流行性腦脊髓膜炎及護理

流行性腦脊髓膜炎及護理1第一頁，共五十頁，2022年，8月28日

流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點，瘀斑及頸項強直等腦膜刺激征。本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum從腦脊液中分離出腦膜炎雙球菌。我國于1896年李濤在武昌正式報告。2第二頁，共五十頁，2022年，8月28日[病原學]

腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭氏染色陰性，腎形，多成對排列，或四個相聯(lián)。該菌營養(yǎng)要求較高，用血液瓊脂或巧克力培養(yǎng)基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4環(huán)境中易生長。傳代16～18小時細菌生長旺盛，抗原性最強。本菌含自溶酶，如不及時接種易溶解死亡。對寒冷、干燥較敏感，低于35℃、加溫至50℃或一般的消毒劑處理者極易使其死亡3第三頁，共五十頁，2022年，8月28日

根據(jù)本菌的夾膜多糖抗原的不同，通過血凝試驗將本菌分為A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13個血清群。以A、B、C群為多見。腦膜炎雙球菌細菌素又可將A群分為4型，C群分為6型；B群分為11型，其中B群2型致病力最強。我國的流行菌群主要是A群，B群僅占少數(shù)。但帶菌者以B、C群為主，今后是否會成為主要流行菌群，有待于密切觀察。4第四頁，共五十頁，2022年，8月28日[流行病學]

（一）傳染源是帶菌者和病人。病人從潛伏期末開始至發(fā)病10天內具有傳染性。病原菌存在于患者或帶菌者的鼻咽分泌物中，借飛沫傳播。人群中鼻咽部帶菌率常顯著增高，有時高達50%以上，人群帶菌率超過20%時提示有發(fā)生流行的可能，所以帶菌者作為傳染源的意義更大。（二）傳播途徑主要經(jīng)呼吸道傳播，病原菌借咳嗽、噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣中傳播，因其在體外生活力極弱，故通過日常用品間接傳播的機會極少。密切接觸、如同睡、懷抱、喂乳、接吻等對2歲以下嬰兒傳播本病有重要意義。5第五頁，共五十頁，2022年，8月28日（三）人群易感性任何年齡均可發(fā)病，從2～3個月開始，6個月至14歲發(fā)病率最高，以后隨年齡增長逐漸下降。新生兒有來自母體殺菌抗體故發(fā)病少見。帶菌者及病人在感染后血液中的殺菌抗體IgG、IgM、IgA升高，該抗體除對同群病原菌有殺菌作用外，對異群腦膜炎雙球菌也有殺菌效力，通過隱性感染獲得的群特異性抗體效價較低，只能保護機體免于發(fā)病，不能防止再感染。6第六頁，共五十頁，2022年，8月28日（四）流行特征終年均可發(fā)生，冬春季發(fā)病多，發(fā)病從前1年11月份開始，次年3、4月份達高峰，5月份開始下降。其他季節(jié)有少數(shù)散發(fā)病例發(fā)生。由于人群免疫力下降，易感者的積累，以往通常每3～5年出現(xiàn)一次小流行，7～10年出現(xiàn)一次大流行。中小城市以2～4歲或5～9歲發(fā)病率最高，男女發(fā)病率大致相等。大城市發(fā)病分散。顯性感染與隱性感染的比例約為1：1000～5000。7第七頁，共五十頁，2022年，8月28日[發(fā)病原理與病理變化]

（一）發(fā)病原理腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后，其發(fā)展過程取決于人體與病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。暴發(fā)型休克型的發(fā)病機制近年研究認為主要是由于腦膜炎雙球菌在毛細血管內皮細胞內迅速繁殖釋放內毒素，所致急性微循環(huán)障礙。8第八頁，共五十頁，2022年，8月28日并且激活凝血系統(tǒng)導致DIC。同時內毒素還激活體液和細胞介導反應系統(tǒng)，發(fā)生全身性施瓦茨曼反應，腎上腺皮質出血就是全身施瓦茨曼反應的結果。微循環(huán)障礙如發(fā)生在全身及內臟系統(tǒng)，則臨床表現(xiàn)為暴發(fā)敗血癥；如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型；或兼而有之即所謂混合型。（二）病理變化在敗血癥期，主要病變?yōu)檠軆绕p害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見。9第九頁，共五十頁，2022年，8月28日腦膜炎期的病變以軟腦膜和蛛網(wǎng)膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局灶性小出血點。后期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由于顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連、引起加重視神經(jīng)、外展神經(jīng)及動眼神經(jīng)、面神經(jīng)、聽神經(jīng)等顱神經(jīng)損害。由于內毒素的損傷使腦神經(jīng)組織表層發(fā)生退行性病變。此外，炎癥亦可沿著血管壁侵入腦組織，引起充血、水腫、局灶性中性粒細胞浸潤及出血。在暴發(fā)型腦膜炎病例中，病變以腦組織為主，有明顯充血水腫，顱內壓增高。當水腫的腦組織向顱內的裂孔突出，則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。少數(shù)患兒由于腦室膜炎，大腦導水管阻塞，致腦脊液循環(huán)受阻而發(fā)生腦積水。

