2022-2023學年北京市通州區(qū)高三上學期期末生物試卷

2022-2023學年北京市通州區(qū)高三（上）期末生物試卷1.根據(jù)“內(nèi)共生起源學說”，線粒體起源于原始真核細胞內(nèi)共生的原核生物。下列相關說法錯誤的是（）A.被吞噬的原核生物進行有氧呼吸 B.線粒體中的環(huán)狀DNA與細菌相似

C.線粒體可以通過分裂的方式增殖 D.線粒體的內(nèi)、外膜成分和功能相似2.抑制劑可與酶結合并降低酶的活性。如圖所示，圖表示兩種抑制劑的作用機理，相關說法錯誤的是（）

A.除酶抑制劑外，溫度、pH也會影響酶的催化效果

B.可通過增加底物濃度解除抑制劑A對酶的抑制效果

C.抑制劑B和酶結合，導致酶的活性部位功能喪失

D.低溫和抑制劑B降低酶活性，兩者作用機理相同3.下列無法使用光學顯微鏡觀察到的實驗現(xiàn)象是（）A.觀察洋蔥鱗片葉外表皮細胞質(zhì)壁分離 B.觀察洋蔥根尖分生區(qū)細胞的有絲分裂

C.觀察植物葉肉細胞葉綠體的雙層膜結構 D.觀察花生子葉脂肪顆粒被蘇丹Ⅲ染色4.如圖為高等植物葉綠體部分結構示意圖，PSⅡ和PSⅠ系統(tǒng)是由蛋白質(zhì)和光合色素組成的復合物，下列相關說法錯誤的是（）

A.PSⅡ和PSI系統(tǒng)分布在高等植物葉綠體內(nèi)膜上

B.H+向膜外轉運過程釋放的能量為合成ATP供能

C.PSⅡ和PSI系統(tǒng)中的蛋白質(zhì)和光合色素屬于脂溶性物質(zhì)

D.如果e和H+不能正常傳遞給NADP+，暗反應的速率會下降5.圖1為百合（2n=24）減數(shù)分離產(chǎn)生花粉的過程示意圖，圖2為圖1所示過程中某時期示意圖，以下說法錯誤的是（）

A.A的某個時期存在12個四分體

B.細胞B、細胞C含有2個染色體組

C.染色體數(shù)目減半發(fā)生在細胞A→細胞B、C過程中

D.圖2發(fā)生在細胞B（C）→細胞D、E（F、G）的過程6.先天性免疫球蛋白缺乏癥的表現(xiàn)為B細胞分化障礙，某些抗體缺失，是X染色體上的隱性基因（b）控制的遺傳病，Xb的基因頻率為k,下列說法正確的是（）A.男性患者的致病基因可能來自其祖父

B.該疾病患者的特異性免疫不會出現(xiàn)功能缺陷

C.該疾病的發(fā)病率在男性和女性中分別是k,k2

D.男性患者的女兒表現(xiàn)正常，基因型為XBXB或XBXb7.D基因是紅耳滑龜雄性性別決定基因，但是其性別往往與孵化期間的溫度高度相關，高于31℃時更易發(fā)育成雌性，低于26℃時更易發(fā)育成雄性。我國科學家發(fā)現(xiàn)了其性別決定機制如圖所示。相關說法錯誤的是（）

A.高溫提高了性腺細胞內(nèi)Ca2+的濃度

B.p-STAT3可以通過核孔進入細胞核

C.高溫條件提高了D基因的轉錄效率

D.雌、雄紅耳滑龜STAT3和p-STAT3總含量無差異8.人體存在圖1所示抑制腫瘤發(fā)生的免疫應答過程，PD-1是活化T細胞的標志，未活化的T細胞幾乎不表達，而某些腫瘤細胞也可通過圖2所示機制實現(xiàn)免疫逃逸，以下說法錯誤的是（）

