(dòng)可改善肺組織的彈性和順應(yīng)性。當(dāng)功率達(dá)到一定值時(shí)，每分?jǐn)z氧量達(dá)到最大而不再增加,此值稱最大攝氧量(VO2max)。(三)運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉和關(guān)節(jié)的影響

肌肉的運(yùn)動(dòng)是保持其功能的主要因素，在相對(duì)低強(qiáng)度的反復(fù)收縮，可增加線立體的量和質(zhì)，能量釋放酶和電子傳送能力提高，肌纖維有所增粗。骨關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)以及肌腱的牽伸，是保持骨關(guān)節(jié)正?；顒?dòng)、防止僵凝的重要措施。（五）運(yùn)動(dòng)對(duì)骨代謝的影響1、運(yùn)動(dòng)對(duì)骨密度的影響：骨受力增加可刺激其生長(zhǎng)、骨量增加。2、應(yīng)力的作用：機(jī)械應(yīng)力對(duì)骨組織是有效的刺激。施加于骨組織的機(jī)械應(yīng)力可引起骨骼的變形，而導(dǎo)致成骨細(xì)胞活性增加，破骨細(xì)胞活性抑制。3、運(yùn)動(dòng)對(duì)雌激素的影響。（六）運(yùn)動(dòng)對(duì)脂肪代謝的影響

在40%VO2max強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，脂肪酸的氧化約占肌肉來源的60%。運(yùn)動(dòng)還可提高脂蛋白脂酶的活性，加速富含甘油三酯的乳糜微粒和極低密度脂蛋白的分解，降低血漿甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白水平，增加高密度脂蛋白和載脂蛋白水平。二、制動(dòng)對(duì)機(jī)體的影響

制動(dòng)的含義：軀體沒有出現(xiàn)肉眼可見的物理性位移。制動(dòng)的形式：固定；臥床；癱瘓等。制動(dòng)的常見疾?。杭毙圆』蛲鈧L(zhǎng)期臥床者、因癱瘓而不能離床者。制動(dòng)的結(jié)局：廢用綜合征。

3、制動(dòng)對(duì)肌肉系統(tǒng)：

a.缺血缺氧；b.蛋白質(zhì)的合成減少、分解增加；c.肌肉減少、肌力下降。4、制動(dòng)對(duì)骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)：

a.降低骨密度；b.使關(guān)節(jié)退變；c.韌帶強(qiáng)度下降、脆性增加；d.骨關(guān)節(jié)疼痛、活動(dòng)范圍減小。5、制動(dòng)對(duì)CNS：

a.感覺異常、痛閾下降；b.精神變異；c.認(rèn)知能力下降。6、制動(dòng)對(duì)消化系統(tǒng)：胃酸分泌減少；胃腸蠕動(dòng)降低；食欲下降；便秘；低蛋白血癥。7、制動(dòng)對(duì)泌尿系統(tǒng)：尿量增加；高鈣血癥、高鈣尿癥；尿潴留；尿路感染；尿石癥。8、制動(dòng)對(duì)皮膚：產(chǎn)生皮膚的萎縮和壓瘡；下肢皮膚水腫。9、制動(dòng)對(duì)代謝與內(nèi)分泌：負(fù)氮平衡；內(nèi)分泌變化；水電解質(zhì)改變。三、骨與關(guān)節(jié)的生物力學(xué)1、骨骼的生物力學(xué)骨骼系統(tǒng)是人體重要的力學(xué)支柱，不僅承受著各種載荷，還為肌肉提供可靠的動(dòng)力聯(lián)系和附著點(diǎn)。骨組織主要由骨細(xì)胞、有機(jī)纖維、粘蛋白、無(wú)機(jī)結(jié)晶體和水組成。骨的生物活性來源于骨細(xì)胞。膠原纖維借助粘蛋白的膠合作用形成網(wǎng)狀支架，微小的羥磷灰石晶粒充填于網(wǎng)狀支架并牢固的附著與纖維表面使其具有較好的彈性和韌性、強(qiáng)度和剛度。膠