10第十頁，共五十頁，2022年，8月28日[臨床表現(xiàn)]

潛伏期1～10日，一般2～3日。其病情復雜多變，輕重不一，一般可表現(xiàn)為三個臨床類型即普通型，暴發(fā)型，和輕型。（一）普通型約占90%左右。病程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期和腦膜炎期和恢復期，但由于起病急、進展快、臨床常難以劃分。

1．上呼吸道感染期：待續(xù)1~2天，大多數(shù)病人并不產(chǎn)生任何癥狀。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養(yǎng)常可發(fā)現(xiàn)病原菌，但很難確診。11第十一頁，共五十頁，2022年，8月28日

2．敗血癥期：病人常無前驅癥狀，突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。幼兒則有哭啼吵鬧、煩燥不安、皮膚感覺過敏及驚厥等。少數(shù)病人有關節(jié)痛或關節(jié)炎、脾腫大常見。此期的特征性表現(xiàn)是皮疹，70%左右的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。病情嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大，且因血栓形成發(fā)生大片壞死。約10%的患者常在病初幾日在唇周及其他部位出現(xiàn)單純皰疹。12第十二頁，共五十頁，2022年，8月28日3．腦膜炎期：大多數(shù)敗血癥患者于24小時左右出現(xiàn)腦膜刺激征，此期持續(xù)高熱，頭痛劇烈、嘔吐頻繁，皮膚感覺過敏、怕光、狂躁及驚厥、昏迷。血壓可增高而脈搏減慢。腦膜的炎癥刺激，表現(xiàn)為頸后疼痛，頸項強直，角弓反張，克氏征及布氏征陽性。

13第十三頁，共五十頁，2022年，8月28日恢復期：經(jīng)治療后體溫下降至正常，皮膚瘀點.瘀斑消失。癥狀好轉，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常一般1～3周內痊愈。14第十四頁，共五十頁，2022年，8月28日(二)暴發(fā)型少數(shù)病人起病急驟，病情兇險如不及時搶救，常于24小時內甚至6小時之內危及生命，此型病死率達50%，嬰幼兒可達80%。

1．敗血癥休克型：本型多見于兒童。突起高熱、頭痛、嘔吐，精神極度萎糜。常在短期內全身出現(xiàn)廣泛瘀點、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或繼以大片壞死。面色蒼灰，唇周及指端紫紺，四肢厥冷，皮膚呈花紋，脈搏細速，血壓下降，甚至不可測出。腦膜刺激征缺如。腦脊液大多清亮，細胞數(shù)正?；蜉p度增加，血培養(yǎng)常為陽性。15第十五頁，共五十頁，2022年，8月28日

2．腦膜腦炎型：亦多見于兒童。除具有嚴重的中毒癥狀外，患者頻繁驚厥迅速陷入昏迷。有陽性錐體束征及兩側反射不等。血壓持續(xù)升高，部分病人出現(xiàn)腦疝。枕骨大孔疝時，小腦扁桃體疝入枕骨大孔內，壓迫延髓，此時病人昏迷加深，瞳孔明顯縮小或散大，或忽大忽小，瞳孔邊緣也不整齊，光反應遲鈍。雙側肌張力增高或強直，上肢多內旋，下肢呈伸展性強直。呼吸不規(guī)則，或快慢深淺不勻，或暫停，成為抽泣樣，或點頭樣呼吸，或為潮式呼吸，此類呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝壓迫間腦及動眼神經(jīng)，除有上述顱內壓增高癥外，常有同側瞳孔因動眼神經(jīng)受壓而擴大，光反應消失，眼球固定或外展，對側肢體輕癱，進而出現(xiàn)呼吸衰竭。16第十六頁，共五十頁，2022年，8月28日3．混合型是本病最嚴重的一型，病死率常高達80%，兼有二種暴發(fā)型的臨床表現(xiàn)，常同時或先后出現(xiàn)。（三）輕癥多見于流腦流行后期，病變輕微。臨床表現(xiàn)為低熱.輕微頭痛及咽痛等上呼吸道癥狀，皮膚可有少數(shù)細小血點和腦膜刺激。腦脊液多霧明顯變化，咽拭子培養(yǎng)可有病原菌。