A.PD-1表達于活化的T細胞體現(xiàn)基因的選擇性表達

B.物質(zhì)A可能是由輔助性T細胞分泌的細胞因子

C.PD-1與PD-L1結合，體現(xiàn)細胞膜的信息交流功能

D.PD-1過度激活導致T細胞凋亡，會引起自身免疫病9.下列關于人腦功能的相關說法錯誤的是（）A.人類的學習與記憶是由單一腦區(qū)控制的人腦高級功能

B.抑郁通常是短期的，可通過自我的調(diào)適、心理咨詢好轉

C.大腦皮層言語區(qū)的損傷可導致特有的各種言語功能障礙

D.大腦中的神經(jīng)中樞參與神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的分級調(diào)控10.如圖所示，圖為小麥籽粒形成過程中各種植物激素的含量變化，下列相關說法錯誤的是（）

A.小麥籽粒形成初期細胞分裂素合成旺盛 B.小麥籽粒質(zhì)量增加主要取決于生長素含量

C.小麥籽粒成熟后期三種激素的含量均較低 D.多種植物激素共同參與調(diào)節(jié)小麥籽粒生長11.為積極應對全球氣候變化，我國政府宣布于2030年確保碳達峰，力爭2060年實現(xiàn)碳中和，下列關于碳循環(huán)說法錯誤的是（）A.碳在生物群落和無機環(huán)境間的循環(huán)主要以CO2形式進行

B.搭乘公共交通與開私家車相比，可減小生態(tài)足跡

C.每個生態(tài)系統(tǒng)都可以依靠自身結構成分實現(xiàn)碳中和

D.發(fā)展低碳經(jīng)濟、植樹造林是實現(xiàn)碳平衡的有效手段12.大藍蝶幼蟲能夠分泌蜜汁吸引某種紅蟻將其搬回蟻巢，當蜜汁被吃完后，大藍蝶幼蟲則模擬這種紅蟻幼蟲蠕動和聲音以保護自己，同時在蟻巢內(nèi)四處移動吃掉紅蟻的卵和幼蟲，以下說法錯誤的是（）A.大藍蝶幼蟲與這種紅蟻的種間關系是互利共生

B.大藍蝶在沒有這種紅蟻的地方可能無法繁衍后代

C.大藍蝶幼蟲利用化學信息吸引這種紅蟻將其搬回蟻巢

D.大藍蝶幼蟲利用行為信息和物理信息來保護自己13.某個穩(wěn)定的生態(tài)系統(tǒng)中具有種間關系的甲、乙兩個種群數(shù)量比例變化如表所示，下列相關說法正確的是（）時間第1年第2年第3年第4年第5年第6年甲種群數(shù)量/乙種群數(shù)量1.301.351.100.950.650.33A.甲種群數(shù)量從第3年開始逐漸下降 B.乙種群的增長速率不受自身密度制約

C.甲、乙兩個物種的生態(tài)位重疊較多 D.甲、乙兩種群間不存在雙向信息交流14.如圖是果酒、果醋的制作流程，以下相關說法正確的是（）

A.菌種1、菌種2分別代表酵母菌和乳酸桿菌

B.接種初期菌種2的主要呼吸方式是無氧呼吸

C.酒精發(fā)酵階段需多次補充氧氣利于菌種1的繁殖

D.接種菌種2后需將溫度調(diào)高提高其醋酸發(fā)酵能力15.下列關于生物技術的操作過程、原理或應用的說法錯誤的是（）A.基因工程的核心環(huán)節(jié)是構建基因表達載體

B.胚胎分割可以看作動物有性生殖方法的之一

C.細胞膜具有流動性是植物體細胞雜交的基礎

D.稀釋涂布平板法可用于微生物的分離與純化16.水生植物修復技術是湖泊生態(tài)恢復的關鍵技術，科研人員對沉水植物修復富營養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)進行了研究，請回答下列問題。

（1）沉水植物屬于生態(tài)系統(tǒng)組成成分中的______，與藻類之間形成了______關系。

（2）富營養(yǎng)化的湖泊中藻類大量繁殖，容易出現(xiàn)“水華”現(xiàn)象。研究表明，沉水植物如苦草可以通過釋放化學物質(zhì)影響藻類生長。

