急性呼吸窘迫綜合征護理

急性呼吸窘迫綜合征護理第一頁，共三十六頁，2022年，8月28日主要內容概述病因及發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷及鑒別診斷治療及預后護理第二頁，共三十六頁，2022年，8月28日概述急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由各種肺內和肺外致病因素所導致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導致的肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質的液體，進而導致肺水腫及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應性降低和嚴重通氣/血流比例失調。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，肺部影像學表現(xiàn)為雙肺滲出性病變第三頁，共三十六頁，2022年，8月28日概述為了強調ARDS為一動態(tài)發(fā)病過程，以便早期干預、提高臨床療效，以及對不同發(fā)展階段的患者按嚴重程度進行分級，1994年的美歐ARDS共識會議（AECC）同時提出了急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）/ARDS的概念。ALI和ARDS為同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴重的階段，55%的ALI會在3天內進展為ARDS鑒于用不同名稱區(qū)分嚴重程度可能給臨床和研究帶來困惑2012年發(fā)表在JAMA上的ARDS柏林定義取消了ALI命名，將本病統(tǒng)一稱為ARDS，原ALI基本相當于現(xiàn)在的輕癥ARDS第四頁，共三十六頁，2022年，8月28日病因引起ARDS的原因或危險因素很多，可以分為肺內因素（直接因素）和肺外因素（間接因素），但是這些直接和間接因素及其所引起的炎癥反應、影像改變及病理生理反應常常相互重疊ARDS的常見危險因素列于表2-14-1第五頁，共三十六頁，2022年，8月28日發(fā)病機制

ARDS的發(fā)病機制尚未完全闡明。盡管有些致病因素可以對肺泡膜造成直接損傷，但是ARDS的本質是多種炎癥細胞（巨噬細胞中性粒細胞、血管內皮細胞、血小板）及其釋放的炎癥介質和細胞因子間接介導的肺臟炎癥反應，激發(fā)機體產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應綜合征，即機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應，導致一系列病理生理改變第六頁，共三十六頁，2022年，8月28日病理

ARDS的病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷（diffusealveolardamage），主要表現(xiàn)為肺廣泛性充血水腫和肺泡腔內透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期三個階段常重疊存在。ARDS肺臟大體表現(xiàn)為暗紅色或暗紫紅色的肝樣變，重量明顯增加，可見水腫、出血，切面有液體滲出故有“濕肺”之稱第七頁，共三十六頁，2022年，8月28日病理顯微鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質和肺泡腔內有富含蛋白質的水腫液及炎癥細胞浸潤。經(jīng)過約72小時后，由凝結的血漿蛋白、細胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質混合形成透明膜，伴灶性或大面積肺泡萎陷?？梢奍型肺泡上皮細胞受損壞死。經(jīng)1～3周以后，逐漸過渡到增生期和纖維化期?？梢姠蛐头闻萆掀ぜ毎⒊衫w維細胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復，亦可有部分形成纖維化。ARDS患者容易合并或繼發(fā)肺部感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變第八頁，共三十六頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)損傷期

-在損傷后4-6h-以原發(fā)病表現(xiàn)為主-無典型呼吸窘迫X線胸片無陽性發(fā)現(xiàn)相對穩(wěn)定期-在損傷后6-24h-逐漸出現(xiàn)呼吸困難，低氧血癥-X線胸片可見肺紋理增多，模糊和網(wǎng)狀浸潤影，提示肺血管

周圍液體集聚增多和間質性水腫

第九頁，共三十六頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)呼吸衰竭期

-在損傷后24-48h-呼吸困難窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺，常規(guī)氧療無效-胸部聽診可聞及濕羅音-X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變-血氣分析PaO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼堿第十頁，共三十六頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)終末期

-極度呼吸困難和嚴重發(fā)紺-出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、瞻望、昏迷等-X線胸片示融合成在大片狀浸潤陰影-血氣分析嚴重低氧血癥、CO2潴留，伴混合性酸堿失衡

