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文檔簡介
1.掌握高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn),原發(fā)性高血壓(高血壓病)的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療原則2.熟悉較常見的繼發(fā)性高血壓;降壓藥物種類及特點;降壓藥物的選擇和聯(lián)合用藥3.了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制,高血壓病的幾種特殊臨床類型;高血壓急癥的治療目的和要求
一定義以動脈血壓升高(收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg)為主要臨床表現(xiàn)伴有或不伴有多種心血管危險因素的綜合征,簡稱高血壓。腦血管疾病的重要病因和危險因素影響重要臟器,如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能,最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭;心血管疾病死亡的主要病因之一高血壓新定義----高血壓是一個有許多病因引起的處于不斷進展?fàn)顟B(tài)的心血管綜合征,可導(dǎo)致心臟和血管功能和結(jié)構(gòu)的改變。新定義把高血壓從單純的血壓讀數(shù)擴大到了包括總的心血管危險因素。血壓水平的定義和分類(WHO,2005)
類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)
正常血壓 <120
<80
正常高值 120-139
80-89
高血壓
1級高血壓(“輕度”)
140~159
90~99
2級高血壓(“中度”)
160~179100~109
3級高血壓(“重度”)≥180≥110
單純收縮期高血壓≥140
<902007歐洲高血壓指南高血壓患者的心血管風(fēng)險分層血壓(mm/Hg)其它風(fēng)險因素,OD或疾病正常SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891度高血壓SBP140-149或DBP90-992度高血壓SBP160-170或DBP100-1093度高血壓SBP≥180或DBP≥110無其它風(fēng)險因素平均風(fēng)險平均風(fēng)險低危中危高危1-2個風(fēng)險因素低危低危中危中危極高危3個或更多的風(fēng)險因素,MS,OD或疾病中危高危高危高危極高危已有心血管疾病或腎臟疾病極高危極高危極高危極高危極高危MS:代謝綜合征;OD:亞臨床器官損害1、當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時,以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。2、上述高血壓的診斷必須非藥物狀態(tài)下(30分鐘前禁止吸煙、飲用茶和咖啡等興奮性食物)二次或二次以上非同日,多次重復(fù)血壓測得的平均值為依據(jù)。安靜休息5分鐘,測量時患者取坐位,其肘關(guān)節(jié)應(yīng)與心臟位于同一水平。若舒張壓讀數(shù)相差>5mmHg,則相隔2分鐘后再次測量,然后取3次讀數(shù)的平均值。3、標(biāo)準(zhǔn)的水銀柱式血壓計為最基本、最可靠的測量工具。4、門診偶測血壓仍被視為最基本的指標(biāo)5、既往有明確高血壓病史、現(xiàn)在正在服用降壓藥物治療者,即使血壓正常亦應(yīng)診斷高血壓。6、以上診斷標(biāo)準(zhǔn)適用于男女兩性任何年齡的成人(≥18歲),對于少年兒童,目前尚無公認(rèn)的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。臨床上執(zhí)行此標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)注意我國高血壓患病率持續(xù)增長
(全國每年新增高血壓1000萬人)
高血壓患病率年齡(年)高血壓發(fā)病率(%)收縮壓≥140mmHg舒張壓≥90mmHg高血壓是患病率最高的臨床綜合征之一四發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進:神經(jīng)中樞功能改變,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,兒茶酚胺濃度升高,阻力小動脈收縮增強。腎性水鈉潴留:各種病因引起的腎性水鈉潴留,組織過渡灌注,全身阻力小動脈收縮。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活:血管緊張素II為主要效應(yīng)物質(zhì),作用于AT1受體,使小動脈收縮,并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌。細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常胰島素抵抗精神應(yīng)激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者;精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高;噪聲。其他因素:
體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。高血壓發(fā)病的危險因素14不可改變的危險因素
可改變的危險因素
年齡超重、肥胖性別膳食高鹽、低鉀、低鈣遺傳因素吸煙、長期超量飲酒缺乏體力活動長期精神緊張
發(fā)病機制
交感神經(jīng)活性亢進15各種病因皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓發(fā)病機制
