dic現(xiàn)狀與進展 課件

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

——現(xiàn)狀及進展DIC=DeathIsComing?一、什么是DIC一些致凝血系血小板血小板數(shù)病因素統(tǒng)激活聚集減少出血如創(chuàng)傷纖維蛋白凝血因子消耗病理產(chǎn)血栓低血壓感染微循環(huán)障礙栓塞休克溶血溶血癌等凝血機理內(nèi)凝外凝血管損傷組織損傷

膠原

ⅫⅫaⅪⅪa組織因子Ⅸ

磷脂

Ⅹ

蛋白質(zhì)ⅦCa2+ⅩaⅤCa2+

PF3

Xa

ⅤCa2+PF3

XIII凝血酶原凝血酶

XIIIa纖維蛋白原纖維蛋白可溶性穩(wěn)定性單體纖維蛋白纖維蛋白二、正常人為什么不出現(xiàn)DIC1、凝血因子為非激活狀態(tài)：如FXII而非XIIa2、血管壁內(nèi)膜無損傷3、血液為流動狀態(tài)4、體內(nèi)有抗凝與纖溶系統(tǒng)

凝血酶原凝血活酶抗凝血活酶凝血酶抗凝血酶

纖維蛋白原纖維蛋白FDP

纖溶酶抗纖溶酶

t-PAPAI

纖溶酶原

⒊紅細胞及血小板大量破壞釋放大量促凝物質(zhì)（如紅細胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2、

bTG等)激活凝血DIC如急性溶血、溶血性輸血反應、暴發(fā)性紫癜、SLE等⒋血流緩慢停滯乏氧酸中毒血管內(nèi)皮損傷微血栓形成DIC如低血壓時間過久或休克、紫紺型先心病、慢性肺心病、血細胞增多癥、高粘滯血癥等⒌大量抗纖溶藥物（如氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸等）大量不適當應用纖溶系統(tǒng)被過渡抑制纖維蛋白沉積無法溶解血栓形成DIC⒍單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙無法清除促凝物質(zhì)、內(nèi)毒素、小凝塊DIC如嚴重肝臟病、長期應用糖皮質(zhì)激素等四、DIC有哪些癥狀1、低血壓特點（1）頑固而持久（2）補充血容量及升壓藥物療效欠佳。原因（1）DIC的微血栓微循環(huán)障礙回心血量下降心搏出量減少血壓下降（2）FXIIa作用于PKKK小動脈擴張血壓下降2、出血特點（1）首見針刺部位出血皮膚及粘膜出血、血腫子宮出血、內(nèi)臟出血（2）止血藥物常無效，輸血反加重原因（1）PLT及凝血因子被消耗（2）繼發(fā)性纖溶，不易形成凝塊（3）FDP具有抗凝作用五、DIC臨床分型根據(jù)促凝物質(zhì)的性質(zhì)、出血量、出血速度及病人狀態(tài)分三型：⑴急性型：多見于擠壓綜合癥、廣泛外傷、病理產(chǎn)、G陰性桿菌敗血癥等。以組織損傷為主，數(shù)小時至1~2天即突然發(fā)病，廣泛出血，頑固性休克，病情兇險，死亡率高。若能及時解除病原，正確治療，好轉(zhuǎn)也快。⑵亞急性型：多見于癌轉(zhuǎn)移、白血?。∕3）、死胎滯留等，歷經(jīng)數(shù)日至數(shù)周，病情緩慢，栓塞出血為主，休克不重，病程可長，治療緩慢，預后差，需化驗監(jiān)測。⑶慢性型：較少，見于血管瘤、SLE、慢性肝病等。歷時數(shù)月，以高凝狀態(tài)為主，常需化驗檢查確診。六、怎樣早期發(fā)現(xiàn)DIC（1）原發(fā)病未見惡化，但休克加重，療效不佳者。（2）感染性疾病，經(jīng)抗生素治療，療效反不佳者。（3）輸液的針頭或?qū)Ч芊磸偷?、無原因的堵塞或抽血時極易凝固。（4）突然出現(xiàn)與原發(fā)病無關(guān)的癥狀。（5）出現(xiàn)貧血或原有貧血加重。（6）血片上出現(xiàn)紅細胞碎片或變形。（7）注射部位開始異常出血或流出的血液不易凝固。七、DIC診斷標準1、存在引起DIC的基礎疾病2、有如下兩項以上的臨床表現(xiàn)（1）多發(fā)性出血傾向（2）微循環(huán)衰竭或休克（3）多發(fā)性微血管栓塞（4）抗凝有效3、有下述三項以上化驗異常（1）PLT下降，或出現(xiàn)血小板激活的分子標志物（2）FIB<1.5g/L或>4g/L（3）3P陽性或血漿FDP定量增多或出現(xiàn)DD（4）PT縮短或延長八、DIC治療原則1、原發(fā)病治療：2、抗凝療法：阻斷DIC的病理過程，抑制微血栓形成，防止血小板及凝血因子消耗適用于DIC早期、中期，禁用于晚期及原有出血疾病（血友病、腦出血或內(nèi)臟大出血）首選肝素鈉，各科各種疾病不同，個體用量差異較大：大劑量3萬U(300mg)/日

中劑量2萬U(200mg)/日小劑量5000—1萬U(50—100mg)/日一般多主張小劑量，如首劑0.5—1mg/kg.iv，隨后可Q6h皮下或100mg維持靜點24h療效顯示：血壓上升、出血好轉(zhuǎn)、尿量上升、血小板上升療效欠佳見于：（1）酸中毒（2）ATIII下降監(jiān)測：凝血時，APTT、PT不超過對照二倍過量可補充魚精蛋白也有主張用低分子肝素，如：速避