-最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭第十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日實驗室及其他檢查X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或實變浸潤影其演變過程符合肺水腫的特點快速多變后期可出現(xiàn)肺間質纖維化的改變X線胸片顯示雙肺廣泛斑片浸潤影第十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日實驗室及其他檢查

動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻a02降低，PaC02降低，pH升高。根據(jù)動脈血氣分析和吸入氧濃度可計算肺氧合功能指標。目前在臨床上以Pa02/Fi02最為常用，Pa02的單位采用mmHg，F(xiàn)i02為吸入氧濃度（吸入氧分數(shù)），如某位患者在吸入40%氧氣的條件下Pa02為80mmHg，則Pa02/Fi02為80/0.4=200mmHg第十三頁，共三十六頁，2022年，8月28日實驗室及其他檢查

Pa02/Fi02正常值為400～500mmHg，≤300mmHg是診斷ARDS的必要條件?？紤]到ARDS的病理生理特點，新的ARDS柏林定義對監(jiān)測Pa02/Fi02時患者的呼吸支持形式進行了限制，規(guī)定在監(jiān)測動脈血氣分析時患者應用的呼氣末正壓（PEEP）/持續(xù)氣道內正壓（CPAP）不低于5cmH20早期由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，pH可高于正常，PaC02低于正常后期若出現(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒，則pH可低于正常，甚至出現(xiàn)PaC02高于正常第十四頁，共三十六頁，2022年，8月28日實驗室及其他檢查

床邊呼吸功能監(jiān)測ARDS時血管外肺水增加、肺順應性降低、出現(xiàn)明顯的肺內右向左分流，但無呼吸氣流受限。上述改變，對ARDS疾病嚴重性評價和療效判斷有一定的意義心臟超聲和Swan-Ganz導管檢查有助于明確心臟情況和指導治療第十五頁，共三十六頁，2022年，8月28日診斷及鑒別診斷根據(jù)ARDS柏林定義，滿足如下4項條件方可診斷ARDS明確誘因下1周內出現(xiàn)的急性或進展性呼吸困難胸部X線平片/胸部CT顯示雙肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結節(jié)影解釋呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負荷過重解釋。如果臨床沒有危險因素，需要用客觀檢查（如超聲心動圖）來評價心源性肺水腫第十六頁，共三十六頁，2022年，8月28日診斷及鑒別診斷低氧血癥根據(jù)Pa02/Fi02確立ARDS診斷，并將其按嚴重程度分為輕度、中度和重度3種。需要注意的是上述氧合指數(shù)中Pa02的監(jiān)測都是在機械通氣參數(shù)PEEP/CPAP不低于5cmH2O的條件下測得；所在地海拔超過1000m時，需對PaO2/FiO2進行校正，校正后的Pa02/Fi02=（Pa02/Fi02）×（所在地大氣壓值/760）輕度：200mmHg<Pa02/Fi02≤300mmHg中度：100mmHg<Pa02/Fi02≤200mmHg重度：Pa02/Fi02≤lOOmmHg第十七頁，共三十六頁，2022年，8月28日診斷及鑒別診斷

上述ARDS的診斷標準是非特異的，建立診斷時必須排除大面積肺不張、心源性肺水腫、高原肺水腫、彌漫性肺泡出血等，通常能通過詳細詢問病史、體檢和X線胸片、心臟超聲及血液化驗等作出鑒別。心源性肺水腫患者臥位時呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰，肺濕啰音多在肺底部，對強心、利尿等治療效果較好；鑒別困難時，可通過測定PAWP（肺動脈契壓）、超聲心動圖檢測心室功能等作出判斷并指導治療第十八頁，共三十六頁，2022年，8月28日治療治療原則與一般急性呼吸衰竭相同。主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病、氧療、機械通氣以及調節(jié)液體平衡等原發(fā)病的治療是治療ARDS的首要原則和基礎，應積極尋找原發(fā)病并予以徹底治療。感染是ARDS的常見原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并發(fā)感染，所以對所有患者都應懷疑感染的可能，除非有明確的其他導致ARDS的原因存在。治療上宜選擇廣譜抗生素第十九頁，共三十六頁，2022年，8月28日治療糾正缺氧采取有效措施盡快提高Pa02。一般需高濃度給氧，使Pa02≥60mmHg或Sa02≥90%。輕癥者可使用面罩給氧，但多數(shù)患者需使用機械通氣第二十頁，共三十六頁，2022年，8月28日治療機械通氣