細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細(xì)胞膜通透性增強血管收縮細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+升高鈉泵活性降低鈣泵活性降低心、血管重構(gòu)高血壓發(fā)病機制
胰島素抵抗胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓發(fā)病機制
腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)血管緊張素Ⅰ血管緊張素原血管緊張素Ⅱ
腎素小動脈平滑肌收縮醛固酮分泌增加交感神經(jīng)興奮血壓增高血管緊張素轉(zhuǎn)換酶ACE心、血管重構(gòu)五病理心臟:左心室肥厚和擴大;冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦:腦血管缺血和變性,易形成微動脈瘤,發(fā)生腦出血;腦動脈粥樣硬化,發(fā)生腦血栓形成;腦小動脈閉塞性病變,引起腔隙性腦梗塞腎臟:腎小球纖維化、萎縮,以及腎動脈硬化視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化六臨床表現(xiàn)㈠癥狀:1》大多起病緩慢、漸進,一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關(guān)2》可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀3》約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)4》體征:血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音
1、心:左心室肥厚、擴大,心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 2、腦:腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病。 3、腎:腎硬化和腎動脈粥樣硬化,表現(xiàn)為蛋白尿、腎功能損害。 4、血管:主動脈夾層,破裂可致命。(二)并發(fā)癥的表現(xiàn)2、高血壓危象
在高血壓病程中,由于周圍血管阻力的突然上升,血壓明顯升高,出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主,也可伴舒張壓升高。發(fā)作一般歷時短暫,控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn),但易復(fù)發(fā)。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進,血中兒茶酚胺升高。3、高血壓腦病
是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙,引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。發(fā)生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制,導(dǎo)致腦灌注過多,液體滲入腦血管周圍組織,引起腦水腫。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變,較輕者可僅有煩躁、意識模糊,嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、昏迷。八實驗室檢查◆常規(guī)檢查
尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心電圖眼底檢查、超聲心動圖◆特殊檢查
24小時動態(tài)血壓檢測、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、血漿腎素活性等動態(tài)血壓監(jiān)測ABPM正常人血壓呈明顯的晝夜波動,動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷,夜間血壓最低,清晨起床活動后血壓迅速升高,在上午6~10時及下午4~8時各有一高峰。輕中度高血壓病人也有類似現(xiàn)象??蓞⒄找韵抡I舷迾?biāo)準(zhǔn):24小時平均血壓值<130/80mmHg,白晝均值<135/85mmHg,夜間<125/75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低10%~20%(dippertype,杓型);如降低不及10%,可認(rèn)為血壓晝夜節(jié)律消失(非勺型)。24小時動態(tài)血壓正常值高血壓心臟肥大心電圖九診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)。鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓分級高血壓危險分層其他危險因素和病史血壓(mmHg)1級(收縮壓140~159或舒張壓90~99)2級(收縮壓160~179或舒張壓100~109)3級(收縮壓≥180或舒張壓≥110)無其他危險因素低危中危高危1~2個危險因素中危中危極高危3個以上危險因素,或糖尿病,或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危
高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn)
用于分層的危險因素:男性>55歲,女性>65歲;吸煙;血膽固醇>5.72mmol/L;糖尿?。辉绨l(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性<65歲,男性<55歲)靶器官損害:左心室肥厚(ECG或超聲心動圖);蛋白尿和/或血肌酐輕度升高(106-177μmol/L);超聲或X線證實有動脈粥樣硬化;視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄
并發(fā)癥:心臟疾??;腦血管疾??;腎臟疾病;血管疾?。恢囟雀哐獕盒砸暰W(wǎng)膜病變高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn)—注釋類別JNC7(美國)歐洲中國理想血壓(mmHg)<120和<80正常血壓<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值(高血壓前期)120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血壓1級140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992級≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093級≥180或110≥180或110單純收縮期高血壓≥140和<90≥140和<90不同地區(qū)血壓的定義和分類十鑒別診斷---繼發(fā)性高血壓定義:由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎實質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增多癥主動脈縮窄治療降壓治療的目標(biāo)值
一般
主張控制血壓<140/90mmHg;
糖尿病或慢性腎病
合并高血壓控制血壓<130/80mmHg;
老年人
SBP在140~150mmHg,DBP<90mmHg,但不低于65~70mmHg。高血壓治療四大目標(biāo)長期、有效、平穩(wěn)控制血壓水平預(yù)防(逆轉(zhuǎn))心、腦、腎等靶器官的損害減少心、腦血管疾病的發(fā)病和死亡——循證醫(yī)學(xué)改善生活質(zhì)量治療策略
--啟動高血壓的治療條件2005年高血壓指南
檢查病人、危險評估,進行臨床判斷低危
中危高危、很高危觀察數(shù)月,再決定治療
立即藥物治療
如病情允許,先觀察血壓及危險因素數(shù)周由醫(yī)生決定何時開始藥物治療所有患者均全程進行生活方式治療改善生活行為適用于:所有高血壓患者
減輕體重;控制鈉鹽攝入;補充鈣鉀;減少脂肪攝入;戒煙;限制飲酒;適當(dāng)增加運動。降壓藥物治療適用于:
1、血壓持續(xù)升高6個月以上,改善生活行為仍未獲有效控制;
2、高血壓2級或以上;
3、高危和極高?;颊撸?/p>
4、高血壓合并糖尿病或已有心腦腎眼等靶器官損害和并發(fā)癥。降壓治療的益處平均下降腦卒中35–40%
心肌梗死20–25%心力衰竭50%
原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平,主張血壓控制目標(biāo)值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標(biāo)值<130/80mmHg老年收縮期性高血壓的降壓目標(biāo)水平,收縮壓140~150mmHg,舒張壓<90mmHg但不低于65~70mmHg血壓控制目標(biāo)值1.藥物--利尿劑排鉀利尿劑噻嗪類(皮質(zhì)):氫氯噻嗪袢利尿劑(髓質(zhì)):速尿保鉀利尿劑:(遠(yuǎn)曲小管)氨體舒通適用于輕、中度高血壓。能增強其他降壓藥物的療效噻嗪類利尿劑的主要副作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝,因此推薦小劑量;痛風(fēng)患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀,不宜與ACEI合用,腎功能不全者禁用袢利尿劑主要用于腎功能不全時。吲達(dá)帕胺:具有鈣拮抗作用的新型利尿劑,作用部位與噻嗪類相同,利尿作用弱。伴腎功能不全、心功能不全、糖尿病、高血脂者均可選用。利尿劑的適應(yīng)證與禁忌證
適應(yīng)證:輕中度高血壓;鹽敏感型高血壓;合并肥胖或糖尿?。桓昶谂院屠夏耆?。袢利尿劑主要用于腎功不全時。禁忌證:噻嗪類禁用于痛風(fēng)患者;保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。2.藥物--β受體阻滯劑選擇性(β1):阿替洛爾、比索洛爾、美托洛爾(倍他樂克);非選擇性(β1與β2):普萘洛爾(心得安)兼有α1受體阻滯:拉貝洛爾、卡維地洛
β受體阻滯劑的適應(yīng)證與禁忌證適應(yīng)證:各種程度高血壓,尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者;運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。不良反應(yīng):主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷。禁忌證:急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。3.鈣通道阻滯劑(CCB)二氫吡啶類:硝苯地平、尼莫地平、氨氯地平非二氫吡啶類:維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓(恬爾心)、氟桂嗪起效快,作用強,劑量與療效呈正相關(guān),療效個體差異較小,與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用。開始治療階段可反射性交感活性增強,尤其是短效制劑。副作用:可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫。非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性,不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。