①科研人員利用不同濃度的苦草浸提液處理銅綠微囊藻，測定其細胞密度，結果如圖1所示。

實驗結果顯示苦草浸提液對銅綠微囊藻的繁殖產(chǎn)生了明顯的______作用。

②為研究苦草浸提液對銅綠微囊藻數(shù)量影響的原因，科學家測定了在不同濃度的苦草浸提液處理下銅綠微囊藻細胞內(nèi)葉綠素a的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。

據(jù)圖2可知，高濃度的苦草浸提液對銅綠微囊藻數(shù)量影響的分子機制是______。（以文字和箭頭的形式作答）

（3）科研人員對苦草處理前后富營養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)中各種藻類的密度進行測量，如表所示。

苦草實驗前后藻類密度的變化培養(yǎng)天數(shù)

藻的數(shù)量（個/L）

藻的門類0天28天對照組苦草組藍藻門70276704綠藻門硅藻門108990隱藻門1198889裸藻門26177據(jù)表中數(shù)據(jù)判斷，苦草是否能作為修復富營養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)的植物，說明你的理由。

（4）為進一步確定苦草是否能作為修復富營養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)的植物，還可以測量的指標是______。17.植物在與病原菌長期“博弈”的過程中進化出了兩層“免疫系統(tǒng)”，科學家對兩層“免疫系統(tǒng)”的相互作用進行了一系列研究，請回答下列問題。

（1）在植物防御病原菌的過程中，基因______（過程）調(diào)控、植物激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)都參與維持植物體的穩(wěn)態(tài)。

（2）受到病原菌的侵襲，植物可依靠其兩層非特異性“免疫系統(tǒng)”引起活性氧爆發(fā)，抑制病原菌生長。如圖1為植物“免疫系統(tǒng)”示意圖。

①第一層“免疫系統(tǒng)”（用PTI表示）：植物通過細胞膜上的______識別病原菌，促進B蛋白磷酸化。磷酸化的B蛋白一方面通過促進R蛋白磷酸化增加植物細胞外環(huán)境的活性氧含量，抵抗病原菌的入侵；另一方面，通過促進相關基因的表達，提高植物細胞內(nèi)的免疫反應。

②第二層“免疫系統(tǒng)”（用ETI表示）：成功入侵的病原菌通過向植物細胞分泌效應因子抑制植物的免疫反應，作為對策，植物體利用______感知病原菌的入侵，激發(fā)更強烈的免疫反應。

③據(jù)圖1分析，ETI對PTI存在______作用。

（3）為驗證PTI和ETI的上述相互作用，科學家選用D菌株作為病原菌，利用野生型植株、PTI缺失突變體以及ETI缺失突變體作為實驗材料進行實驗，結果如圖2。

據(jù)圖2分析可知，該實驗結果可以支持PTI和ETI的上述相互作用，依據(jù)是______。

（4）從物質(zhì)和能量的角度分析，在面對病原菌侵襲時，PTI和ETI合作機制的優(yōu)點是______。18.青光眼是發(fā)病最廣泛的視網(wǎng)膜神經(jīng)退行性疾病，其病因是視網(wǎng)膜節(jié)細胞（RGC）及其軸突的退化和死亡。在體外實現(xiàn)RGC再生是青光眼防治的重要方向之一。

（1）RGC等6種視網(wǎng)膜神經(jīng)元均由多能視網(wǎng)膜祖細胞經(jīng)______過程產(chǎn)生。

（2）研究者利用______技術擴增鼠源的mA基因、mB基因和mI基因，通過表達上述基因組合，將小鼠成纖維細胞直接重編程為鼠源誘導視網(wǎng)膜節(jié)細胞（iRGC）。

（3）為檢測鼠源基因組合能否將人的成纖維細胞重編程為人源iRGC，研究者將上述基因和人源的hA基因，hB基因和hI基因分別轉入人成纖維細胞，一段時間后使用特殊標記物染色以觀察是否產(chǎn)生了神經(jīng)元（若重編程成功，細胞形態(tài)會由梭形的扁平細胞轉換為有樹突、軸突和細胞體的神經(jīng)元形態(tài)），結果如圖1所示。由圖可知______，說明只有人源基因組合才能實現(xiàn)人源iRGC的誘導。鼠源基因組合未成功的原因可能是______。