盡管ARDS機械通氣的指征尚無統(tǒng)一標準，多數(shù)學者認為一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣。輕度ARDS患者可試用無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV），無效或病情加重時盡快氣管插管行有創(chuàng)機械通氣。機械通氣的目的是維持充分的通氣和氧合，以支持臟器功能。由于ARDS肺病變具有“不均一性”和“小肺”的特點當采用較大潮氣量通氣時，氣體容易進入順應性較好、位于非重力依賴區(qū)的肺泡，使這些肺泡過度擴張，造成肺泡上皮和血管內皮損傷，加重肺損傷；而萎陷的肺泡在通氣過程中仍處于萎陷狀態(tài)，在局部擴張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生剪切力，也可引起嚴重肺損傷。因此ARDS機械通氣的關鍵在于：復張萎陷的肺泡并使其維持開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡過度擴張和反復開閉所造成的損傷。目前，ARDS的機械通氣推薦采用肺保護性通氣策略，主要措施包括合適水平的PEEP和小潮氣量第二十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日治療液體管理為減輕肺水腫，應合理限制液體入量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺臟處于相對“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定和保證臟器組織灌注前提下，液體出入量宜輕度負平衡可使用利尿藥促進水腫的消退。關于補液性質尚存在爭議，由于毛細血管通透性增加，膠體物質可滲至肺間質，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血癥，不宜輸注膠體液。對于創(chuàng)傷出血多者最好輸新鮮血輸庫存1周以上的血時，應加用微過濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS第二十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日治療營養(yǎng)支持與監(jiān)護ARDS時機體處于高代謝狀態(tài)，應補充足夠的營養(yǎng)。靜脈營養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥，應提倡全胃腸營養(yǎng)，不僅可避免靜脈營養(yǎng)的不足，而且能夠保護胃腸黏膜，防止腸道菌群異位ARDS患者應入住ICU，動態(tài)監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水電解質、酸堿平衡及其他重要臟器的功能，以便及時調整治療方案第二十三頁，共三十六頁，2022年，8月28日治療其他治療糖皮質激素、表面活性物質、魚油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治療價值尚不確定第二十四頁，共三十六頁，2022年，8月28日預后

文獻系統(tǒng)綜述提示ARDS的病死率為36%～44%。預后與原發(fā)病和疾病嚴重程度明顯相關。繼發(fā)于感染中毒癥或免疫功能低下患者并發(fā)條件致病菌引起的肺炎患者預后極差。ARDS單純死于呼吸衰竭者僅占16%，49%的患者死于MODS另外，老年患者（年齡超過60歲）預后不佳。有效的治療策略和措施是降低病死率改善預后的關鍵因素ARDS協(xié)作網(wǎng)在1997年至2009年期間開展的臨床試驗顯示，ARDS的病死率呈現(xiàn)明顯的下降，這可能與采取的允許性高碳酸血癥和保護性肺通氣策略、早期應用抗生素、預防潰瘍和血栓形成、良好的液體管理、營養(yǎng)支持和其他臟器支持等措施有關。ARDS存活者大部分肺臟能完全恢復，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質量第二十五頁，共三十六頁，2022年，8月28日常見護理診斷/問題氣體交換受損與廣泛肺損傷所致肺水腫、肺萎陷、通氣/血流比例失調、彌散障礙有關清理呼吸道無效與呼吸道感染、分泌物過多或粘稠、咳嗽無力及大量液體和蛋白質漏入肺泡有關焦慮與呼吸窘迫、疾病危重以及對環(huán)境和事態(tài)失去自主控制有關有感染的危險與人工氣道及各種監(jiān)測、治療管道有關語言溝通障礙與建立人工氣道、極度衰竭有關呼吸機依賴與長期機械通氣有關潛在并發(fā)癥重要器官缺氧性損傷第二十六頁，共三十六頁，2022年，8月28日護理評估健康史有無嚴重呼吸困難、呼吸窘迫有無非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥癥狀有無呼吸頻率、發(fā)紺進行性加重、呼吸＞30次/分伴隨癥狀：不能用原發(fā)病解釋、一般氧療難以緩解的低氧血癥身體狀況生命體征及意識狀態(tài)：尤其是體溫、呼吸形態(tài)營養(yǎng)狀況：有無消瘦及營養(yǎng)不良第二十七頁，共三十六頁，2022年，8月28日護理評估