鈣通道阻滯劑的適應(yīng)證與禁忌證適應(yīng)證:各種程度高血壓,尤其是老年人高血壓;和并應(yīng)用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入;嗜酒;和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證:非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導(dǎo)阻滯。4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)卡托普利、依那普利、貝那普利。起效緩慢,3~4周達(dá)最大作用,限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可起效迅速和作用增強。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者不良反應(yīng):刺激性干咳和血管性水腫。禁忌證:高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用;血肌酐超過3mg/dl患者慎用。4.血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)氯沙坦、纈沙坦、坎地沙坦。起效緩慢,持久而平穩(wěn),6~8周達(dá)最大作用。作用持續(xù)時間能達(dá)到24小時以上。機理:阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1,充分阻斷血管緊張素Ⅱ;阻滯AT1負(fù)反饋引起血管緊張素Ⅱ增加,可激活A(yù)T2,能進一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效。治療對象和禁忌與ACEI相同,但不容易引起刺激性干咳。5.血管擴張劑鈣拮抗劑間接擴張血管α阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)直接擴張血管(機制未明):硝普鈉用于高血壓急危病癥,如高血壓危象、高血壓腦病等;急性左心衰。應(yīng)避光使用。副作用:血壓下降過低;硫氰酸鹽蓄積中毒,可致組織缺氧、代酸。針對藥效學(xué)和藥理學(xué)特點
確立的個體化治療心率快提示交感神經(jīng)興奮性高,可選用β阻滯劑;高血壓按血漿腎素水平分型,高腎素型者選用ACE-I;低腎素型、鹽敏感者,有水鈉潴留傾向,優(yōu)先考慮利尿劑;CCB或利尿劑可能對老年高血壓更有效;ACE-I或β阻滯劑可能對年青人降壓效果較好。
事實上上述的推測與實際降壓效果并不完全一致。1.首選藥物和開始劑量(小劑量)各個臨床方案選用的首選藥各不相同,但無論選哪一類藥,第一步均為小劑量。都體現(xiàn)分階段的聯(lián)合用藥和逐步遞增劑量的指導(dǎo)思想。JNCVII強調(diào)噻嗪類利尿劑應(yīng)用于大多數(shù)無并發(fā)癥的高血壓患者(單用或合用),某些有高危因素的患者可選用其他類降壓藥。歐洲高血壓治療指南強調(diào)抗高血壓治療的獲益主要源于血壓降低本身,因此各種抗高血壓藥物(利尿劑、β-阻滯劑、ACE-I、CCB和ARB)均可作為首選藥,可根據(jù)患者具體情況由醫(yī)師選用。雖然每步間隔的時間不等,但間隔期均較長,以達(dá)到平穩(wěn)降壓的目的,減少不良反應(yīng),提高耐受性。2.不同類別降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用不同類別降壓藥的聯(lián)合,可增強降壓效果,降低不良反應(yīng)的發(fā)生率。JNCVII主張利尿劑用于聯(lián)合治療方案。利尿劑均能與β受體阻滯劑、ACE-I、CCB或ARB合用,在降壓療效、減少臨床事件發(fā)生及耐受性不亞于其他藥物,而且價格低廉。JNCVII提出:患者血壓比目標(biāo)水平高20/10mmHg以上,初始治療即應(yīng)采用兩種藥物的聯(lián)合治療,其中一類藥物是噻嗪類利尿劑。
ACEI降壓治療方案及原則合理的聯(lián)合用藥通常宜加用小劑量的第二種降壓藥(不同類型),而不是加大第一種藥物的劑量。目的是使兩種藥物都使用小劑量,而盡可能減少不良反應(yīng)。無合并癥及并發(fā)癥:單獨或聯(lián)合應(yīng)用5類一線藥物;有合并癥及并發(fā)癥:選用特定種類的降壓藥物;由效劑量開始,逐步遞增劑量;
2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用;合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案:利尿劑+ACEI/ARB;
利尿劑+β受體阻滯劑;
鈣拮抗劑+β受體阻滯劑;
鈣拮抗劑+ACEI/ARB。3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證,否則必須包含利尿劑;血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥;搞好醫(yī)患溝通,鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。選擇單藥或聯(lián)合降壓治療流程圖注:A:ACEI或ARB;B:β受體阻滯劑;C:二氫吡啶類鈣阻滯劑;D:噻嗪類利尿劑;
α:α受體阻滯劑。ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ARB:血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑;F:低劑量固定復(fù)方制劑。第一步均為小劑量開始,藥物治療后血壓未達(dá)標(biāo)者,可使原藥基礎(chǔ)上加量或另加一種降壓藥,如血壓達(dá)標(biāo),則維持用藥;第二步也是如此。確診高血壓單藥聯(lián)合血壓<160/100mmHg;或低?;颊哐獕骸?60/100mmHg;或高于目標(biāo)血壓20/10mmHg的高危患者對象CADBC+AC+DC+BA+DFC+A+DC+A+BA+D+α第一步第二步有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑;單藥小劑量開始,逐步遞增劑量或聯(lián)用。