（4）為探究hA基因、hB基因和hI基因在人源iRGC重編程中的作用，研究者設置五種組合，統(tǒng)計重編程效率，結果如圖2。由圖可知，______基因可以啟動體細胞重編程。

（5）研究者在轉入上述基因組合的同時又轉入hS基因，統(tǒng)計重編程效率并觀察神經(jīng)元形態(tài)，結果如圖3。結合圖1信息，推測hS基因的作用是______。19.學習以下材料，回答（1）～（5）題。

溶酶體H通道的首次發(fā)現(xiàn)溶酶體作為細胞中的“回收站”，內(nèi)部含有的酸性水解酶能將蛋白質(zhì)等物質(zhì)降解。其內(nèi)部偏酸的環(huán)境（pH入4.6），既能保障溶酶體功能，又能防止酸性水解酶泄露后（細胞質(zhì)基質(zhì)中的pH～7.2）破壞正常結構。

溶酶體內(nèi)部pH的穩(wěn)態(tài)是如何維持的？V-型質(zhì)子泵（V-ATPase）在此發(fā)揮了重要功能。V-ATPase能夠利用ATP水解產(chǎn)生的能量，將細胞質(zhì)基質(zhì)中的H+逆濃度梯度轉運進溶酶體內(nèi)部。研究者曾推測，要實現(xiàn)H+的精確調(diào)節(jié)，溶酶體膜上必然要有H+通道以實現(xiàn)H+快速外流。兩套功能相反的系統(tǒng)協(xié)同工作，才能實現(xiàn)溶酶體pH的精確調(diào)控（如圖1）。

為了找到這一“預設存在”的H+通道，我國科學家對一系列膜蛋白逐一進行過表達測試。最終發(fā)現(xiàn)當T蛋白過量表達時，記錄到的從溶酶體膜內(nèi)流向膜外的“H+電流”比對照組高出了20倍；與此同時，利用基因編輯技術敲除T基因后，即使將溶酶體膜內(nèi)的pH調(diào)整為更酸的3.5，也記錄不到任何電流信號。這些結果表明T蛋白就是介導H+流出溶酶體的通道。

但是此前的相關研究普遍認為T蛋白是K+通道。對比分析發(fā)現(xiàn)，當初在研究T蛋白功能時忽略了pH對通道蛋白的影響，而我國科學家是將溶酶體內(nèi)的pH設定在4.6這一生理條件下開展的實驗。在這一pH條件下，通過T蛋白的離子主要是H+而非K+，且定量計算結果顯示T蛋白對H+的通透性是K+的5萬倍。

進一步的研究表明，T蛋白活性受溶酶體內(nèi)的H+濃度調(diào)控。溶酶體內(nèi)pH高于4.6時T蛋白活性降低（圖2），而pH低于4.6時T蛋白活性增加。

（1）溶酶體內(nèi)的酸性水解酶最初在______（填細胞器名稱）合成。若溶酶體的酸性水解酶泄露至細胞質(zhì)基質(zhì)，會因pH改變影響酶的______而導致活性降低。

（2）根據(jù)圖1推測H+通過H+通道運出溶酶體的方式是______。

（3）下列關于溶酶體的實驗結果支持溶酶體膜上存在H+通道的有______。

A.抑制V-ATPase的功能，溶酶體內(nèi)的pH迅速上升

B.膜內(nèi)pH4.6膜外7.2時，能測到膜內(nèi)向膜外的H+電流

C.若膜內(nèi)pH調(diào)至3.5，膜內(nèi)向膜外的H+電流將更強

D.膜內(nèi)為中性或堿性時，能測到膜內(nèi)向膜外的K+電流

（4）結合文中信息并仿照圖1、圖2，在下圖3中畫出當pH低于4.6時氫離子流動情況。

（5）科學家在帕金森病人群體中找到眾多溶酶體相關基因的突變，其中一種T基因的突變會使溶酶體膜上T蛋白數(shù)量減少，導致______，使α突觸核蛋白在神經(jīng)元中堆積，誘發(fā)帕金森病。20.CRISPR/Cas9是一種基因編輯技術，在腫瘤治療領域展現(xiàn)出極大的應用前景。