2、應(yīng)力對(duì)骨生長(zhǎng)的作用應(yīng)力（stress）：應(yīng)力是指物體由于各種原因而產(chǎn)生形變時(shí)，在它內(nèi)部任一截面單位面積上兩方的相互作用力。作用：應(yīng)力刺激對(duì)骨的強(qiáng)度和功能的維持有積極的意義，骨是能再生和修復(fù)的生物活性材料，有機(jī)體內(nèi)的骨處于增殖和再吸收兩種相反過程中，它受應(yīng)力、年齡、性別以及某些激素水平的影響，應(yīng)力是重要因素。骨在應(yīng)力作用下，羥磷灰石結(jié)晶的溶解增加，使發(fā)生應(yīng)變的骨

組織間隙液里的鈣離子濃度增大，以利于無(wú)機(jī)晶體的沉積。骨的重建是骨對(duì)應(yīng)力的適應(yīng)，骨在需要應(yīng)力的部位生長(zhǎng)，在不需要的部位吸收。制動(dòng)或活動(dòng)減少時(shí)，骨缺乏應(yīng)力刺激而出現(xiàn)骨膜下骨質(zhì)的吸收，骨的強(qiáng)度降低。如反復(fù)承受高應(yīng)力的作用，可引起骨膜下的骨質(zhì)增生。

3、骨與關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)骨骼運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生相應(yīng)的關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)。骨骼運(yùn)動(dòng)的兩種基本形式：骨骼旋轉(zhuǎn)：產(chǎn)生關(guān)節(jié)的滾動(dòng)-滑動(dòng)。線形位移：產(chǎn)生關(guān)節(jié)的滑行、牽引、壓縮。滑行：指與治療面平行的關(guān)節(jié)活動(dòng)性動(dòng)作。牽引：與治療面垂直且遠(yuǎn)離治療面的線形運(yùn)作。壓縮：與治療面垂直且移向治療面的運(yùn)作。關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性和靈活性：取決于形態(tài)結(jié)構(gòu)。

第二杠桿：阻力點(diǎn)位于力點(diǎn)和支點(diǎn)之間。這類杠桿力臂始終大于阻力臂，可用較小的力來克服較大阻力，故稱省力杠桿。如足承重時(shí)跖屈使身體升高。第三杠桿：力點(diǎn)位于阻力點(diǎn)和支點(diǎn)之間。因力臂始終小于阻力臂，力必須大于阻力才能引起運(yùn)動(dòng)，不省力，但可以獲得較大的運(yùn)動(dòng)速度，故稱速度杠桿。如肱二頭肌引起的屈肘動(dòng)作。

人體中多數(shù)是一、三類杠桿，其特點(diǎn)是將肌腱的運(yùn)動(dòng)范圍在同方向或反方向上放大，比較費(fèi)力，肌肉附著點(diǎn)越靠近關(guān)節(jié)越明顯。這種排列的生物學(xué)優(yōu)勢(shì)是肌肉集中排列，能使四肢更輕，更細(xì)。若一塊肌肉跨過關(guān)節(jié)分別止于兩塊骨上，一塊固定，另一塊可動(dòng)，肌肉收縮可產(chǎn)生兩個(gè)效應(yīng)：轉(zhuǎn)動(dòng)；關(guān)節(jié)的反作用力。如肱二頭肌和肱三頭肌的運(yùn)動(dòng)，股四頭肌和股三頭肌的運(yùn)動(dòng)。四、肌肉的生物力學(xué)1、肌肉的力學(xué)特點(diǎn)伸展性和彈性：肌肉的伸展性指肌肉放松，在外力作用下其長(zhǎng)度增加的能力；彈性是指當(dāng)外力除去后，肌肉恢復(fù)原來長(zhǎng)度的能力。運(yùn)動(dòng)單位募集：指進(jìn)行特定活動(dòng)動(dòng)作時(shí)，通過大腦皮層的運(yùn)動(dòng)程序，調(diào)集相應(yīng)數(shù)量的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其所支配的肌肉纖維的興奮和收縮過程。運(yùn)動(dòng)單位募集越多，肌力就越大。