3體位：是否存在強迫體位4皮膚黏膜：有無脫水、發(fā)紺、杵狀指等5肺部體征：有無呼吸頻率、節(jié)律及深度異常，呼吸運動是否對稱，有無呼吸音改變及干濕啰音等心理狀況有無焦慮、抑郁等不良情緒反應疾病有無對患者生活、睡眠產(chǎn)生影響第二十八頁，共三十六頁，2022年，8月28日護理措施一般護理保持環(huán)境安靜，保證患者休息。定時通風，保持室內空氣流通。及早進行營養(yǎng)支持，進食高熱量、高蛋白、高維生素的流質或半流質飲食，必要時聯(lián)合靜脈高營養(yǎng)以達到患者所需營養(yǎng)專科護理觀察病情變化-嚴密觀察患者呼吸狀況，包括頻率、節(jié)律、深度等-監(jiān)測生命體征，尤其是心率、血壓、體溫的變化，注意有無心律失常-觀察缺氧情況，動態(tài)監(jiān)測血氣，SPO2、PaO2及發(fā)紺程度

第二十九頁，共三十六頁，2022年，8月28日護理措施

2、氧療

ARDS患者需要吸入較高濃度的氧氣（FiO2＞35%）使氧分壓迅速提高到60-80mmHg或血壓飽和度＞90%。氧療過程中，應注意觀察氧療效果，如吸氧后呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢，表示氧療有效；如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，應根據(jù)動脈血氣分析結果和患者的臨床表現(xiàn)遵醫(yī)囑及時調整吸氧流量或濃度，保證氧療效果。不能改善患者的低氧血癥，應做好氣管插管和機械通氣的準備，配合醫(yī)生進行氣管插管和機械通氣第三十頁，共三十六頁，2022年，8月28日護理措施

3、呼吸機輔助通氣護理-呼吸機能有效維持通氣量，在使用過程中護士應嚴密監(jiān)測呼吸機的工作狀態(tài)，檢查各部件銜接情況，有無松動漏氣現(xiàn)象，監(jiān)聽機器運轉的聲音，根據(jù)患者病情變化，及時判斷和排除故障-要密切注意患者的自主呼吸頻率、節(jié)律與呼吸機是否同步。如患者安靜，表明自主呼吸與呼吸機同步，如果出現(xiàn)煩躁，則說明自主呼吸與呼吸機不同步，應通知醫(yī)生及時調整-保持管道通暢，防止管道扭曲受壓，保持吸入的氣體溫濕度適合，保持氣道通暢，防止意外脫管、堵管、管道移位，每班測量和記錄氣管插管深度第三十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日護理措施

4、控制感染、糾正酸堿和電解質失衡：根據(jù)血、痰、分泌物培養(yǎng)及血氣、生化檢查選擇藥物進行治療，注意科學合理選擇抗生素，嚴格各項操作，減少院內感染發(fā)生用藥護理輸液管理：準確記錄出入量糖皮質激素應用的觀察：早期大量應用糖皮質激素可保護肺毛細血管內皮細胞，減少毛細胞血管滲出，減輕炎癥反應，緩解支氣管痙攣，但嚴重創(chuàng)傷后患者易并發(fā)消化道大出血，而使用糖皮質激素后更容易導致上消化道大出血，護士應嚴密觀察胃液、大便的顏色、性狀、量第三十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日護理措施

3、應用血管活性藥物的觀察：ARDS時適當使用血管擴