（1）該技術的原理是由向導RNA按照______原則與目標DNA結合，引導核酸內(nèi)切酶Cas9對目標DNA進行切制和定向改變（圖1）。

（2）將Cas9和向導RNA基因導入人體細胞，對突變的______基因進行修復是腫瘤治療的思路。但Cas9基因太大，超過載體的裝載能力，以及缺乏可控性是臨床應用的難點。

（3）科研人員將Cas9拆成兩個肽段：Cas9N和Cas9C，分開時缺乏核酸酶活性，利用兩種能自發(fā)結合的蛋白Coh2和DocS，實現(xiàn)Cas9兩個肽段的拼接，獲得有活性的Cas9。基于以上原理構建轉基因小鼠，圖2所示表達載體①處可選擇______，②處可選擇______。（選填字母編號）

A.Cas9N基因

B.Cas9C基因

C.完整的Cas9基因

D.Coh2和DocS融合基因

E.DocS和Cas9C的融合基因

F.Coh2和Cas9N的融合基因

（4）細菌中的S蛋白能被遠紅光激活，釋放信號；放線菌中的D蛋白，接收到該信號后能結合DNA?？蒲腥藛T將S蛋白基因、D蛋白和轉錄激活因子（能結合上述啟動子1并激活轉錄）融合基因與基因編輯系統(tǒng)一同導入小鼠（啟動子2不受誘導，持續(xù)轉錄）。結合（3）補充“光啟”基因編輯工作系統(tǒng)（FAST）原理：

（5）科研人員將FAST轉入腫瘤模型小鼠體內(nèi)，實驗分組如圖3所示（遠紅光照射方法為連續(xù)7天每天對腫瘤部位進行4小時照射）。結合上述研究說明FAST比普通CRISPR/Cas9技術的優(yōu)越之處。21.小膠質(zhì)細胞是腦中的一種神經(jīng)膠質(zhì)細胞，具有吞噬功能?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，它參與遺忘過程，并對其作用機理進行了研究。

（1）將小鼠放到電籠中電刺激，進行三周后，當小鼠再進入籠子，就會靜止一段時間，說明建立了______反射。當不再進入電籠后，小鼠的該反射會隨時間推移慢慢消失。

（2）白喉毒素（DT）可與人細胞表面的特異性受體結合，造成細胞死亡。科研人員將DT受體基因和綠色熒光蛋白基因融合，加上特定的啟動子導入小鼠受精卵，培育出轉基因小鼠，其小膠質(zhì)細胞膜上會出現(xiàn)綠色熒光。利用轉基因小鼠進行如下操作：

①按照（1）方法建立反射。

②將建立上述反射的轉基因小鼠等分為對照組和實驗組，實驗組每天注射______，觀察到綠色熒光消失，即說明獲得小膠質(zhì)細胞被去除的小鼠；對照組每天注射等量的生理鹽水。

③觀察和記錄兩組小鼠靜止的時間占在電籠中總時間的百分比，結果如圖所示，表明______。

（3）記憶儲存在印跡神經(jīng)元的突觸中。印跡神經(jīng)元如果不常被激活，突觸連接就弱，容易遺忘；反之則形成強記憶。為探究其機制，科研人員設計了如下實驗，驗證了“不激活的印跡神經(jīng)元通過促進小膠質(zhì)細胞的活動來弱化突觸連接，實現(xiàn)遺忘”，請根據(jù)結果完善實驗設計（填+或-），并補充D組柱狀圖：實驗分組實驗動物處理1處理2處理335天后將小鼠放入電籠的測試結果注射能抑制印跡神經(jīng)元激活的藥物CNO注射能特異性清除小膠質(zhì)細胞的藥物PLXA電刺激后，在藥物（他莫昔芬）誘導下，能在印跡神經(jīng)元上表達化學物質(zhì)CNO受體的轉基因小鼠電刺激小鼠，注射他莫昔芬--B①______②______C③______④______D++注：+表示注射，-表示不注射