固定肌(fixator)：為了發(fā)揮原動(dòng)肌對(duì)肢體的動(dòng)力作用，需將肌肉近端附著的骨骼作充分的固定，這類肌肉稱為固定肌。協(xié)同肌(synergist)：一塊原動(dòng)肌跨過一個(gè)單軸關(guān)節(jié)可產(chǎn)生單一運(yùn)動(dòng)，如多個(gè)原動(dòng)肌跨過多軸或多個(gè)關(guān)節(jié)，就產(chǎn)生復(fù)雜運(yùn)動(dòng)，包括需要其他肌肉收縮來消除某些因素，這些肌肉可輔助完成某些動(dòng)作，稱為協(xié)同肌。3、肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和收縮每條肌纖維含有大量的肌原纖維，呈現(xiàn)明暗交替，分別稱作明帶和暗帶。暗帶的長(zhǎng)度較

固定，在暗帶中央有一段相對(duì)透明的區(qū)域稱H帶，它的長(zhǎng)度隨肌肉所處狀態(tài)的不同而變化，在H帶的中央又有一條橫向的M帶。明帶的長(zhǎng)度是可變的，在肌肉安靜時(shí)較長(zhǎng)，收縮時(shí)較短。明帶中央也有一條橫向的暗線，稱Z線，肌原纖維上每?jī)蓷lZ線之間的結(jié)構(gòu)稱為肌小節(jié)。肌小節(jié)的明帶和暗帶包含更細(xì)的、平行排列的絲狀結(jié)構(gòu)，稱為肌絲，暗帶中含有的肌絲較粗，稱為粗肌絲，明帶中的肌絲較細(xì)，稱為細(xì)肌絲。肌肉被動(dòng)拉長(zhǎng)時(shí)，肌小節(jié)長(zhǎng)度增加，運(yùn)動(dòng)細(xì)肌絲由暗帶重疊區(qū)拉出，使明帶長(zhǎng)度增大。5、骨骼肌收縮與負(fù)荷的關(guān)系：影響骨骼肌收縮的因素主要有前負(fù)荷、后負(fù)荷和肌肉收縮力。前負(fù)荷：指肌肉收縮前已存在的負(fù)荷。后負(fù)荷：指肌肉開始收縮時(shí)承受的負(fù)荷。肌肉收縮力：簡(jiǎn)稱肌力。其大小受肌肉的生理橫斷面、初長(zhǎng)度、運(yùn)動(dòng)單位募集、肌纖維走向與肌腱長(zhǎng)軸的關(guān)系和骨關(guān)節(jié)的杠桿效應(yīng)。缺氧、酸中毒可降低肌力；鈣離子、腎上腺素可增強(qiáng)肌力。

第二節(jié)神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)一、中樞神經(jīng)發(fā)育機(jī)制1、神經(jīng)誘導(dǎo)：大腦皮層中興奮過程引起抑制過程加強(qiáng)，或抑制過程引起興奮過程的加強(qiáng)的稱為誘導(dǎo)。形成神經(jīng)版的原發(fā)誘導(dǎo)：中胚層向外胚層釋放神經(jīng)化因子，使神經(jīng)組織具有特異性。腦與脊髓的次發(fā)誘導(dǎo)：中胚層向外胚層釋放中胚層化因子，此因子在神經(jīng)外胚層各部的濃度差，決定著腦的區(qū)域分化差