17第十七頁，共五十頁，2022年，8月28日嬰幼兒流腦的特點：臨床表現(xiàn)常不典型，除高熱，拒食，吐奶，煩躁和啼哭不安外，驚厥.腹瀉和咳嗽較成人為多見，而腦膜刺激征可缺如。前囟未閉者大多隆起，少數(shù)患兒因頻繁嘔吐出汗致失水反而出現(xiàn)前囟下陷。18第十八頁，共五十頁，2022年，8月28日（四)老年人流腦的特點1）老年人免疫功能低下，血中降解素不足，對內毒素敏感性增加，故暴發(fā)型發(fā)病率高。2）臨床表現(xiàn)上呼吸道感染癥狀多見，意識障礙明顯，皮膚黏膜瘀點.瘀斑發(fā)生率高。3）病程長，多10d左右。4）并發(fā)癥及夾雜癥多，預后差，病死率高，據(jù)統(tǒng)計其病死率為17.6%，而成人僅為1.19%。5）實驗室檢查白細胞可能不高，提示病情重，機體反應差。19第十九頁，共五十頁，2022年，8月28日3．腦及其周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害有動眼神經(jīng)麻痹、視神經(jīng)炎、聽神經(jīng)及面神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦膿腫等。慢性病人，尤其是嬰幼兒，因腦室孔或蛛網(wǎng)膜下腔粘連以及間腦膜間的橋梁靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎，可分別發(fā)生腦積水和硬膜下積液。（二）后遺癥可由任何并發(fā)癥引起，其中常見為耳聾（小兒發(fā)展為聾?。?、失明、動眼神經(jīng)麻痹、癱瘓、智力或性情改變，精神異常等。20第二十頁，共五十頁，2022年，8月28日（三）實驗室檢查

1．血象白細胞總數(shù)明顯增加，一般在10～30×109/L以上。中性粒細胞在80～90%以上。有DIC者，血小板減少。21第二十一頁，共五十頁，2022年，8月28日3．細菌學檢查（1）涂片檢查包括皮膚瘀點和腦脊液沉淀涂片檢查。皮膚瘀點檢查時，用針尖刺破瘀點上的皮膚，擠出少量血液和組織液涂于載玻片上染色后鏡檢，陽性率可達80%左右。腦脊液沉淀涂片陽性率為60～70%。（2）細菌培養(yǎng)：①血培養(yǎng)腦膜炎雙球菌的陽性率較低，但對慢性腦膜炎雙球菌敗血癥的診斷非常重要，應在應用抗菌素前采血做細菌培養(yǎng)，應多次送檢。②腦脊液培養(yǎng)：將腦脊液置于無菌試管離心后，取沉淀立即接種于巧克力瓊脂培養(yǎng)基，同時注入葡萄糖肉湯，在5～10%CO2濃度下培養(yǎng)。

22第二十二頁，共五十頁，2022年，8月28日

4．血清學檢查是近年來開展的流腦快速診斷方法。（1）測定夾膜多糖抗原的免疫學試驗主要有對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、金黃色葡萄球菌A蛋白協(xié)同凝集試驗、反向被動血凝試驗，酶聯(lián)免疫吸附試驗等用以檢測血液、腦脊液或尿液中的夾膜多糖抗原。一般在病程1～3日內可出現(xiàn)陽性。較細菌培養(yǎng)陽性率高，方法簡便、快速、敏感、特異性強。（2）測定抗體的免疫學試驗有間接血凝試驗、殺菌抗體測定等。如恢復期血清效價大于急性期4倍以上，則有診斷價值。23第二十三頁，共五十頁，2022年，8月28日[并發(fā)癥與后遺癥]

（一）并發(fā)癥包括繼發(fā)感染，敗血癥期播散至其他臟器而造成的化膿性病變以及腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害。

1．繼發(fā)感染以肺炎多見，尤多見于老年與嬰幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍及因小便潴留而引起的尿道感染等。