（4）通過熒光標記，科研人員發(fā)現(xiàn)位于印跡神經(jīng)元部位的小膠質(zhì)細胞溶酶體中存在突觸特異性成分。綜合上述研究成果，提出小膠質(zhì)細胞參與遺忘過程的機理。

答案1.【答案】D2.【答案】D3.【答案】C4.【答案】A5.【答案】B6.【答案】C7.【答案】C8.【答案】D9.【答案】A10.【答案】B11.【答案】C12.【答案】A13.【答案】C14.【答案】D15.【答案】B16.（1）生產(chǎn)者????種間競爭

（2）①抑制?????②

（3）可以，苦草組對不同門類的藻類的繁殖均起抑制作用，防止水華爆發(fā)

（4）水體中氮磷的含量或水體中有機物的含量

生態(tài)系統(tǒng)的結構包括生態(tài)系統(tǒng)的組成成分和營養(yǎng)結構，組成成分又包括非生物的物質(zhì)和能量，生產(chǎn)者、消費者和分解者，營養(yǎng)結構就是指食物鏈和食物網(wǎng)。生產(chǎn)者主要指綠色植物和化能合成作用的生物，消費者主要指動物，分解者指營腐生生活的微生物和動物。

本題考查生態(tài)系統(tǒng)的相關知識，意在考查學生對所學知識的理解與掌握程度，培養(yǎng)了學生分析題意、獲取信息、解決問題的能力。

17.（1）表達

（2）①P受體???②N受體???③促進

（3）PTI缺失突變體和ETI缺失突變體被D菌處理后，活性氧的含量均無明顯變化，而野生型的植株被D菌處理后，活性氧的含量明顯提高

（4）在面對病原菌侵襲時，PTI和ETI合作機制可以快速增加B蛋白磷酸化，磷酸化的B蛋白促進R蛋白磷酸化增加植物細胞外環(huán)境的活性氧含量，抵抗病原菌的入侵；同時，磷酸化的B蛋白通過促進相關基因的表達，提高植物細胞內(nèi)的免疫反應

植物激素是指由植物體內(nèi)產(chǎn)生，能從產(chǎn)生部位運輸?shù)阶饔貌课唬瑢χ参锏纳L發(fā)育有顯著影響的微量有機物。各種植物激素并不是孤立地起作用，而是多種激素相互作用共同調(diào)節(jié)。激素調(diào)節(jié)只是植物生命活動調(diào)節(jié)的一部分。植物的生長發(fā)育，在根本上是基因組在一定時間和空間上程序性表達的結果。

本題考查免疫調(diào)節(jié)的相關知識，意在考查學生對所學知識的理解與掌握程度，培養(yǎng)了學生分析題意、獲取信息、解決問題的能力。

18.（1）細胞分裂和分化（細胞分化）

（2）PCR

（3）①鼠源基因組未觀察到神經(jīng)元，人源基因組可觀察到神經(jīng)元???②鼠源基因在人的細胞中不能正確表達（鼠源基因和人源基因堿基排列順序不同）

（4）hA

（5）進一步提高重編效率并促進神經(jīng)元成熟

分析圖1：研究者將鼠源的mA基因、mB基因和mI基因和人源的hA基因，hB基因和hI基因分別轉入人成纖維細胞，一段時間后通過觀察兩幅圖可知，鼠源基因組未觀察到神經(jīng)元，人源基因組可觀察到神經(jīng)元，說明只有人源基因組合才能實現(xiàn)人源iRGC的誘導。

分析圖2：只有hB和hI基因這一組重編程效率為0，其他組有hA基因都可以在人源iRGC重編程，所以hA基因可以啟動體細胞重編程。

分析圖3：轉入hA+hB+hI+hS基因組重編程效率更高，結合圖1信息，可推測hS基因的作用是進一步提高重編效率并促進神經(jīng)元成熟。

本題考