冠心病和并穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑;發(fā)生過心肌梗死應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑,以防心室重構(gòu)。盡可能用長效制劑,減少血壓波動。心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑,并從小劑量開始;有癥狀心力衰竭,應(yīng)采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。慢性腎功衰竭常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達(dá)到目標(biāo)水平;ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化,但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。糖尿病通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用;ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇;ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展,改善血糖的控制。常用降壓藥的適應(yīng)癥適應(yīng)癥CCBACEIARBDβ-BK左室肥厚+++±—腎功能不全±+++*—心絞痛+———+心肌梗死后—
#+—+**+心力衰竭—++++慢性腦血管?。捞悄虿 溃馈款濐A(yù)防——+—+蛋白尿—++——老年人++++—血脂異常±++——CCB:二氫吡啶類鈣通道阻滯劑;ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ARB:血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑;D:噻嗪類利尿劑;βBK:β受體阻滯劑;*:袢利尿劑;**:螺內(nèi)酯#:對伴心肌梗死病史者可用長效CCB控制高血壓。+:適用;—:證據(jù)不足或不適用;±:可能適用;
頑固性高血壓的治療概念:
使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用,血壓仍未達(dá)到目標(biāo)水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療原則:尋找原因,更具病因具體治療。頑固性高血壓的常見原因血壓測量錯誤:血壓測量方法不規(guī)范;假性高血壓。治療方案不合理:不合理聯(lián)用不能顯著降壓;選用了對某些患者有明顯不良反應(yīng)的藥物,導(dǎo)致劑量無法增加合不依從治療。藥物干擾降壓作用:非甾體類抗炎藥物;擬交感胺類藥物;三環(huán)類抗抑郁藥;環(huán)孢素;促紅素;避孕藥;糖皮質(zhì)激素。容量超負(fù)荷:水鈉攝入過多;采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。頑固性高血壓的常見原因胰島素抵抗:肥胖和糖尿病患者常見,應(yīng)聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重。繼發(fā)性高血壓:腎動脈狹窄、原醛、甲減。其他:阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)、過多飲酒和長期吸煙。高血壓急癥概念:指短期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg合(或)收縮壓>200mmHg,伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆損害。治療原則:迅速降低血壓??刂菩越祲海?4小時內(nèi)血壓降低20-25%,48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。合理選用降壓藥物:選用起效迅速,短時間達(dá)到最大作用,持續(xù)時間短,不良反應(yīng)少的降壓藥物。避免使用的藥物:利血平、強力利尿劑。降壓藥物選擇與應(yīng)用硝普鈉:直接擴張動靜脈,降低前后負(fù)荷。即可起效,停藥作用迅速消失。不良反應(yīng)輕微。硝酸甘油:擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓、拉貝洛爾腦出血:當(dāng)血壓極度升高(>200/130mmHg)時才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進行降壓治療,目標(biāo)值不能低于160/100mmHg腦梗死:一般不做降壓處理急性冠脈綜合征:可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴,也可口服β受體阻滯劑和ACEI,血壓控制目標(biāo)是疼痛消失,舒張壓<100mmHg。急性冠狀動脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲,繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征,包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。急性左心衰:硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇必要時應(yīng)靜注袢利尿劑。幾種常見高血壓急癥的處理原則繼發(fā)性高血壓定義:繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高。繼發(fā)性高血壓的常見病因腎性高血壓:腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥。心血管病變:主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變:腫瘤、外傷、腦干感染其他:妊高征、藥物(糖皮質(zhì)激素)繼發(fā)性高血壓的篩查對象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進性和惡性高血壓患者急、慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制:腎單位大量丟失,導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加;RAAS激活與排鈉激素減少;高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓,加重腎臟病變。腎實質(zhì)性高血壓的病因與機制腎實質(zhì)性高血壓與