2．化膿性遷徙性病變有中耳炎、化膿性關節(jié)炎、膿胸、心內膜炎、心肌炎、全眼炎、睪丸炎及附件炎等。24第二十四頁，共五十頁，2022年，8月28日3．腦及其周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害有動眼神經(jīng)麻痹、視神經(jīng)炎、聽神經(jīng)及面神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦膿腫等。慢性病人，尤其是嬰幼兒，因腦室孔或蛛網(wǎng)膜下腔粘連以及間腦膜間的橋梁靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎，可分別發(fā)生腦積水和硬膜下積液。（二）后遺癥可由任何并發(fā)癥引起，其中常見為耳聾（小兒發(fā)展為聾啞）、失明、動眼神經(jīng)麻痹、癱瘓、智力或性情改變，精神異常等。25第二十五頁，共五十頁，2022年，8月28日[診斷]

（一）流行病學資料本病在冬春季節(jié)流行，多見于兒童，大流行時成人亦不少見。（二）臨床表現(xiàn)突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑（在病程中增多并迅速擴大），腦膜刺激征陽性?？勺鞒龀醪脚R床診斷，CSF檢查可確診26第二十六頁，共五十頁，2022年，8月28日[鑒別診斷]

（一）其他化膿性腦膜炎肺炎球菌腦膜炎、流感桿菌腦膜炎、葡萄球菌腦膜炎等大多體內有感染灶存在。如肺炎球菌腦膜炎大多發(fā)生在肺炎、中耳炎的基礎上；葡萄球菌腦膜炎大多發(fā)生在葡萄球菌敗血癥病程中。確切的診斷需依腦脊液、血液細菌學和免疫學檢查。。27第二十七頁，共五十頁，2022年，8月28日（三）結核性腦膜炎多有結核史。起病緩慢，伴有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，無瘀點和皰疹。腦脊液的細胞數(shù)為數(shù)十至數(shù)百個左右，以淋巴細胞為主，蛋白、糖和氯化物降低。腦脊液在試管內放置12～24時有薄膜形成，薄膜和腦脊液沉淀涂片抗酸染色可檢出結核桿菌。28第二十八頁，共五十頁，2022年，8月28日[治療]

（一）普通型流腦的治療

1．一般治療隔離病人癥狀消失后3天或病后7天，臥床休息，保持病室安靜、空氣流通。給予流質飲食，昏迷者宜鼻飼，并予知量輸入液體，使每日尿量在1000ml以上。密切觀察病情。保持口腔、皮膚清潔，防止角膜潰瘍形成。經(jīng)常變換體位以防褥瘡發(fā)生。防止嘔吐物吸入。必要時給氧。

2．對癥治療高熱時可用酒精擦浴，頭痛劇烈者可予鎮(zhèn)痛或高滲葡萄糖、甘露醇、速尿等脫水劑脫水。驚厥時可用10%水化氯醛灌腸，成人20ml次，兒童60～80mg/kg/次?；蛴枚哽`、安定等鎮(zhèn)靜劑，有呼吸衰竭者可給予呼吸中樞興奮劑。呼吸停止時應立即行氣管插管或氣管切開給氧、正壓呼吸。29第二十九頁，共五十頁，2022年，8月28日

3．病原治療：盡早.足量應用細菌敏感并能通過血腦屏障的抗菌藥物。

①青霉素：青霉素在腦脊液中的濃度為血液濃度的10～30%，

大劑量注射使腦脊液達有效殺菌濃度。迄今未發(fā)現(xiàn)耐青霉素菌株。青霉素G劑量兒童為20～40萬U/kg/日，成人每日1200～2000萬U，分4次靜滴，療程5～7日。青霉素G不宜作鞘內注射，因可引起發(fā)熱、肌肉顫搐、驚厥、腦膜刺激征、呼吸困難、循環(huán)衰竭等嚴重反應。30第三十頁，共五十頁，2022年，8月28日②氯霉素：腦膜炎雙球菌對氯霉素很敏感，且其在腦脊液中的濃度為血液濃度的30～50%，劑量成人2g/日，兒童50mg/kg/日，分次口服、肌注或靜滴。療程5～7日。使用氯霉素應密切注意其副作用，尤其對骨髓的抑制，新生兒、老人慎用。31第三十一頁，共五十頁，2022年，8月28日③頭孢菌素：第三代頭頭孢菌素抗菌作用強，易通過血腦屏障，毒性低，孢曲松2~4g/日，兒童50～100mg/kg/日，分1~2次靜滴，療程5~7天。④磺胺藥:在腦脊液中的濃度可達血液濃度的50～80%，磺胺嘧啶（SD）成人每日總量6～8g，首劑量為全日量的1/3～1/2，以后每6小時給藥一次，同時給予等量碳酸氫鈉。已少用。32第三十二頁，共五十頁，2022年，8月28日（二）暴發(fā)型敗血癥的治療