別。結(jié)果是中胚層的前部與外胚層相互作用誘導(dǎo)出前腦，中胚層的中部與外胚層相互作用誘導(dǎo)出中腦和后腦。中胚層的最后部與外胚層相互作用誘導(dǎo)出脊髓。2、神經(jīng)細(xì)胞的分化由一個(gè)前體細(xì)胞轉(zhuǎn)變成為終末細(xì)胞的多步驟過程成為ＮＣ的分化。發(fā)育的ＮＣ處于一個(gè)復(fù)雜的環(huán)境中，包括機(jī)械張力、生化的多樣性以及電流等，對(duì)于每一個(gè)細(xì)胞來說，這些不斷變化著的時(shí)時(shí)空信息構(gòu)型，既有ＮＣ本身的化學(xué)因素，又有驅(qū)動(dòng)分化過程的環(huán)境因素。NGF對(duì)ＮＳ的分化發(fā)育起重要作用，在胚胎發(fā)育的早期，ＮＧＦ有Ｎ營(yíng)養(yǎng)效應(yīng)，促進(jìn)Ｎ的有絲分裂；對(duì)Ｎ元的分化也有很強(qiáng)的影響，對(duì)交感ＮＣ，嗜鉻細(xì)胞，基底前腦膽堿能神經(jīng)元等有生化和形態(tài)分化效應(yīng)；對(duì)神經(jīng)纖維的生長(zhǎng)方向有引導(dǎo)作用，神經(jīng)纖維沿著ＮＧＦ濃度梯度逐漸增高的方向生長(zhǎng)。3、神經(jīng)細(xì)胞的遷移

NS發(fā)育過程中一個(gè)獨(dú)特的現(xiàn)象是NC的遷移?？赡茉蚴牵河捎贜C的發(fā)生區(qū)與最終的定居區(qū)不同；N元纖維聯(lián)系均有其特定的靶細(xì)胞，為達(dá)到靶部位，NC在N發(fā)育過程中需要不斷地遷移。細(xì)胞的遷移運(yùn)動(dòng)多呈阿米巴樣運(yùn)動(dòng)，遷移的細(xì)胞先伸出一個(gè)引導(dǎo)突，細(xì)胞本身附著于適宜底物上，細(xì)胞核注入引導(dǎo)突，最后細(xì)胞核后方的尾突撤出。4、神經(jīng)細(xì)胞的程序性死亡在NS發(fā)育中，在細(xì)胞的生長(zhǎng)分化的同時(shí)，也發(fā)生大量的細(xì)胞死亡，發(fā)育中出現(xiàn)的這種由細(xì)胞內(nèi)特定基因程序表達(dá)介導(dǎo)的細(xì)胞死亡稱為程序性細(xì)胞死亡（programmedcelldeath）,或稱凋亡(apoptosis)。

程序性細(xì)胞死亡是多細(xì)胞動(dòng)物生命活動(dòng)中必不可少的過程，與細(xì)胞增殖同樣重要。這種生與死的動(dòng)態(tài)平衡保證了細(xì)胞向特定組織、器官的表型分化，構(gòu)筑成熟的機(jī)體，維持正常的生理功能，它使NS發(fā)育達(dá)到了結(jié)構(gòu)的高度精細(xì)和功能完美。

二、神經(jīng)損傷反應(yīng)神經(jīng)損傷的因素：物理性創(chuàng)傷、化學(xué)物質(zhì)中毒、感染、遺傳性疾病以及老化、營(yíng)養(yǎng)代謝障礙引起神經(jīng)退行性變。神經(jīng)損傷后的反應(yīng)：1、損傷軸突近、遠(yuǎn)端腫脹；2、損傷使興奮性氨基酸釋放增加，激活多種蛋白激酶，通過鈣調(diào)蛋白敏感點(diǎn)，

激活NOS，大量合成NO，這些產(chǎn)物使細(xì)胞骨架崩解及生長(zhǎng)椎畏縮，從而介導(dǎo)神經(jīng)毒性反應(yīng)。3、遠(yuǎn)端神經(jīng)末梢退變及突軸傳遞消失。4、胞體腫脹胞核移位。5、與受損神經(jīng)元有突觸聯(lián)系的神經(jīng)元也將變性。6、血腦屏障不同程度破壞，引起炎癥、免疫反應(yīng)。

三、中樞神經(jīng)的可塑性

1.功能重組：（1）系統(tǒng)內(nèi)功能重組：軸突側(cè)枝芽生