原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙(夜尿、低比重尿)腎小球濾過功能障礙(蛋白尿)面色紅潤面色蒼白(合并貧血)血壓較容易控制血壓高且難以控制嚴(yán)格控制鈉鹽攝入,<3g/d;通常需要3種以上降壓藥物聯(lián)用,將血壓控制在130/80mmHg以下;聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB。腎實質(zhì)性高血壓的治療是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓。病因:多發(fā)性大動脈炎;腎動脈纖維肌性發(fā)育不良;動脈粥樣硬化。發(fā)病機制:腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血,激活RAAS。腎血管性高血壓臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病。多有舒張壓中、重度升高;上腹部或背部肋脊角可聞及雜音;靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助診斷;
腎動脈造影可明確診斷。腎血管性高血壓的診斷經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)手術(shù)治療:血運重建;腎移植;腎切除藥物治療:不宜上述治療的可采用藥物治療。雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。腎血管性高血壓的治療病因及發(fā)病機理:腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮,導(dǎo)致水鈉潴留所致。診斷:多數(shù)患者長期低血鉀,有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥。血壓輕、中度升高;實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿血漿腎素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/腎素)超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。治療:首選手術(shù)治療。腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療,宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。原發(fā)性醛固酮增多癥發(fā)病機制:嗜鉻細(xì)胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷:典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷治療:首選手術(shù)治療;不能手術(shù)者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓嗜鉻細(xì)胞瘤病因:先天性或多發(fā)性大動脈炎。診斷:上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低,腹部聽診血管雜音;胸片見肋骨受側(cè)支動脈侵蝕引起的切跡;主動脈造影可確定診斷。治療:血管手術(shù)療法。主動脈縮窄皮質(zhì)醇增多癥病因及發(fā)病機理:主要由于ACTH分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤,引起糖皮質(zhì)激素過多所致。診斷:高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn);24小時尿17羥和17酮類固醇增多;CT、放射性核素可明確病變部位。治療:采用手術(shù)、放射、藥物根治病變本身;降壓治療可采用利尿劑和其他降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。老年高血壓老年高血壓病人有以下特點:收縮壓升高明顯;血壓隨體位變動而變化;血壓隨季節(jié)、晝夜變化;容易發(fā)生合并癥;有高血壓比無高血壓病史的冠心病死亡率高2.3~5.0倍。在血壓測量值增高的老年人中,有部分人實際血壓并不高。這主要是因其肱動脈硬化,袖帶不能正常壓迫而致。這種假象稱之為假性高血壓。此現(xiàn)象亦有隨年齡增加之趨勢,不能貿(mào)然降壓。老年高血壓患者的治療老年高血壓患者血壓的目標(biāo)值:收縮壓應(yīng)控制在150mmHg以下,而舒張壓降至70mmHg以下可能不利。降壓藥的不良反應(yīng)如低血鉀、體位性低血壓、腦血流量減少、糖代謝障礙、血尿酸升高,常對老年人的健康產(chǎn)生不良影響。提倡先用一種降壓藥,力求摸索出最小的有效劑量。老年高血壓患者的藥物選擇鈣離子拮抗劑——可作為治療老年高血壓的一線藥物。特別適用于老年收縮期高血壓患者,對于有心臟并發(fā)癥的老年高血
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