1．抗菌治療大劑量青霉素鈉鹽靜脈滴注，成人1200萬u/日，兒童劑量為20～40萬U/kg/日，頭孢曲松成人2~4g/日，兒童100mg/kg/日。用法同前。借以迅速控制敗血癥。亦可應用氯霉素，但不宜應用磺胺。

2．抗休克治療（1）擴充血容量低右10ml/kg/次，4小時滴完，每天500~1000ml，也可選林格、血漿、白蛋白、全血。（2）糾正酸中毒休克時常伴有酸中毒，合并高熱更為嚴重。酸中毒可進一步加重血管內皮細胞損害，使心肌收縮力減弱及毛細胞血管擴張，使休克不易糾正。成人患者可首先補充5%碳酸氫鈉200～250ml，小兒5ml/kg/次，然后根據(jù)血氣分析結果再酌情補充。33第三十三頁，共五十頁，2022年，8月28日（3）血管活性藥物的應用經(jīng)擴容和糾酸后，如果休克仍未糾正，可應用血管活性藥物。凡病人面色蒼灰、肢端紫紺，皮膚呈現(xiàn)花紋，眼底動脈痙攣者，應選用舒張血管藥物：①山莨菪堿（654－2）10～20mg/次靜推。兒童0.5～1mg/kg/次，每15～30分鐘一次，直至血壓上升，面色紅潤，四肢轉暖，眼底動脈痙攣緩解后可延長至半小時至1小時一次。若血壓穩(wěn)定，病情好轉可改為1～4小時一次。②阿托品0.03～0.05mg/kg/次（不超過2mg）以生理鹽水稀釋靜脈推注，每10～30分鐘一次，減量同上，以上藥物有抗交感胺、直接舒張血管、穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜、解除支氣管痙攣、減少支氣管分泌物等作用，極少引起中樞興奮癥狀。34第三十四頁，共五十頁，2022年，8月28日如上述藥物效果不佳時，可改用異丙腎上腺素或多巴胺，或二者聯(lián)合應用。異丙腎上腺素為β－受體興奮劑，可使用周圍血管擴張，增強心肌收縮力，增加心排出量，改善微循環(huán)，同時擴張腎血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中靜滴。使用以上藥物治療后，動脈痙攣有所緩解，但血壓仍維持較低水平或不穩(wěn)定，可考慮應用阿拉明20～30mg靜滴或與多巴胺聯(lián)合應用。35第三十五頁，共五十頁，2022年，8月28日（4）強心藥物：心功能不全亦是休克的原因之一，加上大量快速靜脈補液，更加重了心臟的負荷，可給予快速毛地黃類強心劑如毛花強心甙丙（西地蘭）或毒毛旋花子甙K等。（5）腎上腺皮質激素：激素可增強心肌收縮力，減輕血管外周阻力，穩(wěn)定細胞內溶酶體膜以大劑量應用為好。氫化考地松成我每日300～500mg，兒童5～8mg/kg，分次靜滴。休克糾正后迅速減量停藥。用藥不得超過3日。早期應用效果更好。36第三十六頁，共五十頁，2022年，8月28日3．抗凝治療鑒於本病的休克及出血與血栓形成有關，凡疑有DIC，不必等待實驗室檢查結果，可用素治療。成人首劑1～2mg/kg，加入10%葡萄糖液內推注。根據(jù)情況每4～6小時重復一次，多數(shù)1～2次即可見效，重者3～4次。用肝素時應作試管法凝血時間測定，使凝血時間控制在正常二倍左右（15～30分鐘）。用肝素后可輸新鮮血液以補充被消耗的凝血因子。如果有繼發(fā)纖溶癥象，可試用6－氨基已酸，劑量為4～6g加入10%葡萄糖液100ml滴注，或抗纖溶芳酸0.1～0.2g加入葡萄液內靜滴或靜推。37第三十七頁，共五十頁，2022年，8月28日（三）暴發(fā)型腦膜炎的治療抗菌素的應用同暴發(fā)型休克的治療。此外，應以減輕腦水腫，防止腦疝和呼吸衰竭為重點。

1.脫水劑的應用下列藥物應交替或反復應用：①20%甘露醇1～2g/kg/次。②25%山梨醇1～2g/kg/次。③50%葡萄40～60ml/次。以上藥物按具體情況每隔4～6小時靜脈快速滴注或靜推一次，至血壓恢復正常，兩側瞳孔大小相等，呼吸平穩(wěn)。用脫水劑后適當補液，使患者維持輕度脫水狀態(tài)。腎上腺皮質激素亦可同時應用，以減輕毒血癥，降低顱內壓。38第三十八頁，共五十頁，2022年，8月28日2．亞冬眠療法：主要用于高熱，頻繁驚厥及有明顯腦水腫者，以降低腦含水量和耗氧量，保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)。氯丙嗪和異丙嗪各1～2mg/kg，肌注或靜推，安靜后置冰袋于枕后，頸部、腋下或腹股溝，使體溫下降至36℃左右。以后每4～6小時再肌注一次，共3～4次。

3．呼吸衰竭的處理應以預防腦水腫為主。如已發(fā)生呼吸衰竭，除脫水外則應給予洛貝林、可拉明、回蘇靈等中樞神經(jīng)興奮劑。必要時作氣管插管，吸出痰液和分泌物，輔以人工輔助呼吸，直至患者恢復自動呼吸。（四）輕型的治療抗菌素的應用同普通型。

39第三十九頁，共五十頁，2022年，8月28日[預防]

（一）早期發(fā)現(xiàn)病人就地進行呼吸道隔離和治療，做好疫情報告工作。病人須隔離至癥狀消失后3日，但不少于發(fā)病后7日。加強對疫情單位和地區(qū)的疫情監(jiān)視，接觸者醫(yī)學觀察7日；對上感、鼻咽炎、皮膚粘膜出現(xiàn)瘀點的疑病似病人均應給予足量的磺胺嘧啶治療，療程5天。（二）菌苗預防我國普遍采用A群夾膜多糖菌苗預防接種，保護率達90%以上，副作用少。流行前皮下注射1次，劑量為25～50mμg，接種后5～7天出現(xiàn)抗體，二周后達到高峰。但B群菌苗迄今尚未研制成功。40第四十頁，共五十頁，2022年，8月28日（三）藥物預防：國內仍采取磺胺藥作預防。對于某些有本病流行的機構團體或與患者密切接觸者，成人每日2g，兒童50～100mg/kg/日，分2次，與等量碳酸氫鈉同服，共3日。有人主張在耐磺胺藥地區(qū)口服利福平，成人0.6g/日，兒童10mg/kg/日，連服5天。利福平預防作用好，但易產(chǎn)生耐藥性。亦有人主張對A群流腦密切接觸者，可采用頭孢噻肟三嗪一次肌注射。方法簡便，效果優(yōu)于利福平。41第四十一頁，共五十頁，2022年，8月28日（四）流行期間做好衛(wèi)生宣傳工作搞好個人及環(huán)境衛(wèi)生，減少大型集合和大的集體活動，居室開窗通風，個人應勤曬衣服，多曬太陽避免到擁擠公共場所

42第四十二頁，共五十頁，2022年，8月28日【護理】（一）主要護理診斷1）體溫過高：與腦膜炎雙球菌感染有關。2）疼痛，頭痛：與腦膜炎癥，腦水腫，顱內壓增高有關。3）組織灌注量改變：與腦膜炎雙球菌內毒素引起微循環(huán)障礙有關。4）意識障礙：與腦膜炎癥.腦水腫.顱內壓增高有關。5）皮膚完整性受損，皮疹：與皮膚血管受損有關。43第四十三頁，共五十頁，2022年，8月28日（二）主要護理措施1.隔離：呼吸道隔離。2.休息：安靜臥床休息，病室內應保持空氣流通，舒適.安靜。3.飲食：應給予高熱量.高蛋白.高維生素.易消化的流食或半流食。44第四十四頁，共五十頁，2022年，8月28日4.病情觀察：流腦發(fā)病急驟，在住院24h內有從普通型轉為暴發(fā)性，病情急劇惡化的可能，故需密切觀察病情變化。應觀察：（1）生命體征，應早期發(fā)現(xiàn)循環(huán)衰竭及呼吸衰竭；（2